Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
![]()
|
ЭТИОЛОГИЯ, КАРДИОГЕМОДИНАМИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ Распространенность. В ходе больших популяционных исследований было установлено, что блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений в общем встречаются у 1—2% взрослых людей [Schneider J. et al., 1980, 1985; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983]. Полная блокада левой ножки регистрируется у 5 из 100 000 детей и у 3—7 из 1000 людей в возрасте 50 лет; большинство же случаев этой блокады приходится на лиц, находящихся на 7-м десятилетии жизни [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Rab-kin S. et al., 1980; Schneider J. et al., 1985; Hardarson T. et al., 1987; Kre-ger B. et. al., 1989]. БПВР находили среди группы летчиков моложе 40 лет в 1%, среди лиц старше 40 лет — в 1,7—4,9% случаев [Barrett P. et al., 1981; Canaveris G., 1986]. Поданным H. И. Жулиной (1981, 1983), изучавшей распространение БПВР у рабочих промышленных предприятий, этот дефект проводимости наблюдался у 1,3% лиц. БЗНР — редкая находка (у 1 из каждой 1000 летчиков). Полная блокада правой ножки была зарегистрирована в 0,3% случаев среди молодых летчиков и у лиц, средний возраст которых равнялся 48 годам. Ее частота нарастает у более пожилых людей, особенно мужчин. По другим данным, полная блокада правой ножки встречается в 1,5 случаев на 1000 лиц (бессимптомных) моложе 40 лет и в 2,9 случаев на 1000 таких же лиц старше 40 лет. Все виды двухпучковых блокад встретились в контингенте летчиков в 0,1%. В терапевтических стационарах хронические двухпучковые блокады регистрируются у 1 % больных, их средний возраст составляет 65 лет [McAnulty J. et al., 1978, 1982]. За 18 лет наблюдений в г. Фремингеме появление новых случаев блокады правой ножки вместе с БПВР было отмечено почти в 0,7%, полной блокады левой ножки, которую тоже можно рассматривать как двухпучковую блокаду, — у 1,1% жителей; средний возраст этих людей равнялся 61 и 62 года соответственно [Schneider J. et al., 1979, 1980]. Сведения в литературе о частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у мужчин и женщин не всегда совпадают. Если ориентироваться на более новые и тщательно проверенные данные фремингемского исследования, то можно прийти к заключению, что полная блокада левой ножки — в 1,6 раза, полная блокада правой ножки в 3 раза чаще встречается у мужчин. Этиология. Около 80% больных, имеющих внутрижелудочковые блокады, страдают органическими заболеваниями сердца; ИБС находят у половины таких больных, что значительно чаще, чем у лиц того же пола и возраста, не имеющих нарушений внутрижелудочковой проводимости [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1984; Белоусов С. С и др., 1980, 1981; Виноградов А. В., 1980; Кушаковский М. С. и др., 1985; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986; Балябин А. А., 1987; Успенская М. К., 1987; Havelda С. et al., 1982; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984; Haft J. et al., 1984]. Поражения системы Гиса — Пур-кинье у больных ИБС развиваются как остро, так и постепенно. Острое возникновение внутрижелудочковых блокад связано с инфарктом миокарда, при котором полная блокада ножек, двухпучковые блокады и альтернирующие пучковые блокады регистрируются у 8—13% больных [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Hollander G. et al., 1983]. Приведем также сводную статистику, охватывающую 5347 больных острым инфарктом миокарда [Klein R. et al., 1984]. Полная блокада левой ножки возникла у 4,5% из этих больных, полная блокада пра- вой ножки — у 2,3%, полная блокада правой ножки + БПВР — у 4%, полная блокада правой ножки + БЗНР —у 0,8% больных. Значительно чаще внутрижелудочковые блокады осложняют передние инфаркты, чем задние, что зависит от вовлечения в процесс межжелудочковой перегородки [Gortadellas J. et а]., 1990]. Постепенный путь формирования внутрижелудочковых блокад при ИБС является, по-видимому, преобладающим. Эту группу составляют больные, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждений ножек; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ, можно высказать суждение об отрезке времени, в течение которого ише-мический (кардиосклеротический) процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. Все еще остается спорным вопрос о связи между скрыто протекающей ИБС и отклонением электрической оси QRS влево. Ряд авторов отрицают такую связь. Другие подчеркивают, что у больных с бессимптомно протекающей БПВР левой ножки при коронарографии во многих случаях находят резкое сужение или закупорку левой передней нисходящей венечной артерии [Kenedi P. et al., 1976]. Y. Nakaya и соавт. (1987) провели многослойное гистологическое исследование межжелудочковой перегородки 11 сердец погибших больных (средний возраст — 69 лет), у которых на ЭКГ имелось отчетливое отклонение электрической оси влево (до —45° и больше). Авторы обнаружили, что в 2 случаях поражение (фиброз, ожирение, кальциноз, геморрагия) локализовалось прокси-мально — в начальном отрезке проводящей системы левого желудочка, в остальных 9 случаях — более периферически. Иногда оно носило тяжелый и распространенный характер, с захватом верхушечного отрезка проводящей системы и миокарда левого желудочка. Такая вариабельность морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дисталь-ных) может объяснить широкие различия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у больных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ниже). К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с приступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импульса. Напомним, что еще М. Lev с соавт. (1974) находили при анатомических исследованиях связь между развитием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соединения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, Vs и Ve. Может исчезать зубец г в отведении Vi (¥2). Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выраженное сужение левой передней нисходящей коронарной артерии [Romane-lli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями внутрижелудочко-вой проводимости. Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся вну-трижелудочковыми блокадами, отводят артериальной гипертензии (гипертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с блокадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Ку-шаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеет- \ Л ся сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повышение АД само по себе ускоряет развитие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного скелета, односторонних склеродегенера-тивных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Успенская М. К., 1987]. На нашей кафедре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортального колец, сопровождающегося удлинением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других заболеваниях сердца. Нельзя не учитывать и возможную зависимость между появлением полной блокады левой ножки (ЭКГ) и выраженной гипертрофией левого желудочка. У 19—20% больных прослеживается связь внутрижелудочковых блокад с острым ревматизмом, ревматическими (преимущественно аортальными), а также врожденными пороками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелу-дочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожирении, тиреотоксикозе, микседеме, алкоголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейро-мышечных заболеваниях). По мнению G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномонич-ным признаком застройной кардиомиопатии. В наших наблюдениях хроническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась развитием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого третьего из них с помощью чрескож-ной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лим-фоцитарный миокардит; блокады ножек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутри-желудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Максимов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. Причиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки бывает и саркоидоз сердца. Необходимо упомянуть о блокаде правой ножки, остро возникающей вместе с БПВР у 40% больных, опе рированных по поводу врожденных пороков сердца: стеноза устья легоч ной артерии, тетрады Фалло, большо го дефекта межжелудочковой перего родки [Horowitz L. et al., 1983; Ya- sui H. et al., 1985]. Нарушения внут- рижелудочковой проводимости реги стрируются у 18% больных с порока ми сердца при процедуре баллонной вальвулотомии. Блокады ножек раз виваются более чем у 30% больных, подвергающихся операции аортоко- ронарного шунтирования, — вслед за гипотермической кардиоплегией [O'Connell J. et al., 1982]. У больных с протезом аортальных клапанов раз витие инфекционного эндокардита тоже может проявляться блокадой правой ножки и БПВР либо блокадой левой ножки; одновременно удлиня ется интервал Р—R (распростране ние инфекции от устья аорты к меж желудочковой перегородке). В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блокады могут быть генетически детерминированными, т. е. связанными с некоторыми передающимися по наследству особенностями строения проводящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт. (1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-до-минантным типом наследования признаков. У части из этих больных по- вторялись приступы MAC, и некоторые из них погибли. Авторы высказали предположение, что наследственное поражение сердца носило склеро-дегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводящей системы, например с увеличенной мембранозной частью межжелудочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Sme-eton W. et al., 1981]. Врожденные блокады правой ножки встречаются значительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой ножки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогрессирующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15—20% больных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного русла, клапанов сердца или сократительного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют и д и о п а -тическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочко-вых блокад. Первый из них объединяет болезни Ленегра и Лев'а, рассмотренные в гл. 15. Второй тип иди-опатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых людей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессирует. Наша сотрудница М. К. Успенская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистрировалась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блокада правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщины были несколько старше. При кли-нико-инструментальном обследова- нии, включавшем коронаро-вентри-кулографию, эхокардиографию, нагрузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный про-ксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не произошло ухудшения внутрижелудочковой проводимости и ослабления сократительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатичес-кие внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с аномалиями в строении системы Гиса— Пуркинье. В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах ножек, вызываемых воздействием некоторых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой почечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987]. Кардиогемодинамика. Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кар-диогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Aske-nazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике М. К.Успенская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканирования обследовала 146 больных с различными нарушениями внутрижелудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17). По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах мало отличались друг от друга. Очевидно, что выраженные нарушения кровообращения особенно часто разви- Таблица 17 Недостаточность кровообращения II—111 стадии и снижение ФВ левого желудочка у больных с блокадой левой ножки
вались у тех больных, у которых блокада левой ножки сочеталась с резким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно полной Эти данные согласуются с результатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем авторы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождается более выраженной дисфункцией левого желудочка. М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, непосредственно определяющих снижение ФВ, относятся, кроме повреждения миокарда (собственно мышечного компонента), межжелудочковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы перегородки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и пра-вожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. Последние два фактора непосредственно связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологического движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими за- болеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной аневризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение. Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического движения межжелудочковой перегородки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудочка осуществляются в более благоприятных (хотя и в патологических) условиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам. Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желудочка. В нерасширенном сердце влияние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникающая блокада правой ножки оказывает отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного правого желудочка. Ряд авторов находили коррелятивную связь между удлинением интервала Н—V, расширением QRS, с одной стороны, и кардиомегалией, тяжестью недостаточности кровообращения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя блокада ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было показано, что если полная блокада ножки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается. Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомега-лия и развитие застойной недостаточности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в полную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочко- вых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недостаточности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах. Существует мнение, что хроническая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание полной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки создают повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ блокады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследователями резкому отклонению электрической оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979]. Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согласиться с этой точкой зрения. Известно, что смертность больных с хроническими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достигает 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблюдавшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение обстоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключению, что почти в 75% она была вызвана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: половина больных погибли от острого инфаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смерти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного перехода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходящей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств. Только в половине этих случаев блокада локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ориентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинением интервала Н—V^=75 мс не имеют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [McAnulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обнаружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной дистальной АВ блокады. R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные электрофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокадами ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возросло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинялся у женщин. Авторы пришли к выводу, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных. Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) обследовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в исходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) возникла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады. Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к полной АВ блокаде развертывается достаточно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальци-нозом. В наблюдениях нашей клиники (146 больных) при сочетании бло- кады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блокадах — у 78 % больных. За последующие 3,5 года почти у 3Д больных с трехпучковыми блокадами и внутри-сердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимуля-тора. Среди этих больных с внутри-сердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. больше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987; Балябин А. А., 1988]. Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ блокады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983]. Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить представление на основании анализа причин внезапной смерти в упоминавшейся группе больных с двухпучко-выми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредственной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев. Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют нарушениям гемодинамической функции левого желудочка и могут ускорять развитие недостаточности кровообращения у больных, имеющих органические заболевания миокарда; 2) хронические блокады ножек и их разветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограниченные группы высокого риска, в частности больные с двух-, трехпучковыми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дисталь-ная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных. 3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ). Лечение внутрижелудочковых блокад. У большинства больных блокады ножек есть следствие повреждения сердца, поэтому в основу их лечения должны быть положены воздействия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистрофии миокарда и др.). Больные с бессимптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нарастающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электрической оси QRS влево, переход одно-пучковой блокады в двух-, трехпуч-ковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подобных случаях автоматически склоняться к установке кардиостимуля-тора. Однако возникновение дисталь-пой АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вживлению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды потери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардио-стимуляцию неизбежной. Разумеется, необходимо получить доказательства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидатами для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной стимуляции предсердий с частотой ниже 130 в 1 мин. При сочетании блокады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определения уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за больным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная профилактическая ЭКС понижает число случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого инфаркта миокарда, который осложнился блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984]. Важный элемент — лечение застойной недостаточности кровообращения, что само по себе может улучшить внутрижелудочковую проводимость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторожность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормозящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угнетать внутрижелудочковую проводимость и способствовать переходу блокады ножек в дистальную АВ блокаду. В частности, препараты подкласса 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увеличивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение допустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутривенное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться преходящей АВ блокадой. Необходимо коснуться «хирургиче- ских аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некоторых больных с хроническими блокадами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это случается реже, чем в 2% случаев. Представляется нужным мониторное электрокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым больным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслуживают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирургической операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных больных, оперированных по поводу тетрады Фалло или дефекта межжелудочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желудочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% больных. У тех, у кого не было нарушений проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки присоединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя извлечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением блокады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катетеризацию правого желудочка у больных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется. |