Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости - Савельев В.С._2004. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости - Сав. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под редакцией B. C
 Скачать 7.94 Mb.
|
|
Глава XI ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит относится к числу наиболее частых хирургических заболеваний. На его долю приходится 5-10 % ургентной патологии органов брюшной полости. Но беспокоит не только возрастающая заболеваемость. У каждого четвертого больного развивается некротический панкреатит, при котором даже в специализированных клиниках мира показатели общей летальности (10-15 %) остаются стабильно высокими. Важными факторами, определяющими это обстоятельство, служит поздняя или ошибочная диагностика, недооценка тяжести состояния больных и, соответственно, неадекватный выбор необходимых консервативных и хирургических мероприятий. Статистика. В структуре основных нозологических форм хирургических стационаров Москвы больные с острым панкреатитом традиционно занимают третье (25 %) место после острого холецистита (28 %) и острого аппендицита (26 %). По темпам роста заболеваемости острый панкреатит опережает все другие неотложные заболевания органов брюшной полости. Эта тенденция обусловлена более частой встречаемостью желчнокаменной болезни и алкоголизма как основных причин острого панкреатита. Отчасти она связана с улучшением качества диагностики. В структуре клинико-морфологических форм этого заболевания больные с панкреонекрозом составляют до 25 %. Именно эта относительно небольшая часть заболевших обеспечивает высокую общую и пос- леоперационную летальность. Если фатальный исход при интерстициальном (отечном) панкреатите представляется казуистикой, то при некротическом панкреатите он достаточно закономерен. По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000) острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации. Этиология Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой. Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 11.1. Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита Этиологический фактор Характеристика I . Патология билиарного тракта: 1. Холедохолитиаз 2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей II. Токсические состояния : 1. Алкоголь 2. Фосфорорганические вещества 3. Соли тетраборной кислоты III. Травма: 1. Абдоминальная 2. Послеоперационная в т.ч. после эндобилиарных вмешательств IV . Заболевания желудочно - кишечного тракта: 1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 3. Дуоденальная непроходимость V. Нарушения метаболизма : 1.Гиперлипидемия 2. Сахарный диабет 3. Гиперкальциемия 4. Гиперпаратиреоз Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы). Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии. Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени. Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально- панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии. С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока. Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике - омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин. Патоморфология панкреатита В основе патоморфологии острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Чаще всего имеют место комбинированные поражения отдельных частей поджелудочной железы. Варианты морфогенеза варьируют от микроскопически выявленных очагов стеатонекроза и интерстициального отека поджелудочной железы до визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости. При прогрессирующем остром панкреатите в доинфекционную фазу заболевания воспалительные и некротические изменения обнаруживают в поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки, брюшине (ферментативный перитонит), большом и малом сальниках (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), желчном пузыре (ферментативный холецистит). В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета развивается преимущественный протеолиз ткани поджелудочной железы («влажный», колликвационный или геморрагический некроз) и/или липолиз («сухой», коагуляционный или жировой некроз) железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства, либо одновременно оба типа некротического процесса (смешанный панкреонекроз). Отечный (интерстициальный) панкреатит морфологически и гистологически характеризуется умеренным отеком ткани поджелудочной железы, ее уплотнением, отдельными микроучастками жирового некроза. Дольчатость органа сохранена, отсутствуют участки геморрагической имбибиции и значительной экссудации в брюшную полость. Могут выявляться очаги стеатонекроза в парапанкреальной клетчатке. Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением в размерах поджелудочной железы, резким отеком с исчезновением дольчатой ее структуры, наличием участков геморрагии, пятен стеатонекроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости имеется серозный прозрачный экссудат. При микроскопии выявляют чередование участков отека, кровоизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию, сосудистые микротромбозы. Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих ее тканях имеются обширные участки кровоизлияний, геморрагической имбибициии, зоны некроза черного и серого цвета. Эти изменения сочетаются с наличием «бляшек» жирового стеатонекроза. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота, с высокой активностью ферментов и токсических субстанций. В доинфекционную фазу заболевания в зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной железе, различных отделах забрюшинного пространства выделяют распространенную и ограниченную формы панкреонекроза. При распространенном панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (паракольной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мелкие (до 1 см) и/или крупные (более 1 см.) очаги некроза с развитием некротической деструкции лишь в пределах какого-либо одного отдела поджелудочной железы и соответствующего ему области парапанкреальной клетчатки. Для некротического панкреатита характерна протяженная по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Если не происходит инфицирования, то возможно развитие следующих вариантов постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфильтрат, в структуру которого вовлечены стенки близлежащих органов (желудка, двенадцатиперстной кишки), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы имеется парапанкреа-тический инфильтрат, а в паракольной и паранефральной зонах и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует развитию асептической некротической флегмоны соответствующих клетчаточных пространств. При протяженном и/или глубоком некрозе паренхимы поджелудочной железы протоковая система органа подвергается деструк- ции, следствием которой является ее «разгерметизация». Панкреатический секрет, обладающий мощным протео- и липолитическим потенциалом, имбибирует различные области клетчатки забрюшинного пространства с развитием ее некроза и/или скапливается в отдельных анатомических областях с формированием жидкостных образований, ограниченных соседними органами (оментобурсит). Один из таких вариантов па-томорфологии, когда жидкостной компонент (секрет, воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим его элементом с локализацией в забрюшинном пространстве, получил обобщенное определение «объемного жидкостного образования», которое в отличие от псевдокисты не имеет плотных и толстых соединительнотканных стенок. От 30 до 50 % объемных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессирует. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы, дальнейшем развитии процесса в абактериальных условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонек-роза - псевдокиста. Одним из вариантов патоморфологичской эволюции очагов некроза без участия микроорганизмов является отторжение мертвых тканей с образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров. В дальнейшем мелкие очаги некроза и секвестрации в абактериальной среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. В свою очередь, крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к инфицированию, чем к лизису и резорбции, что приводит к формированию различных патоморфологических форм панкреатогенной инфекции. Среди патоморфологических форм панкреатогенной инфекции выделяют: 1) инфицированный панкреонекроз; 2) инфицированный панкреонекроз в сочетании с панкреатогенным абсцессом; 3) панкреатогенный абсцесс. При инфицированном панкреонекрозе, развивающемся у ряда больных уже на первой неделе заболевания, основными его патоморфологическими признаками являются: наличие зон некроза серо-черного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе, парапанкреальной клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; присутствие мутного экссудата, напоминающего «мясные помои» или гнойного содержимого, диффузно (в виде «пчелиных сот») пропитывающего парапанкреальную клетчатку и/или другие отделы забрюшинного пространства; развитие некротической флегмоны забрюшинного пространства (клетчатки параколон, паранефрия и малого таза). При этом варианте поражения суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем обширную секвестрацию. В ряде ситуаций, как правило, на второй-третьей неделе заболевания, на фоне зон некроза и секвестрации, локализованных в одном или двух отделах поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатке, формируется абсцесс сальниковой сумки, который содержит детрит и сливкообразный гной. Такая патоморфологическая картина соответствует развитию распространенного инфицированного панкреонекроза в сочетании с панкреатогенным абсцессом. При этой форме панкреатогенной инфекции плотный (некроз и/или секвестры) компонент гнойно-некротического очага практически соизмерим с жидкостным (гной, экссудат) его патоморфологическим элементом. Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, абсцесс сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). Для панкреатогенного абсцесса, формирующегося на третьей-четвертой неделе и позже от начала заболевания, ведущим в патоморфологической верификации диагноза является наличие полостного образования, содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и парапанкреальной области. Патогенез Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тяжелых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объясняется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А 2 , эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.). Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А 2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость. К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов - 1,6,8,10,11; тумор- некротического фактора, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А 2 , простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным - интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции. Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного острым панкреатитом. В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких. Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном патогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (инфекционной) фазами острого панкреатита. В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания. |