Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости - Савельев В.С._2004. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости - Сав. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под редакцией B. C
 Скачать 7.94 Mb.
|
|
Глава X ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Острый холецистит - одно из наиболее распространенных заболеваний органов брюшной полости. В последние два десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и в совершенствовании методов его лечения, что позволило снизить летальность до 2,5 %. Вместе с тем она остается высокой среди больных пожилого и старческого возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социально значимой. Этиология и патогенез Возникновение острого холецистита связано с действием нескольких этиологических факторов. Ведущую роль в его развитии играют - инфекция и застой желчи (желчная гипертензия). Лишь при их наличии создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса в желчном пузыре. Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями - гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем - из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно- кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно они «гнездятся» в стенке желчного пузыря, в ходах Люш-ка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Бактериологической основой острого холецистита являются различные микроорганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит грамотрицательным бактериям - это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) ипсевдомонады. В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы - бактероиды и анаэробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями. Вторым решающим фактором развития острого холецистита является повышение внутрипузырного давления. Чаще всего причиной его возникновения служит обтурация камнем шейки пузыря или пузырного протока. Реже к внезапному повышению давления в желчном пузыре приводит закупорка протока комочком слизи, его сужения и перегибы, а также дисфункция билиарного тракта - спазм сфинктера Одди. Только с момента возникновения внутрипузырной желчной гипертензии появляются благоприятные условия для развития инфекции и деструктивных изменений в стенке желчного пузыря. Примерно у 70 % больных острым холециститом причиной застоя желчи в желчном пузыре являются камни. На основании этого факта некоторые авторы называют такой холецистит «обтурационным». В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину. Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и освобождением фосфолипазы А 2 Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых по- вреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря. В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлением кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой зависимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузыря, а также изменения качественного состава желчи эндогенная инфекция становится вирулентной. Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреждения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологического порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным - инфекция. Общеизвестно, что сроки и тяжесть развития воспалительного процесса в желчном пузыре во многом зависят от сосудистых изменений в его стенке. Их следствием являются очаги некроза и перфорация стенки пузыря, которые чаще всего возникают в области дна или шейки. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с атеросклерозом и гипертонической болезнью, особенно часто вызывают развитие деструктивных форм острого холецистита. Следствием атеротромбоза или эмболии пузырной артерии у них может быть первичная гангрена желчного пузыря. Классификация Вопрос о классификации острого холецистита имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к выбору лечебной тактики, которая должна быть адекватной клинической ситуации. Существующее множество классификаций острого холецистита, созданных различными авторами, говорит о том, что еще нет единства в трактовке различных сторон этого заболевания. В повседневной практической деятельности мы пользуемся классификацией, которая, с нашей точки зрения, соответствует современному алгоритму диагностики и выбору способа лечения. Она предельно проста и удобна для клинического использования. В основу ее положен клинико-морфологический принцип - зависимость клинических проявлений заболевания от патоморфологических изменений в желчном пузыре, внепеченочных желчных протоках и брюшной полости. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный и осложненный. Клинико - морфологическая классификация острого холецистита Неосложненный Осложненный (калькулезный, бескаменный) Катаральный Флегмонозный Гангренозный Околопузырным инфильтратом Околопузырным абсцессом Перфорацией Перитонитом Механической желтухой Холангитом Наружным или внутренним желчным свищом К неосложненному острому холециститу отнесены все патоморфологические формы воспаления желчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике. Каждую из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса: поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене. Исключением из этой закономерности служит первичный гангренозный холецистит, поскольку в основе его развития лежит первичный тромбоз (эмболия) пузырной артерии. Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии камней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бескаменный и калькулезный носит достаточно условный характер, так как независимо от факта наличия или отсутствия камней, клиническая картина заболевания и лечебная тактика в ургентной ситуации будут практически одинаковы. Мы не считаем целесообразным выделение так называемого острого «обтурационного» холецистита, так как в большинстве случаев в основе развития острого холецистита лежит обтурация камнем шейки или протока желчного пузыря. Группу осложнений составляют патологические процессы, непосредственно связанные с воспалением желчного пузыря и распространением инфекции за его пределы, а также те, которые обусловлены холелитиазом и его последствиями. Клиническая семиотика Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им заболевают люди старше 50 лет. Больные пожилого (60-74 лет) и старческого (75-89 лет) возраста составляют 50 % от общего числа заболевших. Соотношение среди них мужчин и женщин составляет 1:5. Клинические проявления острого холецистита зависят от патоморфологической картины воспаления желчного пузыря, наличия и распространенности перитонита, а также сопутствующих изменений в желчных протоках. Вследствие многообразия клинической картины заболевания возможны диагностические трудности и ошибки. Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре нередко предшествует приступ желчной колики, вызванной закупоркой камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Острый болевой приступ купируется самостоятельно или после введения спазмолитических препаратов. Через несколько часов после стихания приступа колики появляются клинические признаки острого холецистита. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительная ее особенность - локализация в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо или лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром С.П.Боткина). Постоянные симптомы острого холецистита - тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во многом зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре. Состояние больного может быть различным, что зависит от формы заболевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная желтуха склер может проявляться в случаях локального гепатита и при перихоледохеальном лимфадените, протекающим с застоем желчи в гепатикохоледохе. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механический характер внепеченочного холестаза, что может быть связано с литиазом желчных протоков или со стриктурой большого дуоденального сосочка (БДС). Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в минуту и выше. Частый пульс - грозный симптом, свидетельствующий о тяжелых воспалительных изменениях в желчном пузыре и брюшной полости. Описаны специфические признаки острого холецистита: симптом Ортнера - болезненность при поколачивании правой реберной дуги ребром кисти; симптом Кера - боль в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку при пальпации на высоте вдоха; симптом Мэрфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпации этой области; Мюсси-Георгиевского (френикус- симптом) - болезненность при надавливании пальцем правой надключичной ямки между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Частота выявления перечисленных симптомов неодинаковая, что зависит от характера морфологических изменений в желчном пузыре и возможном переходе воспаления на париетальную брюшину. При остром холецистите и его осложнениях возникают значительные структурные изменения в печени. Они являются следствием вовлечения в воспалительный процесс сегмента печени, прилежащего к желчному пузырю, и токсического повреждения гепатоцитов. Степень этих изменений тесно связана с длительностью заболевания и тяжестью воспалительного процесса. В зависимости от их глубины в крови больного можно обнаружить повышенное содержание ферментов: аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидролазы, γ-глутамил-трансферазы. Определение активности печеночных ферментов, а также билирубина и его фракций, имеет важное значение при обнаружении у больного желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный характер. Значительные сдвиги при остром холецистите происходят в реологическом состоянии крови и системе гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови. Нарушения гемореологии и гемостаза могут привести к расстройствам микроциркуляции и тканевого обмена в печени и почках, создавать предпосылки для развития острой печеночно-почечной недостаточности, а также для возникновения тромбоэмболических осложнений. Катаральный холецистит — наиболее легкая форма заболевания, ха- рактеризующаяся умеренной интенсивности болями в правом подреберье, тошнотой и одно-двукратной рвотой. Общее состояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 ударов в минуту. Язык влажный. При пальпации живота отмечается локальная болезненность в правом подреберье. Знаковые признаки острого воспаления желчного пузыря - симптомы Ортнера, Кера, Мэрфи и Мюсси-Георгиевского - слабо выражены или отсутствуют; симптом Щеткина-Блюмберга не определяется. Желчный пузырь не пальпируется, но область его проекции незначительно болезненна. Число лейкоцитов в крови увеличивается до 9-11-10 9 /л. Неярко выраженная клиническая картина катарального холецистита нередко ошибочно расценивается как купировавшийся приступ желчной колики. При катаральном воспалении заболевание может закончиться полным клиническим выздоровлением. При активном медикаментозном лечении воспалительные явления в желчном пузыре купируются к 6-8 дню от начала заболевания. Если по стихании воспалительного процесса сохраняется обтурация пузырного протока камнем, образуется водянка желчного пузыря. При этом пузырь достигает больших размеров из-за скопления в просвете его бесцветной, слизеподобной стерильной жидкости («белая желчь»). Он пальпируется в виде эластичного и безболезненного образования. Водянка желчного пузыря может существовать долгое время и не причинять каких-либо страданий. Вместе с тем она может осложниться развитием эмпиемы желчного пузыря. Вот почему таким больным показана операция в плановом порядке. Флегмонозный холецистит характеризуется постоянными интенсивными болями в животе с типичной иррадиацией в правое плечо или правую надключичную область. Больных беспокоят тошнота, повторная рвота, не приносящая облегчения. Резко выражены слабость и недомогание, могут быть ознобы. Температура тела повышается до 37,8-38,0°С и выше, держится в течение нескольких дней. Состояние больного обычно средней тяжести. Пульс учащается до 90-100 ударов в минуту. Язык сухой. Живот вздут, значительно болезненный в правом подреберье и, нередко, в эпигастральной области. Почти всегда имеются явления местного перитонита: напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина- Блюмберга определяют в правом подреберье. При нерезко выраженном напряжении брюшной стенки удается пальпировать увеличенный и болезненный желчный пузырь. Как правило, бывают положительны «знаковые» симптомы острого холецистита. Число лейкоцитов в крови достигает 12-15-10 9 /л, в лейкоцитарной формуле крови - нейтрофильный сдвиг. При флегмонозном воспалении желчного пузыря возможны разные исходы заболевания. Клиническое выздоровление наблюдается при своевременной госпитализации больного и активном проведении консервативной терапии. Купирование воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и брюшной полости может закончиться образованием эмпиемы желчного пузыря. При этом патологическом состоянии желчный пузырь пальпируется в виде плотного и умеренно болезненного образования, симптомы раздражения брюшины не определяются. В результате скопления в «отключенном» желчном пузыре гнойного экссудата у больного периодически появляются ознобы и высокая температура. В крови, взятой во время лихорадки, определяется высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При флегмонозном холецистите воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря и распространяется на париетальную брюшину и соседние органы, включая гепатодуоденальную связку. Переход воспалительного процесса на окружающие желчный пузырь органы и ткани приводит к плотному спаянию их и образованию воспалительного инфильтрата. Околопузырный инфильтрат выявляется на 4-6 день заболевания. Клинически он характеризуется наличием в правом подреберье плотного, болезненного и неподвижного образования. При тенденции к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию воспалительного инфильтрата боли в животе уменьшаются, исчезают перитонеальные симптомы, снижается лейкоцитоз, нормализуется температура. При медикаментозной терапии инфильтрат перестает пальпироваться через 1,5-2 недели, однако для полного стихания воспалительного процесса нужно не менее 1,5-2 месяцев. При отсутствии надежного ограничения воспалительного процесса за счет плотных сращений между желчным пузырем и окружающими органами (поперечной ободочной кишкой, большим сальником, желудком) выход инфекции за пределы этого очага ведет к развитию перитонита. При остром холецистите распространение воспалительного процесса идет преимущественно по правому латеральному каналу и другим отделам правой половины брюшной полости. Следует заметить, что распространенный перитонит при деструктивном поражении желчного пузыря наблюдается не часто. Это связано с типичной реакцией ограничения воспалительного очага окружающими органами, спаяния их с желчным пузырем. Гангренозный холецистит. В зависимости от механизма развития этой формы холецистита клинические его проявления появляются исподволь или внезапно. Постепенное появление клинических симптомов заболевания наблюдается при переходе флегмонозной формы холецистита в гангренозную (вторичный гангренозный холецистит). При развитии некроза стенки желчного пузыря в клинической картине болезни на первый план выступают явления интоксикации, тогда как болевой синдром может быть нерезко выраженным. Больные заторможены, адинамичны, или, наоборот, возбуждены. Пульс учащается до 110-120 ударов в минуту. Язык сухой. Живот становится вздутым, нарастает парез кишечника. Пальпаторно можно отметить некоторое уменьшение болезненности в правом подреберье и степени напряжения мышц живота. Температура тела снижается и может быть нормальной. Вместе с тем увеличивается число лейкоцитов и сдвиг влево лейкоцитарной формулы крови. Выраженная интоксикация, появление тахикардии при нормальной тем- пературе (симптом «токсических ножниц») и лейкоцитоза с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов указывают на глубокие морфологические изменения желчного пузыря с развитием участков некроза или тотальной его гангрены. Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вследствие тромбоза пузырной артерии, с первых часов заболевания характерно бурное течение. Он проявляется выраженной интоксикацией и быстро прогрессирующими явлениями перитонита. |