Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и сустав. С. М. Кирова м. К. Михаилов, Г. И. Володина, Е. К. Ларюкова дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов учебное пособие
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Мальве) Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается. При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977). В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд—Шлаттера) Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст—13— 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль. Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости. Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года. Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям. Асептические некрозы у взрослых У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава. Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья. Асептический некроз луновидной кости запястья был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию. На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации. При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза. Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981). При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке. На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза. Ограниченный асептический остеонекроз (болезнь Кенига) Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный. В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена. Во II стадии — диссекции — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей». III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь. IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь. С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания. I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена. II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза. Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши. АРТРОПАТИИ Термин артропатия означает суставное заболевание. В медицинской практике под названием артропатия понимают суставное заболевание нервно-трофического характера. Но т. к. ведущими являются костные изменения, то более правильным является термин остеоартропатия. В 1868 году французский клиницист Шарко детально описал изменения при табесе (спинная сухотка) и при сирингомиелии. Следует отметить, что остеоартропатия при табесе наблюдается у пожилых людей примерно через 25—30 лет после заражения сифилисом и встречается в 4—10% случаев. В последние годы это заболевание наблюдается очень редко. Остеоартропатия при сирингомиелии наблюдается значительно чаще. Костно-суставные изменения развивается приблизительно у 73% больных сирингомиелией и преимущественно в молодом возрасте. Чаще болеют мужчины. В 90% случаев поражаются суставы верхних конечностей. Часто сочетается поражение крупных суставов, дистальных межфаланговых суставов и ногтевых фаланг. В отношении характера рентгенологических изменений принципиальных отличий при табической и сирингомиелической остеоартропатии не имеется. В процессе развития остеоартропатии следует различать три стадии: 1. Латентная стадия. 2. Стадия разрушений— преимущественно литическая. 3. Стадия реактивных изменений, преимущественно гиперо-статическая. Латентная стадия характеризуется склерозом костной структуры в суставном крае с узурацией в субхондральном отделе. Склеротическая перестройка не четко отграничена от нормальной структуры. Периостальная реакция отсутствует. Характер описанных изменений уточняется при наличии неврологических симптомов. В дальнейшем на рентгенограммах определяются отломки краев эпифизов, смещение их, рассасывание мыщелков кости. Разрушения кости значительны и часто полностью отсутствуют эпифизы и метафизы. Разрушение отделов кости, нарушение целостности костной ткани являются следствием извращения трофических процессов, а также травм. Вследствии потери глубокой чувствительности выпадает контроль над движениями конечности. Больной не щадит конечность из-за некоординированных движений в нагрузке. Литические и травматические патологические изменения сопровождаются процессами обызвествления и окостенения. В разрушенных участках возникают выраженные гиперостатические изменения в виде обильных причудливых напластований костной ткани, обызвествлений околосуставных тканей. Суставные поверхности уплощаются. Эпиметафизы утолщены и обезображены за счет наслоения бесформенных масс — продуктов пери- и параостального обызвествления. Эти обызвествления представлены в виде сплошных, сливающихся округлых и ланд-картообразных теней неправильной формы, окутывающих кость. Важным симптомом являются множественные поперечные переломы. Переломам могут подвергаться крупные части эпифизов и даже все эпифизы. Последние могут быть отделены и лежать в виде внутрисуставных свободных тел. Они склонны менять свою форму и рассасываться. Анкилозов не бывает. Напротив, характерна разболтанность и чрезмерная подвижность в суставах. При табической артропатии обычно поражается один, реже — два сустава. Наиболее часто страдают суставы нижней конечности — коленный и тазобедренный. При табической артропатии тазобедренного сустава костные разрастания окружают кость, особенно с медиальной стороны. Обычны переломы шейки бедра и вертлужной впадины. Головка бедренной кости полностью рассасывается и кость укорачивается. В коленном суставе чаще наблюдается поперечный перелом над мыщелками бедренной кости или отрывается один из мыщелков. Костные разрастания очень пышные. Нередко развивается подвывих. Табическая спондилопатия локализуется в поясничном отделе позвоночника. Обычно говорят о двух фазах поражения позвоночного столба при сухотке спинного мозга — литической и гипертрофической. Но как правило сочетаются проявления того и другого порядка. Наряду с разрушением отдельных тел позвонков с последующей , компрессией, имеются огромные обызвествления, окутывающие в виде бесформенного облака весь пораженный участок. При сирингомиелической артропатии на рентгенограммах обнаружены те же поперечные переломы костей, окруженные подчас чудовищными обызвествляющимися мозолями, те же окостенения суставных элементов, подвывихи. В плечевом суставе костные разрастания слабо выражены. Основным проявлением служит разболтанность сустава, смещение плечевой кости вверх и рассасывание головки. Характерно поражение концевых фаланг кисти. Чаще всего наступает самостоятельная ампутация ногтевых бугорков. Лишенные дистальных концов фаланги укорачиваются и заостряются, приобретают сходство с треугольной пирамидой. Иногда рассасываются более обширные участки скелета пальцев, отдельные фаланги искривляются, обезображиваются, межфаланговые щели располагаются косо. Развиваются контрактуры, пальцы скрючиваются и отклоняются в сторону. Таким образом, при сирингомиелическом поражении костей пальцев преобладает литический процесс. При остеоартропатиях большое значение имеет несоответствие между ничтожными субъективными симптомами и сравнительно хорошей функцией конечности и значительными анатомо-рентгенологическими изменения. Процесс обычно развивается постепенно, годы и месяцы больной не обращается за медицинской помощью. Однако в некоторых случаях при сирингомиелии после травмы может наблюдаться быстрое прогрессирование процесса. При громадных, быстрорастущих костных мозолях после перелома костей предплечья при отсутствии болевых ощущений, нужно думать о сирингомиелии. Дифференциальный диагноз затруднен лишь в начальных стадиях заболевания, когда изменения на рентгенограммах представлены лишь склерозом костной структуры. В более поздних стадиях болезни изменения обычно представлены не только склерозом, но и типичными литическими и продуктивными явлениями, обосновывающими правильный диагноз. СКЛЕРОДЕРМИЯ Заболевание относится к группе коллагенозов. Характеризуется фиброзно-склеротическими изменениями соединительной ткани. Наблюдается поражение кожи, суставно-мышечного аппарата, развитие висцеропатии — пневмосклероз, изменения желудочно-кишечного тракта, кардиосклероз. Склеродермия чаще встречается у молодых женщин. Поражение опорно-двигательного аппарата — одно из наиболее частных проявлений склеродермии. При рентгенологическом исследовании выявляются псевдоартриты, склеродермические полиартриты, остеолиз и кальциноз мягких тканей. При псевдоартритах имеет место деформация суставов за счет фиброзно-склеротических изменений мягких тканей. На рентгенограммах выявляются сгибательные контрактуры и подвывихи в межфаланговых суставах, регионарный остеопороз. Однако деструктивные и литические изменения отсутствуют. При склеродермическом полиартрите сочетаются фиброз периартикулярных тканей и эксудативные проявления. На рентгенограммах, уже на ранних стадиях, выявляются контрактуры и подвывихи. На фоне регионарного остеопороза могут выявляться одиночные краевые узуры с ободком склероза вокруг. Суставные щели сужены. Анкилозы наблюдаются редко. При проведении дифференциальной диагностики с ревматоидным полиартритом следует учитывать, что при последнем рано выявляется диффузный остеопороз, в большей степени выражены деструктивные изменения. Характерно анкилозирование. Сгибательные контрактуры и подвывихи в межфаланговых суставах появляются достаточно поздно. Явления остеолиза при склеродермии связаны с сосудисто-трофическими нарушениями. Лизис наиболее часто начинается с дистальных отделов ногтевых фаланг — когтевидных отростков (акроостеолиз). В дальнейшем остеолиз может распространяться на средние и даже основные фаланги, протекать с образованием секвестров или с полным рассасыванием костной ткани. По данным Н. Г. Гусевой (1975) акроостеолиз наблюдается у 41% больных склеродермией. Необходимо отметить, что явления акроостеолиза могут иметь место при целом ряде заболеваний: сирингомиелии, псориазе, диабете, саркоме Капози, проказе, а так же могут являться следствием обморожений и ожогов. Однако эти заболевания легко отдифференцировать от склеродермии по общей клинической картине. Редко приходится наблюдать при склеродермии остеолиз, который начинается с суставных поверхностей межфаланговых суставов, протекающий по типу мутилирующего артрита. Остеолизу могут подвергаться так же венечный отросток нижней челюсти и альвеолярные отростки. При склеродермии нередко приходится наблюдать кальциноз мягких тканей (синдром Тибьержа — Вейссенбаха, 1910). В мягких тканях пальцев рук и в периартикулярных тканях как мелких суставов кисти, так и крупных суставов верхних и нижних конечностей определяются отложения солей кальция или в виде точечных включений или в виде глыбок различной величины и формы. ИЗМЕНЕНИЯ В КбСТЯХ ПРИ ПРОКАЗЕ Возбудителем проказы является палочка Ханзена. Это чрезвычайно древнее, овеянное мрачной славой заболевание, имеет хроническое, чрезвычайно медленное течение. Изменения в костях при проказе локализуются в кистях и стопах. Могут встречаться у людей любого возраста, но чаще у взрослых. Мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Изменения в костях могут проявляться в виде: 1. Специфических лепрозных гранулем. 2. Вторичных изменений нервного происхождения. Специфические лепрозные оститы — процесс множественный, двусторонний, не симметричный, проявляются в виде множественных округлой или овальной формы очагов деструкции костной ткани размером 2—8 мм, с четкими контурами и нежным ободком склероза. Локализуются в эпиметафизарных отделах пястных, плюсневых костей и фаланг. При субкортикальной локализации могут вызывать истончение кортикального слоя, надломы и переломы на этом уровне, без склонности к заживлению. Характерны изменения со стороны близлежащих суставов в виде подвывихов и вывихов. |