Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 40 из 49

АВ блокада II степени типа II («блокада Мобитца», «тип II Мобит-ца»). Принципиальное отличие типа II от типа I состоит в отсутствии прогрессирующего удлинения интер­валов Р—R перед блокированием

зубца Р. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, «без предупреждения». Длинные па­узы равны удвоенному интервалу Р—Р. Следовательно, главная осо­бенность блокады типа II в стабиль­ности интервала Р—R, который не укорачивается и в первом после длин­ной паузы комплексе (!). Если же происходит уменьшение этого интер­вала, то АВ блокаду следует отно­сить к типу I. Абсолютные величины интервалов Р—R чаще бывают при типе II АВ блокады нормальными, реже — удлиненными. Иногда блоки­рование повторяется через опреде­ленное число проведенных комплек­сов, например через 2 и 3 (3 : 2 и 4: 3, как указывал W. Mobitz, 1924), че­рез 5 (6:5 —Katz L., Pick A., 1956), через 4 и 6 (5:4 и 7:6 — Donozo Z. et al., 1964). Только в 7з случаев этой блокады комплексы QRS остаются узкими, в остальных они расширены и часто имеют вид блокады правой ножки с выраженным отклонением электрической оси влево. Электрокар­диографическая картина иногда ос­ложняется синусовой аритмией, эк-страсистолией, выскальзывающими комплексами. В тех случаях, когда интервал Р—R оказывается короче 0,10 с, зубец Р не должен рассматри­ваться как проведенный к желудоч­кам: он «встречается» с выскальзы­вающим комплексом из АВ соедине­ния.

АВ узловая блокада типа II в кли­нической практике не встречает с я. Это — дисталъные блокады, лока­лизующиеся у 35 % больных в стволе пучка Гиса и у 65 % больных в обеих ножках пучка Гиса. При стволовой блокаде типа II на ЭПГ имеется пос­тоянное расщепление потенциала Н на две осцилляции Hi и Н2, отделен­ные друг от друга постоянным интер­валом Hi—Bk; внезапно проведение импульса прерывается и сохраняется лишь осцилляция hi (без На и V) (рис. 159). При двусторонней блока­де ножек регистрируются устойчивые интервалы Н—V с внезапным выпа­дением волны V в одном из комплек-

Рис. 159. AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2 :1).

Рис. 160. AB блокада II ст. типа II (H—V) 4:2 и 2:1. На фоне блокады левой ножки

после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается

проводимость после потенциала Н; затем блокада 2:1.

сов; в проведенных комплексах мо­жет быть расщепление потенциала Н, т. е. дополнительно Н блокада I степени (рис. 160).

АВ блокада II степени типа II в прогностическом отношении весьма неблагоприятна, и это делает необходимым ее правильное распоз­навание. Между тем имеется немало причин, которые способствуют гипер­диагностике АВ блокады типа II. Ни­же приводятся несколько вариантов блокады псевдо-Мобитца II.

Острое, преходящее усиление то-

нуса блуждающего нерва может вне­запно прервать проведение к желу­дочкам одного или нескольких под­ряд зубцов Р без изменения интерва­лов Р—R до и после такого эпизода. АВ блокада возникает в АВ узле (тип I), хотя внешне она походит на тип П. Аналогичным образом однов­ременно происходит удлинение ин­тервала Р—Р.

Иногда основанием для ошибочно­го заключения о блокаде типа II слу­жат колебания частоты синусового ритма. Если, например, наиболее ко-

роткий синусовый цикл, еще обеспе­чивающий АВ проведение 1:1 с по­стоянным интервалом Р—R, укора­чивается всего на 10—20 мс, то си­нусовый импульс (зубец Р) блоки­руется в АВ узле. Создается иллюзия АВ блокады типа П.

При длинных АВ узловых перио-диках Самойлова — Венкебаха при­рост интервалов Р—R бывает настоль­ко мал, что можно не уловить раз­личий в нескольких последних перед паузой интервалах Р—R и тем са­мым диагностировать блокаду типа II. Чтобы избежать погрешности, следу­ет сравнивать интервалы Р—R в пер­вом после паузы и в последнем перед паузой комплексах.

У некоторых больных постепенное удлинение интервала Н—V компен­сируется укорочением интервала А— Н с сохранением постоянного интер­вала Р—R. В этих условиях выпаде­ние в периодике одного желудочко­вого комплекса будет воспринимать­ся как проявление блокады типа II, хотя в действительности имеется пе­риодика Венкебаха в системе Гиса — Пуркинье [Zipes D., 1984].

Не случайно для уточнения диаг­ноза АВ блокады II степени типа II часто прибегают к регистрации ЭПГ, особенно если комплексы QRS оста­ются узкими (даже при отсутствии клинической симптоматики). Внут-рисердечное ЭФИ помогает также выделить больных, у которых стволо­вые экстрасистолы имитируют бло­каду типа II; такое исследование про­водят и во всех других неясных слу­чаях. Для этой же цели используют введение атропина сульфата, массаж синокаротидной области, электричес­кую стимуляцию предсердий.

Этиология, клиническое значение АВ блокады II степени типа II, ее лечение. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады «первым шагом к припадку Адамса — Стокса». Действительно, «блокада Мобитца» отличается неустойчивос­тью и склонностью к переходу в пол­ную АВ блокаду. Возможно, преходя­щим характером блокады следует

объяснить ее относительную редкость. Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II — результат хро­нических склеродегенеративных (не-ишемических) заболеваний системы Гиса — Пуркинье, которые мы под­робнее рассматриваем ниже [Leneg-re J., 1964, 1966; Lev M., 1964]. Не­редко больные с этой блокадой стра­дают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Такой блокаде часто предшествует полная блокада правой ножки либо ее сочетание с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки при еще сохранном АВ проведении 1:1.

Еще одна причина развития бло­кады типа II — острое ишемическое повреждение системы Гиса — Пур­кинье при переднеперегородочных ин­фарктах миокарда (примерно в 3% случаев, по данным Д. Рейнгардене, 1975). При хронической ИБС она встречается сравнительно редко. Бло­када быстро превращается в ди-стальную АВ блокаду III степени. Интенсивное лечение большими до­зами хинидина, аймалином и други­ми препаратами подкласса IA боль­ных, имеющих нарушения внутриже-лудочковой проводимости, тоже мо­жет способствовать возникновению преходящей блокады типа П. Подоб­ное осложнение иногда вызывает и гиперкалиемия.

АВ блокаду II степени, напомина­ющую тип II, иногда регистрируют у высокотренированных спортсменов, например у марафонцев. M. Viitasalo и соавт. (1982) наблюдали ее у 3 из 35 спортсменов (8,6%), К. Fenici и соавт. (1980)—в 0,14% на 12000 ЭКГ спортсменов, вырабатывавших качество выносливости. Недавно ана­логичное наблюдение описали D. Di-Nardo-Ekery, Z. Abedin (1987). Тща­тельный анализ всех этих случаев показал, что они были связаны с ва-готонией и только имитировали АВ блокаду типа П.

Угроза возникновения приступов MAC заставляет врача: а) вести тща­тельное наблюдение за больным, ес­ли у него хотя бы однократно прои-

зошло истинное блокирование по ти­пу II; б) избегать назначения боль­ному препаратов, ухудшающих про­водимость в системе Гиса — Пур-кинье; в) направить больного в кар-диохирургическое отделение для вживления водителя ритма, работаю­щего «по потребности». Показания к ЭКС становятся абсолютными при появлении единичного, даже стерто­го, приступа MAC. После вживления кардиостимулятора пожилые боль­ные живут, по меньшей мере, 3— 5 лет.

У больных с блокадой псевдо-Мо-битц II в 56% случаев выявляется хроническая ИБС, у 44% развивает­ся застойная недостаточность крово­обращения; обмороки возникают у каждого 3-го больного, за 4 года на­блюдения погибают свыше 35% боль­ных [Lange H. et al., 1988].

АВ блокада II степени типа 2:1, 3:1. Трактовка этих блокад, которых W. Mobitz безоговорочно относил к типу II, изменилась в наше время. В случае ТП или предсердной тахикар­дии АВ блокады 2:1, 3:1 обычно от­ражают остановку импульса в АВ узле и, скорее, носят физиологичес­кий (функциональный), чем патоло­гический характер.

На фоне нормального или урежен-ного синусового (предсердного) рит­ма АВ блокады 2:1 (3:1) могут ло­кализоваться у больных на 3 уров­нях: в АВ узле (27—33% всех слу­чаев), в общем стволе (в 22—17%) и в области ножек (51—50% от всех случаев) [Puech P. et al., 1976; Na-rula 0., 1979]. При распознавании этих вариантов блокад учитывают ряд признаков. Уширение комплек­сов QRS (^0,12 с) служит надеж­ным (хотя и не абсолютным) указа­нием на то, что место блокирования находится в ножках пучка Гиса. Со­ответственно на ЭПГ, регистрация которой при этих блокадах целесооб­разна, отмечается выпадение волны V. Такую АВ блокаду 2:1 (3:1) относят к типу П.

При узких комплексах QRS соче­тание на одной ЭКГ блокады 2:1

(3:1) и периодики Самойлова — Вен-кебаха характерно для нарушения проводимости в АВ узле. Переходы АВ блокады от 3: 2 к 2 :1 или наобо­рот зависят от колебаний частоты си­нусового ритма и тонуса блуждаю­щего нерва. Эти изменения АВ бло­кады не указывают ухудшение прово­димости. В момент АВ узлового бло­кирования на ЭПГ отсутствуют волны Н и V (рис. 161). Интервалы Р—R проведенных импульсов при АВ уз­ловой блокаде 2:1 (3:1) могут быть нормальными, удлиненными либо варьировать за счет скрытого прове­дения в АВ узел блокированного зуб­ца Р. Влиянием скрытого проведения объясняют и особый вариант АВ уз­ловой блокады 2:1, при котором про­исходит чередование (альтернирова­ние) от комплекса к комплексу длин­ного и короткого интервалов Р—R. Замечено также, что у одного и того же больного переход АВ узловой бло­кады I степени (1:1) в АВ узловую блокаду II степени типа 2:1 сопрово­ждается укорочением интервалов Р—R в проведенных комплексах.

Итак, АВ узловые блокады 2:1 и 3:1 относят к типу I с благоприят­ным прогнозом.

Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS напомина­ет такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ. В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 ос­цилляции — hi и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комп­лексах сохраняются только осцилля­ции hi (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволо­вых АВ блокад 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб. В ответ на физическую нагруз­ку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2:1 (3:1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3:1 в 2:1 или восстановление АВ про­водимости (1:1). Стволовые АВ бло­кады 2:1 (3:1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только





•mtaitrpsfffrff#№Щ -й{т 1Ш1ёШН1§1ш

Рис. 161. АВ узловая (А—Н) блокада 2:1. Интервалы А — Н = 220 мс, Н — V = 45 мс,

Р — R = 0,30 с.

углубляет блокирование в этой зоне. Массаж синокаротидной области бу­дет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые бло­кады 2:1 (3:1) правильнее рассмат­ривать как блокады типа II, незави­симо от того, какую форму имеют комплексы QRS.

Продолжая анализ АВ блокад 2:1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссо­циации. Это случается при некото­ром замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число ак­туальных предсердных и желудочко­вых комплексов при данном виде блокады совпадает. Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реаль­ное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочко­вых сокращений. Остальные 40 сину­совых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Ес­ли синусовый ритм замедляется в та­кой мере, что может проявиться ав-

томатическая активность центра АВ соединения, то возникают условия для полной АВ диссоциации, имити­рующей полную АВ блокаду. При этом первый синусовый импульс не достигнет желудочков, так как он бу­дет совпадать по времени со спон­танным независимым АВ импуль­сом. Проникновению к желудочкам второго синусового импульса препят­ствует АВ блокада 2:1. Ускорение синусового ритма (физическая на­грузка, стимуляция предсердий) вновь выявляет АВ блокаду 2:1.

В других случаях более частый ритм АВ соединения в сочетании с ретроградной ВА блокадой приводит к неполной АВ диссоциации с захва­том желудочков. Различия между ти­пами I и II АВ блокады 2:1 здесь проявляются в соотношении интерва­лов R—Р и Р—В/ «захватов». При типе I между этими интервалами имеется обратная зависимость: чем длиннее R—Р, тем короче Р—R'. При типе II интервалы Р—R' устой­чивы, несмотря на значительные ко­лебания интервалов R—Р. Кроме то­го, для типа I характерны ранние

«захваты» с длинными интервалами Р—ГГ, для типа II — поздние «за­хваты» с постоянными интервалами Р—В⁷.

При дифференциации АВ блока­ды 2:1 от бигеминии с блокирован­ными (непроведенными) предсерд-пыми экстрасистолами учитывают, что при блокаде 2:1 интервалы Р—Р остаются постоянными, тогда как после экстрасистол они удлиняются (некомпенсаторная пауза). Этот признак, правда, не всегда может быть использован, поскольку при блокаде 2:1 иногда возникает вентри-кулофазная синусовая аритмия с бо­лее короткими интервалами Р—Р, заключающими желудочковый комп­лекс, по сравнению со свободными интервалами Р—Р; последние начи­нают походить на постэкстрасистоли-ческую паузу (предсердия я псевдо-бигеминия).

Далеко зашедшие АВ блокады II степени (многоразовые, субтоталь­ные АВ блокады). Для этих форм на­рушенной проводимости характерно блокирование подряд нескольких наджелудочковых импульсов. К же­лудочкам проникают сравнительно редкие, иногда единичные, синусо­вые разряды. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRS со­ставляет 4:1, 5:1, 6:1, 7:1 и т д Ча­ще встречаются формы 4:1 и 6:1. Блокирование может происходить как на проксимальном (АВ узел). так и на дистальном уровне (систе­ма Гиса — Пуркинье). В первом слу­чае комплексы QRS проведенных им­пульсов узкие, во втором случае они расширены. АВ блокада возникает на фоне нормального синусового рит ма, при паджелудочковой тахикардии или ТП. Спорадическое проведение изолированных синусовых импульсов создает картину далеко зашедшей, субтотальной или почти полной АВ блокады.

Мы выделяем несколько ее подви­дов:

1. На ЭКГ выявляется определен­ная цикличность. За первым прове­денным синусовым импульсом с по-

стоянным и нередко нормальным ин­тервалом Р—R следуют на равном расстоянии несколько зубцов Р (3—5 или больше) без комплексов QRS; далее цикл возобновляется, т. е. вновь регистрируются проведенный синусо­вый импульс с тем же интервалом Р—R и последующая группа блоки­рованных зубцов Р. Во время длин­ных пауз (выпадений желудочковых комплексов) могут возникать при­ступы MAC.

2. К описанной выше картине до­бавляются одиночные выскальзыва­ющие комплексы из АВ соединения (ниже места блокады) или из идио-вентрикулярных центров.

3. Появляются более частые, но не всегда регулярные выскальзываю­щие комплексы, замещающие в изве­стной степени блокированные им­пульсы. Включение нескольких выс­кальзывающих комплексов затруд­няет распознавание истинного харак­тера аритмии.

4. Формируется регулярный выс­кальзывающий, замещающий ритм из центра АВ соединения либо из идиовентрикулярной области. Число ритмически приходящих зубцов Р заметно превышает число независи­мых желудочковых комплексов. Зуб­цы Р могут совпадать с комплекса­ми QRS, приближаться к ним и уда­ляться. Все это напоминает полную АВ блокаду, но при более тщатель­ном рассмотрении выявляется, что изредка (либо с какой-то периодич­ностью) зубцы Р проводятся к желу­дочкам. Такие «захваченные» желу­дочковые комплексы возникают преждевременно по отношению к ре­гулярному замещающему ритму, на­поминая ЖЭ.

При разграничении желудочковых «захватов» на фоне субтотальной АВ блокады и ЖЭ принимают во внима­ние, что: а) «захваченные» желудоч­ковые комплексы всегда следуют за зубцами Р и связаны с ними соответ­ствующими интервалами Р—R; б) ЖЭ (из одного места) обычно имеют постоянный интервал сцепления, тогда как в «захваченных» желудоч-

новых комплексах расстояние от предшествующего выскальзывающе­го комплекса может варьировать; в) длительность паузы после «захва­ченного» комплекса равна циклу за­мещающего (идиовентрикулярного) водителя ритма или короче его; пау­зы после ЖЭ длиннее цикла замеща­ющего водителя ритма. Однако встре­чаются и исключения из этого пра­вила. Проведенные к желудочкам импульсы могут вызывать временное торможение активности идиовен­трикулярного водителя ритма, что вызывает некоторое запаздывание выхода очередного идиовентрикуляр­ного импульса и тем самым удлине­ние паузы после «захвата». С другой стороны, ЖЭ в ряде случаев не про­никают в идиовентрикулярный центр и оказываются интерполированными между двумя идиовентрикулярными сокращениями. Пауза после такой экстрасистолы будет короче ожидае­мой.

Диагностические трудности возра­стают при «сосуществовании» захва­тов желудочков и ЖЭ. Еще больше усложняется диагностика, когда суб­тотальная АВ блокада комбинирует­ся с ФП (ТП). У ряда больных с суб­тотальной АВ блокадой происходит внезапное, «парадоксальное» удли­нение цикла замещающего ритма. Можно себе представить, что это свя­зано с механизмом скрытого АВ про­ведения. Наджелудочковый импульс, проникающий достаточно глубоко в разветвления проводящей системы, хотя и не вызывает возбуждения же­лудочков, но оказывает влияние на время формирования очередного идиовентрикулярного импульса. Фак­тически имеет место невидимый за­хват желудочков.

При субтотальной АВ блокаде в части случаев сохраняется ретроград­ное проведение импульсов от желу­дочков к предсердиям. Зубцы Р' рас­полагаются вскоре после комплексов QRS, они отрицательные и заострен­ные в отведениях II, III, aVF, поло­жительные — в отведении aVR. Мо­жно указать и другие признаки, об-

щие для этих ретроградных зубцов Р': они следуют только за выскаль­зывающими идиовентрикулярными комплексами, но не за проведенны­ми сокращениями (захватами желу­дочков); зубцы Р' появляются позд­но в синусовом цикле Р—Р, т. е. на­ходятся на коротком расстоянии до следующего синусового зубца Р. Ес­ли ретроградный зубец Р' не успева­ет разрядить СА узел, то очередной синусовый зубец Р приходит в свое время. Расстояние между двумя си­нусовыми зубцами Р, заключающи­ми инвертированный зубец Р', будет равно двум обычным интервалам Р— Р. Если же ретроградная волна вы­зывает преждевременную разрядку СА узла, то расстояние Р'—Р будет примерно соответствовать длине нор­мального синусового цикла, а интер­вал Р—Р, заключающий Р', будет короче двух обычных интервалов Р—Р. Иногда формируются сливные зубцы Р, отражающие частичную ак­тивацию предсердий синусовым им­пульсом и частично их ретроградную активацию желудочковым импуль­сом, преодолевшим ВА соединение. Общую картину можно охарактери­зовать как обратную АВ диссоци­ацию, когда на фоне более частого синусового ритма и антероградной АВ блокады желудочки периодиче­ски осуществляют захват предсердий (инвертированные зубцы Р').

Наблюдаются редкие случаи, когда ретроградное (ВА) проведение спо­собствует временному улучшению АВ проведения. На ЭКГ видны спо­радические ранние захваты желудоч­ков синусовыми импульсами (Р— QRS) после ретроградного зубца Р' (QRS—Р'). Такое же преходящее улучшение АВ проводимости может наступить вслед за желудочковой или АВ экстрасистолой.

ЭФИ проводят у больных, у кото­рых далеко зашедшая АВ блокада сочетается с широкими комплексами QRS. При узких QRS появляется по­требность в ЭФИ, если частота же­лудочкового ритма ^40 в 1 мин и он не учащается под воздействием физи-

Рис. 162. Полная АВ (Н—V) блокада в сочетании с А—Н блокадой I ст. Интервалы А—Н=120 мс; Р—Р = 900 мс (66 в 1 мин), R—R (V—V) = 1940 мс (« 30 в 1 мин.).

ческой нагрузки или атропина суль­фата.

Вживление кардиостимулятора по­казано больным, ощущающим голо­вокружение, слабость,— симптомы, непосредственно связанные с бради-кардией, вызванной дистальными АВ блокадами 2:1, 3:1 или более тяже­лыми АВ блокадами II степени ти­па II (рис. 162). Абсолютные показа­ния к постоянной ЭКС: обмороки, за­стойная недостаточность кровообра­щения, тоже зависящие от АВ бло­кады и брадикардии.

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА

Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важней­шая особенность поперечной блока­ды сердца. Предсердный ритм (зуб­цы Р) оказывается чаще желудочко­вого (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой не­зависимый ритм желудочков превы­шает предсердный ритм или равен ему.

Электрокардиографические и кли­нические признаки полной АВ бло­кады во многом зависят от уровня блокирования: в АВ узле, общем стволе или в обеих ножках пучка Ти­са. Различия имеют отношение к

форме комплексов QRS, частоте за­мещающего ритма и его устойчивос­ти. Распределение между узловыми, стволовыми и трехпучковыми пол­ными АВ блокадами меняется в за­висимости от того, острый или хро­нический характер носят эти блока­ды.

Острые, преходящие АВ блокады III степени (ЭКГ, этиология, фор­мы). Они встречаются у 2,5—8% больных инфарктом миокарда, при­чем более 60% случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч заболева­ния. Их длительность колеблется от секунд до нескольких дней, состав­ляя чаще 1,5—2,5 дня, иногда затя­гиваясь до 14—16 дней. Только у небольшого числа больных полная АВ блокада становится постоянной [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Руда М. Я., Зыско А. П., 1977; Чер­нов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Ма­лая Л. Т. и др., 1981; Кушаков-ский М. С., 1986; Новиков В. И., 1986].

Хотя число поступающих в клини­ку больных с переднеперегородочны-ми и нижнезадними инфарктами мио­карда примерно одинаково, полные АВ блокады в 2—4 раза чаще ослож­няют течение нижнезадних инфарк­тов. Новые исследования показали, что ранние АВ блокады (в течение первых суток заболевания) оказыва-

ются чувствительными к атропину, что подчеркивает роль ваготонии в угнетении АВ узловой проводимости. Более поздние АВ узловые блокады III степени (на 2—3-й сутки) при нижних инфарктах миокарда устой­чивы к атропину. Полагают, что их возникновение связано с ишемией зоны N АВ узла, поскольку у боль­шинства людей он снабжается кро­вью из ветви правой венечной арте­рии, обеспечивающей поступление крови к нижнезадней стенке левого желудочка. Непосредственный эф­фект ишемии усиливается выделяю­щимся под ее воздействием из мио­карда аденозином. Последнему про­тиводействует не атропин, а метил-ксантин, например диафиллин (5 мг/ кг массы тела больного внутривенно за 15 мин), улучшающий АВ узло­вую проводимость [Shah К. et al., 1987].

F. Bilbao и соавт. (1987) провели гистологическое исследование прово­дящей системы в сердцах 44 больных, погибших от острого задненижнего инфаркта миокарда. У 97% из них, имевших АВ блокаду II и III степе­ни, были обнаружены признаки нек­роза предсердно-перегородочных во­локон, прилегающих к АВ узлу. По мнению авторов, пренодальный пред-сердный некроз составляет анатоми­ческую основу АВ блокад у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Возможно, что это больше относится к затяжным или постоянным прокси-мальным инфарктным АВ блокадам.

Развитие полной узловой (прокси-мальной) АВ блокады при нижнезад­них инфарктах миокарда обычно происходит постепенно: ей предшест­вует АВ блокада I степени или II сте­пени типа I. При перерыве проведе­ния в АВ узле начинает функциони­ровать замещающий водитель ритма из АВ соединения. Из 193 случаев нижнезаднего инфаркта миокарда, осложнившегося полной АВ блока­дой, в 148 (77%) комплексы QRS имели продолжительность менее 0,12 с [Bigger J., 1977]. Число заме­щающих АВ импульсов колеблется у

разных больных от 40 до 55 в 1 мин, ритм бывает достаточно устойчивым. На ЭПГ регистрируются волны А и независимые комплексы Н—V (<55 мс), т. е. подтверждается, что место блокады — АВ узел, а импуль­сы генерируются дистальнее в АВ соединении. Не столь уж редко при нижних инфарктах миокарда наряду с нарушением проводимости в АВ уз­ле урежается и синусовый ритм (реф­лекторный или ишемический меха­низм) . Если на фоне синусовой бра-дикардии появляется ускоренный ритм АВ соединения до 60—70 в 1 мин (за счет ишемии и отека этой области), то может возникнуть АВ диссоциация, имитирующая полную АВ блокаду. Это осложнение прехо­дящее (1—3 дня) исчезает после вве­дения атропина или изопротеренола. При переднеперегородочных ин­фарктах миокарда острая полная АВ блокада формируется ниже общего ствола, она захватывает обе ножки пучка Гиса. Это следствие тяжелых повреждений межжелудочковой пе­регородки, которая снабжается кро­вью из передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Такие ин­фарктные АВ блокады возникают внезапно на фоне синусового ритма с нормальными интервалами Р—R. Иногда в короткой промежуточной фазе можно зарегистрировать появ­ление полной блокады правой нож­ки и (или) АВ блокады II степени типа II. Замещающий желудочковый ритм в период полной дистальной АВ блокады медленный С ^35 в 1 мин) и неустойчивый. У 90 % больных ком­плексы QRS широкие ([3=0,12 с) и деформированные. На ЭПГ желудоч­ковые комплексы представлены вол­нами V без предшествующей осцил­ляции Н; синусовые импульсы про­водятся через АВ узел с образовани­ем связанных комплексов А—Н. Ди-стальные полные АВ блокады дают высокую внутрибольничную леталь­ность— порядка 65% против 34% при проксимальных (узловых) пол­ных АВ блокадах, осложняющих нижнезадние инфаркты миокарда.

Помимо инфаркта миокарда, неко­торые другие заболевания или воз­действия могут быть причиной пре­ходящей АВ блокады III степени. Возрастает частота различных по этиологии миокардитов (дифтерия, вирус Коксаки и другие вирусы, а также лептоспироз, кандидоз, токсо-плазмоз, болезнь Чагаса), единствен­ным проявлением которых бывает поперечная блокада, исчезающая при раннем и активном лечении. За по­следние годы мы наблюдали 4 боль­ных с внезапно возникшей, обрати­мой АВ узловой блокадой III степе­ни, вызванной отравлением алкого­лем и выраженными электролитными расстройствами. В клинической прак­тике не столь уж редко регистриру­ют полные АВ узловые блокады, воз­никающие в результате неконтроли­руемой, избыточной дигитализации больных с ФП.

Иногда преходящая АВ блокада III степени бывает следствием чрез­мерной чувствительности холиноре-цепторов АВ узла к ваготоническим рефлексам. У ряда больных с ИБС такая блокада возникала в момент питья холодной жидкости. Атропин предотвращал эту реакцию, тогда как нитроглицерин ей не препятствовал [Gelman J., Papine С., 1984]. Неодно­кратно описывали обмороки у боль­ных при глотании пищи. S. Nakaga-wa и соавт. (1987) показали, что у одного из таких больных ваготониче-ский рефлекс (к АВ узлу) имел ис­точник в области тензорецепторов в нижней части пищевода. После внут­ривенного введения атропина АВ блокада не возникала. Аналогичный механизм лежит в основе острой АВ узловой блокады, развивающейся у отдельных больных при интубации трахеи [Pastore J. et al., 1978].

Во многих из этих наблюдений пол­ная АВ блокада локализовалась в АВ узле. Склонность к острым, парок-сизмальным поперечным блокадам свойственна и стволу пучка Гиса, ко­торый в этом смысле называют «кри­тической зоной». Непосредственно способствует переходу стволовой АВ

блокады 2:1 или блокады типа II в полную стволовую блокаду учаще­ние на дже луд очков ого ритма (парок-сизмальная тахизависимая АВ ство­ловая блокада III степени) либо пов­торяющееся скрытое проведение над-желудочковых импульсов в область ствола [Chokshi S. et al., 1990]. Реже встречается пароксизмальная бради-зависимая АВ стволовая блокада III степени. Для ее возникновения имеют значение: а) ускорение диас-толической деполяризации вместе с гипополяризацией клеток ствола; б) гипополяризация этих клеток вместе со смещением их порогового потен­циала по направлению к нулю. Изве­стны также пароксизмальные полные стволовые блокады без фиксирован­ной зависимости от частоты наджелу-дочкового ритма. Заслуживают упо­минания стволовые блокады, связан­ные с внутривенным введением 50 мг аймалина за 2—3 мин (повторная за­пись ЭПГ через 5 мин после оконча­ния инъекции). Такая лекарственная полная АВ блокада развивается у больных, уже имеющих повреждения в области ствола пучка Гиса [Sua-rez L. et al., 1984; Talwar K. et al., 1987]. При физической нагрузке воз­можно возникновение острых дис-тальных АВ блокад и ниже общего ствола пучка Гиса — у больных со скрытыми нарушениями внутриже-лудочковой проводимости [Chokshi S. et al., 1990].