Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
Трепетание желудочков — возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфар-цированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л., и др., 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение [Gapella G. et al., 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в общем контексте борьбы со злокачественными желудочковыми аритмиями, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ. Как уже упоминалось, значительное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается неустойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекращается спонтанно [Bigger J., 1985]. Врачебное вмешательство здесь в основном ограничивается назначением лекарственных препаратов, препятствующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профилактики. В распоряжении кардиолога имеется несколько возможностей для подавления приступа ЖТ: электрическая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости-муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разумеется, все эти воздействия должны сочетаться с эффективным обезболиванием, коррекцией нарушений кровообращения, восполнением дефицита калия и т. д. Если приступ ЖТ осложняется падением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочко-вой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардио- версии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко исчезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой аритмией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профилактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться. Если приступ ЖТ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начинают с фармакологических средств. Препаратом первой линии по-прежнему остается лидокаин, который в случае успешного подавления приступа используют и для предотвращения рецидивов ЖТ. Эффективность лидокаина в устранении приступов ЖТ при остром инфаркте миокарда в среднем составляет около 61%; профилактика повторных приступов удается только в 32,5% случаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Имеются трудности в поддержании терапевтической концентрации лидокаина в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза перехода ЖТ в ФЖ. Это связано с его быстрым разрушением после струйного внутривенного введения в обычной дозе 80—120 мг. Последующее капельное вливание препарата со скоростью 2 мг/мин дает настолько медленное возрастание его концентрации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина оказывается ниже терапевтического. Предлагаются несколько схем введения лидокаина, позволяющих более или менее удовлетворительно решить эту проблему. Мы укажем только некоторые из них: 1) внутривенная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоростью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с перерывами); если потребуется; 2) вну- тривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, далее капельное вливание 160 мг за 20 мин, затем вливание со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24 ч (при необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, последующие три внутривенных инъекции по 40 мг препарата с 5-минутными интервалами, капельное вливание со скоростью 2 мг/мин несколько часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата в дельтовидную мышцу. Последний метод применяют в основном на догоспитальном этапе перед эвакуацией больных острым инфарктом миокарда в специализированное («инфарктное») отделение. Разумеется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во время движения машины и капельное вливание лидЪкаина. Для этого больному перед отправкой в стационар устанавливают катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или в «поляризующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20 (30) мл панангина + +10 ЕД инсулина). Скорость вливания — 3 мг/мин (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во время перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии. По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замечания: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и придерживаться сравнительно небольшой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать интоксикации лидокаином; б) если капельное вливание лидокаина длится дольше 12 ч, необходимо уменьшить ско- рость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепенно нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэффективен либо вызывает выраженные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко приносит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устранить приступы ЖТ или частую желудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к капельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если имеется необходимость (рецидивы желудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капельного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внутривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Разработана также методика одновременного введения мекситила внутривенно и внутрь: 250 мг за 5 мин внутривенно + 400 мг внутрь. После 2-часовой паузы используют стандартный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, структурно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоарит- мическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко заставляют врача «коронарной» палаты искать другие пути фармакологического лечения ЖТ. Их немало; в частности, применяют: а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливанием в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопирамида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ можно получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует забывать о противопоказаниях к назначению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг препарата) ; затем осуществляют в течение нескольких часов капельное вливание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часовой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), разделенной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаинамида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаинамида в подавлении ЖТ и в предотвращении их рецидивов приближается к 90%; нам неоднократно приходилось видеть, как при ЖТ, устойчивых к лидокаину, введение новокаинамида приводило к успеху; к сожалению, побочные реакции, вызываемые новокаинамидом, ограничивают возможности его применения. В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и такими препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5% раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутривенное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раствора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодинамика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают головокружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ниже). Разумеется, необходимо дальнейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, которое занимают эти и некоторые другие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслуживает вопрос о применении при остром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто ввести в вену за 20 мин 350 мг препарата (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобретает еще более злокачественный характер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разводят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орнида. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Может оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочко- вой стимуляцией, хотя здесь требуется осторожность (см. ниже). После инъекций переходят к поддерживающему внутривенному вливанию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч. Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В одно и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или некроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют поддерживающую дозу орнида из расчета 5 мг/кг массы тела. В менее тяжелых случаях поддерживающее лечение может быть ограничено внутримышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день. Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность подавления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным средствам, связана с применением временной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусственно воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Чтобы избежать повторений, в этом параграфе мы кратко суммируем сведения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС. Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффективным может оказаться одиночный желудочковый экстрастимул, прерывающий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкурирующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Нано- сились от 5 до 10 желудочковых стимулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% больных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев. G. Keren и соавт. (1984) проверяли эффективность при ЖТ двух методов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил восстановление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшаяся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фармакологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получавших лекарственных средств. Сверхчастая залповая ЭКС была эффективной на фоне фармакологического лечения у 34% больных, без фармакологического лечения — у 27 % больных. Подтвердилось известное правило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он прерывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин восстановление синусового ритма удавалось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС. Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электрического тока. Одиночный желудочковый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы тока подавление ЖТ удается значительно легче. Однако нарастание интенсивности стимуляции (силы тока и частоты) повышает риск возникновения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикардического ритма, о чем не следует забывать. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ИЛИ ДРУГИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ И ДР.) В этом разделе пойдет речь о мерах, которые составляют важнейший элемент защиты больного от внезапной сердечной смерти или тяжелых нарушений кровообращения, связанных с желудочковыми аритмиями. У больных с постинфарктной аневризмой или с обширными рубцами в стенках левого желудочка, у лиц, имеющих низкую ФВ, почти каждый приступ ЖТ создает кризисное состояние, которое должно быть преодолено как можно быстрее. Мы имеем в виду не только устойчивую ЖТ, но и приступы быстрой неустойчивой тахикардии, включая полиморфную. В большинстве таких случаев восстановление синусового ритма достигается электрической кардио-версией. В менее острых случаях лечение приступов ЖТ проводят с помощью фармакологических средств. Начинают с лидокаина, методика применения которого была указана выше. При «нечувствительности» ЖТ к ли-докаину действия врача мало отличаются от того, что он предпринимает в аналогичных условиях у больных с острым инфарктом миокарда. Дополнительные замечания необходимо сделать по поводу орнида и кордаро- на. Если прибегают к внутривенной инъекции орнида (5 мг/кг прерывисто за 15 мин), то должны быть обеспечены условия для ЭИТ, поскольку орнид может усилить темп ЖТ либо вызвать падение АД до критического уровня. Кордароном следует воспользоваться тогда, когда приступы ЖТ затягиваются, рецидивируют с короткими интервалами, несмотря на повторные введения лидокаина и других противоаритмических препаратов. Опыт нашей клиники показывает, что эта мера нередко оказывается эффективной. За 10—15 мин внутривенно вводят от 300 до 450 мг кордарона (при ЖТ длительностью меньше 2 ч бывает достаточной доза 2,5 мг/кг). После восстановления синусового ритма налаживают капельное вливание кордарона: для этого от 300 до 1200 мг препарата (2—8 ампул) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно за 30 мин — 2ч или дольше. Вливание повторяют в течение 4—7 дней, затем больные принимают кор-дарон внутрь в дозе от 600 до 1000 мг в день (в 2 приема). N. Mostow и соавт. (1984) вводили больным с тяжело протекавшими приступами ЖТ кордарон внутривенно в более значительных дозах (от 1000 до 2300 мг в день) и добивались полного исчезновения злокачественных желудочковых аритмий к 5—6-му дню. Та же группа авторов [Mostow N. et al., 1986] сообщила об успешном лечении опасных для жизни желудочковых аритмий (устойчивой и неустойчивой ЖТ) у 18 больных, принимавших кордарон внутрь в необычно больших дозах. Схема лечения была такой: первый прием — 2000 мг, затем через каждые 8 ч от 1200 до 600 мг (вместе с завтраком, после завтрака и в середине ночи после легкой закуски) — 2 дня; далее больные принимали препарат 2 раза в день (во время завтрака и после завтрака) в постепенно понижавшихся дозах. В среднем за 1-й день больные получали 3933 мг кордарона (от 2600 до 4400 мг), за 2-й день — 2367 мг (от 800 до 4400 мг), за 3-й день— 1767 мг (от 800 до 4400 мг), за 4-й день — 1700 мг (от 800 до 2400 мг). Достоверное уменьшение числа одиночных и парных ЖЭ отмечалось уже в течение 1-го дня лечения, а эпизодов ЖТ — к началу 2-го дня. На 2-й день ЖТ не было (мониторирование ЭКГ) у 10 из 18 больных (56%). При таком напряженном лечении побочные реакции возникали нередко, но они не отличались тяжестью: удлинение интервала Q—Т>0,60 с— у одного больного, атаксия и тре-мор — у 5, тошнота — у 4 больных. Гемодинамика существенно не изменялась. Главное преимущество такого интенсивного метода терапии состоит в резком укорочении периода латен-ции, свойственного кордарону. По мнению авторов, объяснение этому факту следует искать в быстром возрастании концентрации кордарона в плазме (на 4-й день 2,08—2,80 мг/л) и особенно его метаболита деэтила-миодарона (0,29 мг/л — в 1-й день и 0,67 мг/л — на 4-й день). Напомним, что не все исследователи связывают успех лечения кордароном с непосредственным достижением его высокого уровня в плазме крови. ВЫБОР ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РЕЦИДИВОВ ЖТ Правильный выбор метода профилактики ЖТ — сложная задача, поскольку фармакологическое вмешательство, эффективное в момент приступа, может не препятствовать повторению приступов. Подавляющее большинство больных, перенесших инфаркт миокарда, систематически принимают р-адреноблокаторы, выполняющие двойную функцию: про-тивоишемическую и противоаритми-ческую. Препараты этого класса ослабляют или устраняют эктопичес- кую активность в желудочках (включая короткие «пробежки» ЖТ с числом комплексов =£14) в среднем у 50% больных, особенно в дневное время. При таких желудочковых аритмиях они столь же эффективны, как, например, дизопирамид, токаинид, мек-силетин, этмозин. Однако при злокачественных желудочковых аритмиях полезное действие р-адренобло-каторов проявляется менее чем у 10% больных, хотя эти препараты, по-видимому, обладают способностью повышать порог ФЖ как в ишеми-ческом, так и в неишемическом миокарде [Josephson M., 1986; Morgen-roth J., 1987]. Очевидно, что в профилактических целях необходимо использовать другие противоаритми-ческие средства. Суть проблемы состоит в том, чтобы научиться достаточно быстро находить активный для конкретного больного препарат (или сочетание препаратов), обеспечивающий защиту от «аритмической» смерти. Эмпирический выбор такого препарата, т. е. переход от одного вещества к другому, мало подходит для больных со злокачественными ЖТ, так как на это затрачивается слишком много времени и никогда не гарантирован успех. В современной кардиологической клинике разработаны приемы, делающие выбор эффективного средства более рациональным и надежным [Михайлова Г. А., Голицын С. П., 1988; Гришкин Ю. Н., 1988; Andersen J. и Mason Т., 1986; Somberg J. et al., 1986; Hohnloser J. et al., 1987; Horowitz L., 1987; Kirn S., 1987]. Среди этих приемов наибольшее распространение получили: 1) мониторная регистрация ЭКГ в пределах 1—3 сут до назначения больному лечения, что позволяет судить о фоновых желудочковых аритмиях, затем повторение той же процедуры после приема больным в достаточной дозе противоаритмическо-го препарата в течение 3—5 дней. Как подчеркивает J. Bigger (1987), у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями эффективность противоаритмических препаратов при неинвазивной методике их отбора считается реальной, если при суточном мониторировании ЭКГ: а) число ЖЭ понижается на 70%, б) число парных ЖЭ понижается на 80%, в) число приступов неустойчивой ЖТ (от 3 до 15 комплексов) понижается на 90%, г) число приступов ЖТ, включающих >15 последовательных комплексов, понижается на 100%. Когда установлено, что препарат отвечает этим критериям, проводят пробу с физической нагрузкой. Возникновение приступа («пробежки») ЖТ, включающей более 5 комплексов, указывает на неспособность препарата предотвращать спонтанные приступы ЖТ; 2) лекарственный тест на фоне мо-ниторной регистрации ЭКГ и проб с физической нагрузкой в варианте, предложенном группой Лауна. Его проводят в 4 фазах [Lown В. et al., 1987; Hohnloser S. et al., 1987]. Bo время фазы О отменяют все противо-аритмические препараты, и у больного в течение 48 ч постоянно регистрируют ЭКГ, а также проводят пр'обу с физической нагрузкой. Во время фазы 1 больной принимает внутрь однократно большую дозу противоаритмического препарата, в частности: хинидин — 600 мг, ново-каинамид — 1500 мг, дизопирамид — 300 мг, этмозин — 600 мг, мексиле-тин — 400 мг, пропранолол — 80 мг. Действие этих препаратов оценивают не ранее чем через 30 мин, регистрируют ЭКГ в покое и на фоне физической нагрузки. В фазе 2 исследования больной принимает один из препаратов в течение 3—4 дней. Он оценивается как приемлемый для профилактики желудочковых аритмий, если полностью предотвращает приступы ЖТ и понижает более чем на 90% число парных ЖЭ за 24 ч мониторирования ЭКГ и в период дозированной физической нагрузки. Далее следует фаза 3: длительное амбулаторное лечение препаратом, оказавшимся наиболее сильным в период острого тестирования [каждый больной в исследованиях S. Hohnlo-ser и соавт. (1987) «тестировался» не менее чем 3 препаратами;/ в среднем на больного приходилось 4,9 препаратов]. Через 3—6 мес больные приглашались для контрольного обследования (физическая нагрузка, мониторная регистрация ЭКГ). Оказалось, что результаты длительной противоаритмической профилактики зависели от двух факторов: а) суммарного времени, в течение которого ЖТ регистрировалась в исходном периоде, т. е. «плотности» ЖТ, б) величины ФВ левого желудочка. Чем больше была «плотность» ЖТ и чем ниже ФВ, тем хуже был начальный и отдаленный эффекты лечения. В среднем за 12,9 мес систематического лечения (от 1 до 39 мес) рецидивы ЖТ отмечались у 19 больных (я*20%), внезапно погибли 9 больных. ФВ была значительно ниже у 28 больных с возобновившимися приступами (31± ±15%), чем у больных, освободившихся от приступов ЖТ (44±19%). По-видимому, благоприятным прогностическим признаком является чувствительность ЖТ в период тестирования к большему числу проти-воаритмических препаратов. В более позднем сообщении этой группы авторов были суммированы результаты 9-летних наблюдений за 161 больным с ИБС, страдавшим приступами ЖТ [Lampert S. et al., 1988]. Число смертельных исходов составило 3% в год среди тех больных, у которых профилактический препарат подбирался с помощью лекарственного теста на фоне мониторирования ЭКГ и проб с физической нагрузкой. Необходимо в заключение дать общую оценку чувствительности и специфичности мониторирования ЭКГ по Холтеру или аналогичных методов при отборе профилактических про-тивоаритмических средств. У части больных этот метод в исходном периоде не улавливает сложных ЖЭ, провоцирующих более тяжелые желудочковые аритмии, что делает невозможным последующую проверку препаратов. По данным С. Swerdlow, К. Petersen (1985), S. Kirn (1987), доля таких больных составляет в разных группах от 10 до 50%. Эти цифры характеризуют чувствительность метода. Что касается его специфичности, то следует иметь в виду, что, хотя сложные и частые ЖЭ могут указывать на угрозу возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти, у многих больных такие ЖЭ никогда не вызывают этих осложнений. Итак, методы непрерывной регистрации ЭКГ не обладают абсолютной чувствительностью и специфичностью. Но они удобны и необременительны для больных и должны в первую очередь использоваться для подбора профилактических противо-аритмических препаратов в тех случаях, когда желудочковые аритмии (ЖТ) появляются часто и сопровождаются соответствующей симптоматикой. Если желудочковые аритмии возникают у больного редко, то одно холтеровское мониторирование не подходит для их количественной оценки и, соответственно, для исследования активности противоаритми-ческих средств; 3) проверка профилактической активности препарата во время программированной электрической стимуляции сердца, т. е. возможности воспроизведения ЖТ до и после лечения [Голицын С. П. и др., 1988; Bayes de Luna A. et al., 1987; Bru-gada P. и Wellens H., 1987; FacciniM. et al., 1988; Kuchar D. et al., 1988]. По мнению большинства исследователей, метод программированной электрической стимуляции позволяет приблизиться к более правильному выбору профилактического средства. ЖТ воспроизводят в исходном периоде до назначения препарата, а затем проверяют возможность такого же воспроизведения аритмии в остром опыте и после более или менее длительного периода лекарственного лечения. Если препарат препятствует индукции ЖТ одним или несколькими желудочковыми экстрастиму- лами, то можно рассчитывать, что и спонтанные ЖЭ (одиночные, парные и т. д.) не вызовут приступа ЖТ. Об— этом свидетельствуют следующие клинические факты: рецидивы ЖТ были зарегистрированы в первые 2 года лечения приблизительно у 20% больных, у которых применяли препараты I класса, предотвратившие воспроизведение ЖТ при программированной стимуляции, и у 60—80% больных, принимавших препараты, не препятствовавшие воспроизведению ЖТ [Rae A. et al., 1985; Horo-witz L., 1987]. По данным S. Lamport и соавт. (1988), частота смертельных аритмических исходов у больных ИБС составила только 1,4% в год (в течение 5 лет наблюдения), если профилактический препарат подбирался с помощью программированной электрической стимуляции сердца. Фармакологический контроль при злокачественных желудочковых аритмиях не влиял на исходы у тех больных, у которых была резко подавлена сократительная функция левого желудочка. Положительно оценивая метод отбора противоаритмического средства с помощью программированной стимуляции, мы не закрываем глаза на присущие ему ограничения. Найденный препарат будет активным только при ЖТ, вызываемых ЖЭ, но он может не воспрепятствовать другим, внеэкстрасистолическим механизмам ЖТ (ишемия, напряжение стенок желудочков, электролитные или ней-рогормональные сдвиги!). Кроме того, процедура, связанная с этим методом, иногда затягивается на многие часы (дни), в течение которых катетер-электрод оставляют в полости правого желудочка, что бывает тягостным для больного; 4) регистрация поздних потенциалов, отражающих предуготовленность многих больных к приступам re-entry ЖТ (в исходном и лечебном периодах). По некоторым данным, больные, у которых улавливаются ПП, имеют 27% вероятности аритмической смерти либо возникновения не- фатальной ЖТ в течение первых 2 лет после инфаркта миокарда с пиком этих эпизодов в первые 6 мес [Dennis A. et al., 1986]. Пока не вполне ясно, исчезает ли под влиянием лечения медленная фрагментирован-ная электрическая активность у больных, сохраняющих анатомический субстрат re-entry (аневризма, рубцо-вое поле и т. д.). По мнению G. Brei-thardt и соавт. (1987), никакие характеристики ПП не позволяют предсказывать эффективность противо-аритмических препаратов, но они дают возможность судить об успешности хирургического противоаритмического лечения. В практической работе следует, разумеется, ориентироваться и на уже приобретенный различными клиниками опыт оценки противоарит-мических препаратов. Ниже мы кратко обобщили эти данные о возможностях профилактики приступов ЖТ. |