Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 46 из 49

Лечение хронической (постоянной) ФП. Поскольку ТП имеет склонность к переходу в ФП (или в синусовый ритм), врачу преимущественно при­ходится решать проблему лечения хронической ФП. Возможен выбор между попыткой восстановить сину­совый ритм и регулированием желу­дочковых ответов, т. е. поддержанием нормокардии.

Устранение хронической ФП при­носит больному огромное физическое и моральное облегчение; следователь­но, надо рассматривать не столько показания к восстановлению сину­сового ритма, сколько противопоказа­ния к этой процедуре. Ниже следует перечень этих противопоказаний:

1) длительность ФП больше 1 го­да; если и удается добиться успеха, то синусовый ритм оказывается неус­тойчивым, а многократное повторе­ние электрических или фармакологи­ческих воздействий усиливает повре­ждение сердца;

2) значительное расширение пред­сердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомио-патией, аневризмой левого желудоч­ка и другими заболеваниями, ослож­няющимися застойной недостаточно­стью кровообращения; возвращения синусового ритма можно достигнуть и у этих больных, но его удержание становится практически невозмож­ным; все же в части случаев прихо­дится прибегать к электрической де­фибрилляции, чтобы вывести больно­го из критического состояния;

3) изолированная (lone) хроничес­кая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого пред-

сердия и каких-либо других призна­ков заболевания сердца; волны f при этой форме ФП едва различимы; со­хранить восстановленный синусовый ритм крайне трудно [De Silva R. et al., 1980];

4) брадикардическая ФП с редки­ми желудочковыми ответами, в осо­бенности у пожилых больных, не при­нимавших дигиталиса, верапамила или fi-адреноблокаторов; у многих из них после восстановления синусового ритма выявляется выраженная сину­совая брадикардия с соответствую­щей симптоматикой; это — СССУ, и ФП здесь предпочтительнее сохранить;

5) повышенная склонность к обра­зованию тромбов в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.

Существуют, конечно, и другие противопоказания к дефибрилляции, связанные главным образом с тяже­лыми, прогрессирующими внесер-дечными заболеваниями.

Если после тщательного взвешива­ния всех pro и contra врач приходит к выводу о целесообразности устра­нить хроническую ФП (ТП), он мо­жет воспользоваться методом элект­рической дефибрилляции (см. гл. 5) либо лекарственными средствами. Следует вновь напомнить о сочетании хинидина с верапамилом, 10-летним положительным опытом применения которых располагает наша клиника. Аналогичные наблюдения были сде­ланы О. Beck и соавт. (1985), назна­чавшими эти препараты 21 больному с хронической устойчивой ФП (ТП). Средний возраст больных составил почти 64 года, у 12 из них длитель­ность аритмии была меньше 1 года, у остальных — больше 1 года. Боль­ные принимали 160 мг основания хи­нидина (соответствует 250 мг хини­дина бисульфата) 3—4 раза в день и 80 мг верапамила 3—4 раза в день. До начала противоаритмического ле­чения был длительный период диги-тализации. Лечение длилось 4 дня, в течение которых синусовый ритм удалось восстановить у 48% больных.

«Поведение» СА узла после устра­нения хронической ФП фармаколо­гическими и особенно электрическим способами может быть различным. Наблюдают: а) устойчивый синусо­вый ритм («сильный» синусовый узел); б) период асистолии с выс­кальзывающими комплексами, сме­няющийся синусовой брадмкардией с постепенным ускорением синусового ритма, т. е. происходит медленное восстановление функции СА узла после его сверхчастого подавления («дремлющий» синусовый узел, по определению В. Lown и соавт., 1980); в) миграция предсердного водителя ритма (встречается реже); г) чередо­вание синусовой брадикардии и па­роксизмов предсердных тахиарит-мий — разновидность СССУ («сла­бый» синусовый узел); д) ригидный синусовый ритм (если он сохраняет­ся в течение нескольких часов, то это, по-видимому, указывает на уг­розу быстрого рецидива ФП).

Более часто, чем восстановление си­нусового ритма, при хронической ФП решается другая задача: пониже­ние и регулирование часто­ты сердечных (желудочко­вых) сокращений. Надо подчер­кнуть, что, по сравнению с ФП, при хроническом ТП труднее обеспечить контроль за числом желудочковых сокращений с помощью фармаколо­гических препаратов.

Правильно проведенная дигитали-зация позволяет у ²/₃ больных с ФП долгое время поддерживать ритм сердца в пределах 60—75 (80) в 1 мин. У остальных больных перевод тахи-кардической ФП в нормокардическую не обеспечивается одними сердечными гликозидами, даже дигитоксином, ко­торый более интенсивно тормозит проведение и удлиняет ЭРП в АВ уз­ле. Особенно трудно добиться уреже-тшя ритма у больных, страдающих миокардитами, тиреотоксикозом; при легочных эмболиях и инфарктах лег­ких, тяжелой дыхательной недоста­точности; в острой стадии инфаркта миокарда передней локализации; при лихорадке, избыточном воздействии

катехоламинов, гиперкальциемии, ги-помагнезиемии. Все эти заболевания (состояния) способствуют в разной степени укорочению ЭРП АВ узла, который начинает проводить большое число предсердных импульсов.

Если отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов не удовлетворяет, то прежде всего необ­ходимо устранить потенциальные причины тахисистолии. Можно так­же повысить дозу сердечного глико-зида; например, в условиях гипомаг-незиемии внутривенную дозу диго-ксина приходится увеличить в 2 раза [De Carl Ch. et al., 1986]. Поскольку это чревато дигиталисной интоксика­цией, стараются сочетать обычные до­зы дигиталиса с другими препарата­ми, способными удлинить ЭРПвАВ узле. Эти же препараты используют и тогда, когда дигиталис, замедляя ритм сердца в покое, не вполне обес­печивает его урежение во время фи­зической нагрузки и при эмоциональ­ном возбуждении больного.

К их числу относятся fi-адренобло-каторы без внутренней симпатоми-метической активности, в частности анаприлин, назначаемый в дозе 40— 160 мг в день. Правда, применение В-адреноблокаторов не всегда возмож­но у больных с резко ослабленной сердечной мышцей или при сочета­нии заболеваний сердца и бронхоле-гочной системы.

Другая группа препаратов пред­ставлена Са блокаторами: верапами-лом и дилтиаземом. Что касается ве-рапамила, то ему свойственны 3 фор­мы воздействия на ФП: 1) изредка восстановление синусового ритма (см. выше); 2) замедление сердечного рит­ма при сохраняющейся ФП; 3) «ре­гулирование» сердечного ритма. По­следнее требует объяснения. Регули­рованием сердечного ритма называ­ют уменьшение степени аритмии, т. е. различий в продолжительности ин­тервалов R—R до 15%. Такую реак­цию чаще можно наблюдать в ответ на внутривенное введение верапамила, реже — при его приеме внутрь. Меха­низмы «регулирования» все еще об-

суждаются. Не ясно, имеет ли значе­ние высокая степень АВ узловой бло­кады с ускоренным выскальзываю­щим ритмом из АВ соединения, либо сказывается стабилизирующее воз­действие верапамила на скрытое про­ведение в АВ узле и на хаотический фронт предсердной активации. Осо­бенности ускоренного ритма из АВ соединения, возникающего во время синусового ритма у лиц, принимаю­щих верапамил, скорее, подтвержда­ют первое предположение.

Уже упоминалось, что верапамил понижает клиренс дигоксина. Кон­центрация последнего в плазме начи­нает повышаться после недели ком­бинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%). Клинические прояв­ления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% боль­ных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать каких-либо осложнений, лучше че­рез 1—2 нед такого сочетанного лече­ния понизить дозу дигоксина. Необ­ходимо учитывать и особенности фармакокинетики верапамила. При хроническом его приеме заметно уд­линяется период полувыведения (за счет снижения почечного клиренса) и в 2 раза повышается концентрация препарата в плазме. Соответственно, можно предложить такой режим ле­чения: первые 3—5 дней — по 40— 80 мг 4 раза в день, затем постепен­ное снижение дневной дозы, разде­ляемой на 2—3 приема в день.

Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицатель­ный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са блокато-ру — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблаго­приятного влияния на сократитель­ную функцию миокарда. В исследо­ваниях A. Roth и соавт. (1986) сред­ние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином

(0,25—0,375 мг в день) (число сок­ращений сердца равнялось соответст­венно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, при­нимавших дилтиазем, в среднем рав­нялась 154+23 в 1 мин, у лечивших­ся дигоксином — 170±20 в 1 мин. Комбинированное лечение дигокси­ном и дилтиаземом давало еще луч­шие результаты: число сердечных со­кращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. До­стоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90-й ми­нуте после приема первых 60 мг дил­тиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побоч­ные эффекты оказались минималь­ными.

Лечение наиболее тяжелых, устой­чивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургичес­кими методами, вызывающими АВ блокаду (см. гл. 6).

Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.). Они более показаны: а) больным, имеющим в анамнезе эпизоды тром­боэмболии; б) при сравнительно не­давно возникшей ФП; в) при частой смене синусового ритма и ФП (ТП); г) при значительном расширении по­лостей сердца. Согласно наблюдени­ям D. Roy и соавт. (1986), антико-агулянтная терапия в 8 раз понижа­ет число тромбоэмболических ослож­нений, сводя их к минимуму.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

В контрасте с большими возмож­ностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркива­ют И. М. Арригони и соавт. (1981), И. П. Арлеевский и соавт. (1985),

В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдав­ших длительной, хронической ФП. Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их воз­врату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком серд­ца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт. (1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у боль­ных с хронической ФП.

Постоянно предпринимаются уси­лия для улучшения и разработки ме­тодов, способных предотвратить во­зобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми просты­ми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блоки­рование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в тече­ние 3—4 нед (если нет противопока­заний), устраняют метеоризм, запо­ры (церукал, ферментные смеси, кар­болен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызы­вающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомен­дуют после еды хотя бы час нахо­диться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раст­вора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое зна­чение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование угле­водного обмена.

Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадре-нергическим патогенетическим ти­пом ФП (ТП): ограничение физи­ческого и эмоционального напряже-

ния, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спирт­ных напитков, курения. Если парок­сизмы аритмии начинаются по ут­рам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным про­филактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри-лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипо-калиемия и общий дефицит ионов К⁺, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и дру­гие препараты, улучшающие функ­цию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП уда­ется восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щито­видной железы. Рецидивы ФП неиз­бежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987].

Сохранение синусового ритма с по­мощью противоаритмических препа­ратов — сложная и отнюдь еще не ре­шенная задача. Длительный, хоро­ший результат практически можно получить, только применяя кордарон [Лозинский Л. Г., 1986; Кушаковский М. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этио­логии, кроме тиреотоксической. У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежеднев­но, еженедельно, ежемесячно. Арит­мический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусо­вого ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была уме­ренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назнача­ли в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП).

В большинстве случаев это происхо­дило через 10—18 дней при дозе пре­парата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последую­щем дневную дозу кордарона пони­жали через 2 нед на 100—200 мг. Ко­нечная поддерживающая доза рав­нялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу боль­ные принимали 5 дней в неделю.

Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 боль­ных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксиз­мов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что то­же следует считать хорошим резуль­татом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (ча­ще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг ана-прилина или 0,5—1 г внутрь новока-инамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при исполь­зованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противо-аритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматиче­скими пороками сердца (в 90,1% слу­чаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случа­ев).

Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего ле­чения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от па­роксизмов ФП (ТП) и с успехом при­нимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 ра­за, пароксизмы ФП (ТП) возобнов­лялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы арит­мии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.

Серьезной проблемой является фе­номен «ускользания аритмии из-под

контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживаю­щей дозы [Кушаковский М. С., Ребро-ва Г. А., 1990]. Создается впечатле­ние, что это происходит у части боль­ных, когда синусовый ритм урежа-ется до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием пре­парата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лече­ния, которое вновь становится эффек­тивным; б) добавляем к поддержива­ющей дозе кордарона другой проти-воаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордаро­ном с дизопирамидом или с хиниди-ном необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Куша­ковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Пав­лов А. В., 1990].

Разумеется, бывают и более оче­видные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболе­вания сердца и (или) недостаточнос­ти кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и разви­тие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 боль­ных, непрерывно принимавших кор-дарон в течение 3—5 лет). Надо на­помнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровооб­ращения к кордарону добавляют ди-гоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выде­ление дигоксина [Furanello F. et al., 1983].

Итак, при длительном профилакти­ческом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу ост­рой или более постепенной утраты активности с возобновлением парок-

сизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.

Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хини-дина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилен-тин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karl-son и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда при­бегают к последовательному назначе­нию противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), приме­нившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с пов­торявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прек­ращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзыва-ния, т. е. прогрессирующее увеличе­ние числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I клас­са (дизбпирамида, флекаинида, хини-дина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических ре­цепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, под­вергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде надже-лудочковые аритмии, главным обра­зом ФП, возникают у 11—40% боль­ных, особенно часто у тех, кто прер­вал перед операцией прием В-адрено-блокаторов. Хотя эти аритмии прехо-

дящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. J. Janseri и соавт. (1986) отметили значитель­ное понижение случаев ФП при наз­начении больным в послеоперацион­ном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, по­лучивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч. Дозы метопро­лола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы со­талола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили P. Doudon и со­авт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адрено­блокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, ес­ли масса тела больного превышала 80 кг. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотта, этацизина, флекаинида (лучше вмес­те с дигоксином) и других препара­тов подкласса 1C. По предваритель­ным данным, их эффективность со­ставляет около 50% в течение перво­го года после восстановления сину­сового ритма. Здесь уместно напом­нить и об аллапинине [Асымбеко-ва Э. У. и др., 1987]. Согласно дан­ным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз по­нижал число пароксизмов мерцатель­ной аритмии. Он оказался эффектив­ным в части случаев при устойчивос­ти ФП к кордарону. За 3,5 года лече­ния аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, осо­бенно с учетом аритмогенных эффек­тов препаратов этого подкласса.