Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 44 из 49

Глава 17 ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ

(МЕРЦАНИЕ)

ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий встреча­ется, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой попу­ляции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не счи­тать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распростра­ненности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним на­блюдениям А. А. Обуховой и соавт. (1986), на долю мерцательной арит­мии приходится до 40 % всех наруше­ний сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городско­го противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь бы­ли госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 боль­ных. Соотношение между ФП и ТП составило 10 : 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была рас­ценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращав­шихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоарит­мического центра, около 40% страда­ли ФП (ТП).

Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н.Winterberg (1909). Однако первое сооб­щение об этой форме аритмии было сдела­но значительно раньше R.Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистриро­вал кривые пульса у больного с митраль­ным стенозом, осложнившимся ФП. Соот­ветствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).

Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезор­ганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и не­полноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает воз­можность координированного систо­лического сокращения предсердий.

Для объяснений механизмов воз­никновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Од­на из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза мно­жественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [Арьев М. Я., 1924; Ветохин И. А., 1926; Самойлов А. Ф., 1930; Ситерман Л. Я., 1935; Сигал А. М., 1958; Балаховский И. С.> 1965; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1988; Дзяк В. Н., 1979; Бровкович Э. Д., 1982; Недоступ А. В., 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современ­ном виде эта гипотеза изложена в се­рии известных работ о «ведущем кру­ге», выполненных группой исследова­телей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).

Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопичес­ких предсердных очагах, принадле­жит Т. Engelman (1884). В последу­ющем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Нако­нец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия

Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфар­кта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ узловая блокада; желудочковая парасистолия с блокадой выхода II степени типа П.

между сторонниками двух точек зре­ния может закончиться принятием синтетической теории о существова­нии в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кру­гового движения волн возбуждения [Розенштраух Л. В., Зайцев А. В., 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные дан­ные о патогенезе ФП.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ШП

Хотя источник фибрилляции нахо­дится в одном из предсердий, она, за редким исключением, тотчас же ох­ватывает оба предсердия. В результа­те исчезают зубцы Р, что является

основным электрокардиографическим проявлением этой аритмии. Вместо них регистрируются нерегулярные волночки различной формы и вели­чины, неодинаковые даже в одном и том же отведении (волны f — flim-mern) (рис. 169, а, б, в, г; рис. 170). Традиционно различают 2 вариан­та активации мышцы предсердий при фибрилляции [Prinzmetal M. et al., 1952]. При первом из них число воли I—350—450 в 1 мин, их ампли­туда превышает 0,5 мм, они появля­ются с относительно большей пра­вильностью. Такую ФП называют крупноволновой, или грубоволновой. Она встречается при тиреотоксикозе, у больных, получивших полную (на­сыщающую) дозу дигиталиса, при введении раствора натрия гидрокар­боната больным с ацидозом, при по-






вышении оксигенации гемоглобина, после инъекции адреналина.

Второй вариант ФП характеризу­ется еще большей частотой волн f — до 600—700 в 1 мин. Они плохо вид­ны даже в отведениях II, III, aVF, особенно в V], где эти волночки всег­да более заметны; их амплитуда меньше 0,5 мм, нерегулярность волн выражена резче, чем при первом ва­рианте. Эта мелковолновая, или неж-новолновая, разновидность ФП чаще наблюдается у пожилых людей, стра­дающих кардиосклерозом, у больных, имеющих аневризму левого предсер­дия (пороки сердца), а также при токсической дигитализации, гиперка-лиемии. В подобных случаях как будто менее эффективной бывает электрическая дефибрилляция [De

Рис. 171. Тахисистолическая форма" ФП. На ЭПП — множественные нерегулярные вол-ночки f (III тип по Waldo)

Silva R. et al., 1980]. В. Olshansky, A. Waldo (1987) выделили 4 типа ФП в зависимости от формы волн А на биполярной правопредсердной ЭГ. Анализ волн фибрилляции значитель­но облегчается при использовании устройств, позволяющих усиливать или выделять низкоамплитудные эле­менты ЭКГ [Янушкевичус 3. И. и др., 1977, 1990; Праневичюс А. А., 1979; Ругенюс Ю. Ю. и др., 1981; Кибарс-кис А. X., 1981; Вайткус Э. А., 1984; Рудис А. А., 1985]. Той же цели слу­жит регистрация ЧПЭКГ, на которой волночки f видны отчетливее. При этом нельзя не упомянуть, что амп­литуда волн f не позволяет судить о размерах предсердий.

Нерегулярность желудочковых со­кращений, т. е. отчетливые различия в продолжительности интервалов R—R,— другой ведущий признак ФП (рис. 171). Н. Hering (1903) назвал это состояние «pulsus irregularis per-petuus» (синонимы: arrhythmia регре-tua, arrhythmia absolute, delirium cor-dis).

Желудочковая аритмия связана прежде всего с хаотическим поступ­лением в АВ узел предсердных им-

пульсов, многие из которых блокиру­ются, поскольку под влиянием частой стимуляции удлиняется ЭРП АВ узла. Однако новые данные указыва­ют на то, что «поведение» АВ узла во время ФП может быть более слож­ным, чем думали прежде. Так, J. Ro-wles, E. Rowland (1986), применив компьютерный анализ, обнаружили, что последовательность интервалов R—R была случайной только у 70% больных с ФП, у остальных 30% больных имелась корреляция (поло­жительная или отрицательная) меж­ду последовательными интервалами R—R. Еще раньше к такому же выво­ду пришел Е. А. Березный (1981), установивший, что структура желу­дочковых ответов при ФП поддается анализу. С помощью метода корреля­ционной ритмографии Е. А. Берез­ный выделил 5 типов КРГ, которые, по мнению автора, позволяют прог­нозировать реакции миокарда на электрическую дефибрилляцию и ле­чение сердечными гликозидами.

Среди факторов, влияющих на пра­вильность проведения импульсов в АВ узле (помимо уже упомянутых), можно назвать: взаимодействие кле-

ток АВ узла (их рефрактерности — Е. Raeder, 1990) с изменяющимися стимулами вегетативных нервов серд­ца («вегетативная буря» при ФП); так называемая «короткая память» АВ узла [Billetre J., 1981], т. е. выра­женная изменчивость его электрофи­зиологических свойств, а также то, что АВ узел у млекопитающих, по­добно СА узлу, возможно, функци­онирует как биологический осцилля­тор [van der Tweel L. et al., 1986]. Наконец, немалое значение придает­ся механизму скрытого АВ узлового проведения: проникновению волн предсердной фибрилляции на разную глубину в АВ узел без возбуждения желудочков, но с активацией части АВ узла, затрудняющей движение последующих импульсов [Hoffman В. et al., 1961; Мое G., Abildskov J., 1964]. Зона скрытого АВ проведения, т. е. период, в течение которого оно может осуществляться, зависит от ре­фрактерности АВ узла и не является постоянной [Fujiki A. et al., 1990].

Как видно, вопрос о том, всегда ли пульс при ФП полностью нерегуля­рен („irregularly irregular"), нельзя считать риторическим, он заслужива­ет дальнейшего изучения.

Теперь следует указать электро­кардиографические признаки скрыто­го АВ узлового проведения: а) на фо­не частых желудочковых ответов по­являются два (или несколько под­ряд) длинных интервала R—R, каж­дый из которых содержит скрытые ответы клеток АВ узла; б) в период длинных желудочковых пауз отсут­ствуют выскальзывающие АВ им­пульсы, что указывает на скрытую разрядку автоматических центров АВ соединения; в) в момент перехода ФП в ТП иногда наблюдается уско­рение желудочкового ритма за счет того, что более медленное возбужде­ние предсердий и уменьшение числа предсердных импульсов сопровожда­ется исчезновением скрытого прове­дения в АВ узел.

При неконтролируемой ФП интакт-ный АВ узел может проводить к же­лудочкам до 110—150 и изредка — до

220 импульсов в 1 мин. Эту форму ФП называют тахикардической, или тахисистолической. На фоне очень ча­стого сердечного ритма нерегуляр­ность интервалов R—R сглаживает­ся, и для ее выявления требуются тщательные измерения. Число же­лудочковых сокращений при ФП воз­растает во время предпринимаемых больным физических усилий. Удлине­ние ЭРП АВ узла, узловая блокада приводят к урежению сокращений сердца. Частота желудочковых отве­тов ^ 60 в 1 мин характерна для бра-дикардической или брадисистоличе-ской, формы ФП. Обычно при хрони­ческой ФП (дольше 6 нед) сердце со­кращается реже, чем при острой, па-роксизмальной ФП. Однако и у боль­ных с хронической ФП могут насту­пать периоды выраженного учащения сердечной деятельности, что связано с временным укорочением ЭРП АВ узла.

Желудочковые комплексы QRS при ФП сохраняют нормальный вид ли­бо же становятся аберрантными. По­следние бывает трудно отличить от ЖЭ, появляющихся на фоне ФП, осо­бенно в период дигиталисной инток­сикации. Распознавание тех и дру­гих комплексов QRS имеет практи­ческое значение, поскольку токсиче­ская экстрасистолия — указание на необходимость прервать дигитализа-цию, тогда как аберрантность желу­дочковых комплексов не препятству­ет ее продолжению.

При дифференциальном диагнозе учитывают, что: а) аберрантные ком­плексы QRS часто следуют за длин­ным предшествующим интервалом R—R, их собственный интервал

R—Ra6ep. обыЧНО бывает КОРОТКИМ

(феномен Ашмана, или феномен «длинный-короткий цикл», отражаю­щий известное правило: длительность рефрактерного периода в системе Ги-са—Пуркинье прямо пропорциональ­на длине предшествующего цикла) [Ashman R., 1947]; дигиталисные ЖЭ имеют одинаковый интервал сце­пления R—rskctp ; б) форма аберран­тных комплексов QRS напоминает

неполную (реже — полную) блокаду правой ножки пучка Гиса (rSR' в отведении V]) с сохранением нор­мальных начальных электрических сил QRS; ЖЭ имеют MOHO-(R,QS)-или двухфазную (QR, RS) форму комплексов QRS с изменением на­чальных электрических сил; в) ин­тервалы после аберрантных комплек­сов R₃6ep.—R бывают различной длины, тогда как вслед за желудочко­вой экстрасистолой пауза удлиняется («компенсаторная пауза» предсерд-ной фибрилляции, по R. Langendorf, 1951). Е. Pritchett и соавт. (1980) по­казали, в частности, что если у боль­ного с ФП вызвать искусственный желудочковый экстрастимул, то пау­за после него удлинится на 107— 136 мс по сравнению со средним цик­лом; г) на Гис-электрограмме перед аберрантным комплексом QRS (вол­на V) расположен Н потенциал, кото­рого нет перед ЖЭ. Наконец, необхо­димо помнить, что быстро следующие друг за другом аберрантные желудоч­ковые комплексы могут имитировать приступ желудочковой тахикардии.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

В 1887 г. J. McWilliam впервые на­блюдал у собаки ТП, вызванное воз­действием фарадического тока. У че­ловека оно было зарегистрировано на ЭКГ W. Jolly и W. Ritchie (1909). В 1913 г. Т. Lewis указал электрокар­диографические признаки ТП, кото­рые сохранили свое значение до на­шего времени. В отличие от фибрил­ляции ТП — правильный, координи­рованный предсердный рищм с час­тотой, превышающей уровень надже-лудочковых пароксизмальных тахи­кардии.

Среди гипотез, выдвинутых для объяснения механизмов ТП, наиболь­шим признанием пользуется гипоте­за macrore-entry [Самойлов А. Ф., 1930; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1978; Lewis Т. et al., 1921; Rosenble-uth A., Garsia Ramos J., 1947; Wells J. et al., 1979; Watson R., Jo-sephson M., 1980; Boyden P., 1988].

Поскольку характеристика macrore-entry была дана в гл. 2, мы ограни­чимся лишь некоторыми дополни­тельными сведениями. В свое время Т. Lewis и соавт. (1921) высказали предположение, что импульс во вре­мя трепетания совершает круговое движение, направляясь вниз по стен­ке правого предсердия и вверх — по стенке левого предсердия. В 1975 г. W. McAlpin указал уже 15 теорети­чески возможных кругов macrore-en­try в предсердиях. По его расчетам, длина самого короткого крута, оги­бающего одну легочную вену, дол­жна была бы равняться 3—6 см. Дли­на самого большого круга, огибающе­го устья всех предсердных вен (верх­ней и нижней полых, правых и левых легочных), достигала бы 26 см.

Между тем в реальных условиях, в нерасширенных, неизмененных пред­сердиях такие длинные петли не мо­гут «существовать», так как интакт-ные пучки мышечных волокон меж­ду отверстиями вен будут «закорачи­вать» эти петли. Если же предсерд-ная мышца изменена и проводимость в отдельных ее участках замедлена, то появляются условия для кругово­го движения импульса даже в нерас­ширенных предсердиях. На это ука­зывают математические выкладки M. Allessie и F. Bonke (1980), кото­рые мы приводим в сокращенном ви­де. При нормальной скорости прове­дения импульса в предсердиях около 0,7 м/с для возникновения macrore-entry понадобилась бы длина круга от 12 до 20 см, что практически не­возможно. Если же скорость прове­дения в предсердиях понижается до 0,4 м/с, то анатомическое препятст­вие с периметром в 9 см оказывается достаточным для кругового движения волны с частотой 300 в 1 мин. По мнению G. Pastelin и соавт. (1978^, петля трепетания иногда включает специализированные проводящие тракты предсердий. Допускается так­же, что движение может, помимо про­чего, происходить вокруг коронарно­го синуса. A.Waldo (1987) полага­ет, что ТП может быть следствием

macrore-entry в правом предсердии, тогда как левое предсердие функцио­нирует подобно «невинному свидете­лю». Основываясь на результатах эп-докардиального картографирования предсердий, F. Gosio и соавт. (1990) пришли к выводу, что ТП («типич­ное») связано с движением волны возбуждения вокруг кольца трех­створчатого клапана (против часовой стрелки: в каудокраниальном направ­лении по межпредсерднои перегород­ке и в краниокаудальном — по боко­вой и передней стенкам правого предсердия).

Гипотезу об эктопическом очаге (фокусе) с очень частыми разряда­ми, вызывающими ТП, разрабатыва­ли в свое время М. Prinzmetal и со­авт. (1952), D. Scherf и соавт. (1963). Прямая регистрация хода возбужде­ния в предсердиях в период трепета­ния, а также данные, полученные при электрической стимуляции предсер­дия, показывают, что эта точка зре­ния позволяет понять особенности некоторых вариантов ТП [Kishon J., Smith К., 1969; Rosen К. et al., 1969; WellensH. et al., 1971].

Как и в отношении ФП, Е. Hashi-da и соавт. (198СИ разработали гипо­тезу о сочетании при ТП частой фо­кусной импульсации с круговым дви­жением волны возбуждения.

Здесь уместно еще раз коснуться общего вопроса о том, как в современ­ной электрофизиологии понимают термин «генерирующий фокус» в миокарде. Он отнюдь не всегда оз­начает точечную активность, по­скольку может занимать более широ­кую, хотя и ограниченную, зону, на­пример площадь 1,5X1,5 см, что бы­ло показано в экспериментальной ра­боте М. Allessie и соавт. (1977). Та­кой автоматический или триггерный фокус иногда формируется в коро­нарном синусе или в створках мит­рального клапана. Однако фокусную (очаговую) активность может имити­ровать и петля re-entry вокруг устья легочной вены, коронарного синуса или полой вены [Allessie M. et al., 1977]. О локализованном re-entry

как возможной причине «фокусного» ТП сообщают В. Olshansky и соавт. (1986).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТП

В зависимости от того, какую фор­му имеют волны трепетания F (Flat­ter) различают «типичное», или «классическое», ТП [Lewis Т., 1913J и «атипичное», или «необычное», ТП [Prinzmetal M. et al., 1952]. В первом случае на ЭКГ в отведениях II, III, aVF регистрируется пилооб­разная базальная линия с положи­тельной и отрицательной фазами волн F, переходящими непосредст­венно друг в друга; отрицательная фаза более пологая и протяженная (рис. 172). В отведении Vi волны F часто бывают представлены неболь­шими двухфазными зубцами с изо-электрической линией между ними. В отведениях I, aVL, Vs-e волны тре­петания не всегда различимы.

Частота предсердного ритма — около 280—320 в 1 мин. При гипер-тиреозе иногда достигается крайняя частота ТП — до 400 в 1 мин. Дигита­лис может слегка ускорять трепета­ние, укорачивая рефрактерный период предсердий. Хинидин (рис. 173) и другие противоаритмические препа­раты I класса урежают трепетание за счет удлинения рефрактерности в предсердиях: число волн F может уменьшаться до 200 в 1 мин, они ста­новятся очень широкими. L. Katz (1956) наблюдал больного, у которо­го под воздействием хинидина число волн ТП снизилось до 120 в 1 мин, при этом длина волны (F) трепета­ния стала очень протяженной.

Атипичная, необычная разновид­ность ТП встречается намного реже, чем типичная. Она представлена:

а) краниальной формой (положи­тельные однофазные волны F в отве­дениях II, III, aVF, они отделены друг от друга изоэлектрической ли­нией) — около 15% всех случаев ТП;

б) каудалъной формой (Отрицатель-



Рис. 174. Пароксизм ТП у больной 30 лет, страдавшей митральным

стенозом.

Интервалы F — Р = 240 мс (250 в 1 мин); АВ узловая блокада 2:1 (А). Перед ЭИТ больной внутримышечно ввели 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина, что не повлияло на ритм. Через 30 мин после преме-дикации начато внутривенное введение 1% раствора гексенала для достиже­ния наркоза. Вслед за инъекцией 50 мг препарата число желудочковых ком­плексов внезапно возросло в 2 раза, появилась тахизависимая блокада нож­ки (В) — ТП с АВ проведением 1:1. АД снизилось до 90/50 мм рт. ст., больная побледнела, покрылась потом. Синусовый ритм восстановлен с помощью ЭИТ.

456

Рис 175 У больного С 53 лет пароксизмы ТП возникали на фоне ожирения и дистрофии миокарда.

Слева 1П (250 в 1 мин), АВ узловое проведение 3 2, 4 3, 3 2, в отдельных комплексах QRS признаьи блокады передневерхнего разветвления

левой ножки Вслед за внутривенным введением 200 мг тиопентала натрия внезапно возникла регулярная форма ТП с АВ проведением 1 1 (250

в 1 мин) После ЭИТ быч восстановлен синусовый ритм (для наркоза понадобилось 600 мг тиопентала натрия)



Рис 176 У больного R. 44 лет пароксизмы ТП возникали вследствие дистрофии карда алкогольно токсического происхождения

интервалы F—R также оказываются постоянными, чем обеспечивается правильность желудочкового ритма.

В случае АВ блокады 2:1 число сердечных сокращений велико: 140— 160 в 1 мин, при АВ проведении 4:1 сердце сокращается с нормальной ча­стотой (70—80 в 1 мин), что иногда вводит в заблуждение врача. Ритм сердца (желудочков) становится не­регулярным, если АВ узловая блока­да неустойчива, т. е. возникают пе­реходы от блокады 2:1 к 4:1, изредка к нечетным соотношениям типа 3:1 и т. д. На длину интервалов R—R оказывает влияние и продолжитель­ность интервалов F—R в проведен­ных к желудочкам волнах трепета­ния. У некоторых больных можно ви­деть периодику Самойлова — Венке-баха интервалов F—R с блокирова­нием последней волны F в периодике. Как нарастание блокады в АВ узле, так и колебания интервалов F—R ча­сто бывают следствием скрытого АВ узлового проведения внешне блокиро­ванных волн F. Таким образом, в ча­сти случаев ТП сокращения сердца могут быть столь же нерегулярными, что и при ФП. Обе эти родственные по патогенезу и клиническим прояв­лениям формы аритмии нередко объ­единяют под названием «мерцатель­ная аритмия» [Ланг Г. Ф., 1916, 1958; Кедров А. А., 1971].

Ch. Homey и соавт. (1979) описали ТП с блокадой выхода. Сначала у больного было зарегистрировано ти­пичное трепетание с частотой волн F 290 в 1 мин и АВ узловой блокадой 2:1. Затем предсердный ритм само­произвольно сократился до 145 волн F в 1 мин при сохранении АВ блокады 2:1. Далее вновь произошло ускоре­ние трепетания до 290 в 1 мин. При каждой перемене ритма форма и по­лярность волн F оставались одинако­выми. Авторы подчеркивают, что на­блюдавшаяся ими блокада выхода мо­жет рассматриваться как факт, под­крепляющий гипотезу о существова­нии единого (фокусного) генератора импульсов при некоторых формах этой аритмии,

Комплексы QRS во многих случаях ТП сохраняют узкий (наджелудоч-ковый) вид. Однако при частых же­лудочковых ответах могут возникать аберрации этих комплексов в форме неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Если же появляется пол­ная тахизависимая блокада ножки, то это может служить указанием на скрытый дефект внутрижелудочко-вой проводимости. Комплексы QRS деформируются и за счет наложения на них волн трепетания, иногда со­здавая иллюзию электрической аль­тернации этих комплексов [Mittal S. et al., 1987]. Степень смещения кни­зу сегментов ST и уплощения (ин­версии) зубцов Т зависит от ряда причин: частоты желудочкового рит­ма, коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка и т. д. Регулярные желудочковые ответы с широкими комплексами QRS при ТП могут имитировать приступ ЖТ. Правда, в отведениях Vi и Д удается выявить регулярные волны F, что да­ет ключ к правильному диагнозу.

Следует рассмотреть переходную форму между фибрилляцией и трепе­танием предсердий — так называемое нечистое трепетание, или Fibrillo-Fla-tter. Этот диагноз ставится не всег­да точно, в частности в тех случаях, когда интервалы F—F одинаковы, но волны F полиморфны. Скорее, здесь речь должна идти просто о ТП, по­скольку неодинаковая форма волн F может зависеть от изменений проек­ции векторов F на линию отведения или от других причин.

Что же касается истинных случаев «нечистого трепетания», то, по-види­мому, это явление неоднородное. Мо­жно себе представить, что у некото­рых больных неустойчивость электро­физиологических условий в миокарде предсердий бывает причиной времен­ного раздробления больших кругов re-entry на многочисленные круги microre-entry с последующим восста­новлением macrore-entry и т. д. Дру­гой механизм такой своеобразной предсердной аритмии был указан С. Leier и S. Schaal (1980). При ре-

гистрации несколькими катетерами-электродами ЭГ правого и левого предсердий они установили, что у 62% больных с электрокардиографи­ческим синдромом «фибрилляция-трепетание» предсердий имелись раз­общенные предсердные ритмы: тре­петание в одном предсердии, фиб-рилляция — в другом; трепетание в одном участке правого предсердия, фибрилляция — в остальной части то­го же предсердия; различная часто­та трепетания в области правого предсердия. У остальной трети боль­ных отмечался чрезвычайно высокий темп трепетания (интервалы F—F^ 170 мс) либо происходило фрагмен-тирование волн F. Аналогичные на­блюдения были сделаны в нашей кли­нике [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990].