травматология. Остеохондропатии клиника диагностика, лечение вопросы
 Скачать 232.48 Kb.
|
|
Вопросы к т. 18( Остеохондропатии и остеодистрофии. Опухоли костей). «Остеохондропатии (клиника.диагностика, лечение» вопросы: Дайте определение остеохондропатий. Опишите стадии развития остеохондропатий. Дайте классификацию остеохондропатий. 4)Какая этиология и патогенез остеохондропатии головки бедренной кости? Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга— Кальве—Пертеса). Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава, но чаще в анамнезе указаний на травму нет. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5-12 лет. Чаще травма бывает не настолько сильной, чтобы вызвать грубые анатомические изменения. Обычно боль, вызванная ушибом, проходит через несколько дней, и наступает период внешнего благополучия. Спустя несколько недель или месяцев возобновляется боль в травмированном суставе, появляется хромота. Иногда развитие болезни протекает незаметно, и больные обращаются за врачебной помощью лишь в период далеко зашедших анатомических изменений. Одно из ранних проявлений болезни - нарушение функций тазобедренного сустава: появляется ограничение отведения и ротации, что связано с нейротрофическими нарушениями не только в костях, но и в окружающих больной сустав мягких тканях. Укорочение конечности не превышает 1,5-2 см. При позднем обращении к врачу может развиться сгибательно-приводящая контрактура бедра. Важные отличительные признаки остеохондропатии головки бедренной кости от других заболеваний (туберкулёза, остеомиелита и др.) - отсутствие местной и общей воспалительной реакции, отсутствие признаков интоксикации, нормальные показатели гемодинамики. Биохимическое исследование крови на содержание ионов кальция, калия, фосфора не дают существенных изменений. Болезнь длится от 2 до 4-5 лет, что зависит от степени поражения головки бедренной кости, срока установления диагноза и возраста пострадавшего. Асептический некроз головки бедренной кости поражает детей и подростков, обычно в возрасте от 5 до 12 лет. Чаще болеют мальчики. Для данного заболевания типично развитие некроза головки бедренной кости. У ребенка отмечаются усталость при ходьбе, умеренные боли в суставе с возможной иррадиацией в область коленного сустава на стороне поражения, хромота, перемежающая хромота, атрофия мышц ягодичной области и бедра, ограничение отведения в тазобедренном суставе, укорочение конечности. Раннее распознавание заболевания особенно важно потому, что при вертикальном положении головка бедренной кости испытывает значительную нагрузку, и опасность развития вторичных деформаций особенно велика. Диагноз ставят на основании типичных для разных стадий течения данного заболевания изменений, выявляемых на рентгенограммах и, при необходимости, — с использованием КТ, МРТ, денситометрии- измерение минеральной плотности костной ткани человека. сцинтиграфии. Опишите клиническую картину остеохондропатии головки бедренной кости. Какие дополнительные методы исследования следует применить при данной патологии? Опишите основные методы лечения остеохондропатии головки бедренной кости. Лечение Лечение больных остеохондропатией головки бедренной кости должно быть общим и местным. Общие методы лечения направлены на укрепление организма, повышение сопротивляемости к другим заболеваниям, учитывая длительное пребывание в больничных условиях. Особое внимание уделяют витаминотерапии с учётом витаминного дисбаланса при остеохондропатиях назначают препараты кальция, фосфора, средства, нормализующие микроциркуляцию (пентоксифиллин, пирикарбат), антигистаминные препараты (мебгидролин, клемастин, хифенадин). Проводят общее ультрафиолетовое облучение. Уменьшение сроков течения заболевания наблюдают при проведении оксигенобаротерапии. В основе местного лечения лежит разгрузка больной конечности на весь период болезни, его лучше всего достигают манжетным вытяжением за голень грузом 1,5-2 кг. Одновременно лечение должно быть на- правлено на улучшение локального кровообращения и нормализацию обменных процессов. Прогноз остеохондропатии головки бедренной кости благоприятный, если заболевание диагностировано на I стадии болезни, то есть до развития компрессии. В противном случае в дальнейшем развивается деформирующий коксартроз. После окончания болезни (IV рентгенологическая стадия) рекомендуют щадящий режим, исключающий бег, прыжки, спортивные игры. В школе дети освобождаются от занятий по физкультуре. Родители ребёнка, перенёсшего остеохондропатию головки бедренной кости, должны быть правильно ориентированы в выборе будущей профессии. Исключают виды работ, связанные с длительным пребыванием на ногах и подъёмом тяжестей Какие патологические состояния могут развиться у пациента после перенесенной остеохондропатии головки бедренной кости? Какие методы профилактики данных патологических состояний вы знаете? Какая этиология и патогенез остеохондропатии бугристости большеберцовой кости?После травмы!!!!!!! Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда— Шлаттера). Болеют чаще мальчики в возрасте 14-16 лет. Поражение обычно одностороннее. В области бугристости отмечаются боли спонтанного характера, усиливающиеся при надавливании на бугристость и при сгибании коленного сустава, локальная отечность мягких тканей. Боль усиливается при напряжении прямой мышцы бедра. Заболевание иногда продолжается около года. Рентгенологически отмечают неправильные и неясные контуры эпифизов бугристости большеберцовой кости, ее фрагментирование. Часто данное заболевание сочетается с остеохондропатией позвоночника. Поэтому обязательно проведение дополнительных рентгенологических, сцин-тиграфических, денситометрических исследований для исключения ассоциированной патологии. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости встречается чаще других локализаций. Не всегда больные обращаются за врачебной помощью из-за незначительных болевых ощущений. Заболевание развивается в возрасте 12-14 лет, то есть в период оссификации апофиза большеберцовой кости. Он формируется из эпифизарных элементов, которые в виде хобота, спускающегося сверху вниз,врастают в хрящевую бугристость. После 18-лет- него возраста, когда происходит слияние со всем массивом большеберцовой кости, болезнь Осгу- да-Шлаттера не возникает. Среди больных преобладают преимущественно крепкие молодые люди, занимающиеся спортом. Поэтому есть все основания считать этиологией заболевания перегрузку бугристости большеберцовой кости при чрезмерной нагрузке на четырёхглавую мышцу бедра. Чаще, чем при других локализациях, возникают двусторонние поражения. Характерные признаки болезни - выпячивание бугристости большеберцовой кости, безболезненное при надавливании. Боли появляются после игры в хоккей, футбол, бега и других нагрузок. Рентгенодиагностика Рентгенологически выявляют типичные изменения, свойственные всем остеохондропатиям. Чаще всего обнаруживают фрагментацию апофиза (рис. 202). Лечение Лечение болезни Осгуда-Шлаттера консервативное и заключается в назначении тепловых процедур или фоноэлектрофореза с раствором прокаина, препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), витаминов (группа В), препаратов кальция и фосфора. Рекомендуют ограничение физической нагрузки, на весь период болезни исклю- чают занятия спортом. Продолжительность заболевания 1-1,5 года. Прогноз благоприятный. Опишите клиническую картину остеохондропатий бугристости большеберцовой кости. Какие дополнительные методы исследования следует применить при данной патологии? Опишите основные методы лечения остеохондропатии бугристости большеберцовой кости. Какие патологические состояния могут развиться у пациента после перенесенной остеохондропатии бугристости большеберцовой кости? «Остеохондродистрофии» вопросы: Опишите клиническую картину остеохондродистрофий. Какие дополнительные методы исследования следует применить при данной патологии? 3.Определение гаргойлизма, клиника, основные особенности . Остеохондродистрофии - врожденное заболевание, заключающееся в торможении роста конечностей, в результате чего больные выглядят карликами. Несмотря на то, что это заболевание встречается редко, через поликлинику и стационар Института им. Г. И. Турнера прошло несколько сот таких больных. Одними из первых описали это заболевание в 1876 году Парро (Parrot) и в 1900 году Мари (Marie). Этиология болезни остается не выясненной. В генезе отмечаются нарушения энхондрального костеобразования, т. е. ослаблен рост вследствие неправильного энхондрального окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей. В то же время, как правило, периостальный и эндостальный рост в толщину протекает нормально. Таким образом, эта патология по генезу представляет противоположность несовершенному костеобразованию. Клиническая картина остеохондродистрофии весьма характерная: отмечается укорочение конечностей, в большей степени плечевых и бедренных костей, возникновение варусных и вальгусных деформаций. Пальцы кисти укорочены, что придает вид квадратной лапы. Коротки и широки передние отделы стоп. Типичная рентгеновская картина заключается главным образом в том, что метафизарные концы костей имеют форму раструба, выражены массивные, расширенные в поперечнике эпифизы. Зона предварительного обызвествления метафизов расширена. Она представлена в виде продольных темных костных полосок. Трубчатые кости на рентгенограммах короткие, и по отношению к длине они кажутся утолщенными. Корковый слой в средней части диафиза утолщен, несколько искривлен и дает интенсивную тень. Таким образом, клинико-рентгенологическая диагностика этого заболевания не представляет трудности, за исключением следующих моментов. На первом году жизни, когда отставание в росте не так заметно, эту патологию приходится дифференцировать с рахитом. Кроме того, необходимо отличать остеохондродистрофию — своеобразную врожденную патологию. Клиническая картина остеохондродистрофии проявляется главным образом в укорочении туловища на 1\3—1\2 своей нормальной величины. Конечности почти совсем нормальные. При осмотре сбоку у больного выдается вперед большой живот, кзади резко выступают ягодицы, грудная клетка несколько выходит вперед и умеренно деформирована, в грудопоясничном отделе отмечается небольшой кифоз. Ноги несколько согнуты в тазобедренных суставах, колени вальгированы. Патология при этом заболевании вызвана, так же как и при хондродистрофии, нарушением энхондрального костеобразования. Но в данном случае своеобразность этих нарушений заключается в преимущественном поражении позвоночника. Рентгенологическая картина позвоночного столба характерна: все позвонки уменьшены в высоту, утолщены. Укорочение позвоночника происходит за счет костной части, хрящевые диски без особых изменений (на фоне коротких позвонков межпозвонковые диски кажутся увеличенными). Лечение больных с хондродистрофией является неразрешенной проблемой для эндокринологов и ортопедов. Эндокринологические и другие препараты, которые нормализовали бы процессы роста, в настоящее время отсутствуют. Ортопедическое лечение ограничивается устранением деформации конечностей посредством остеотомии. Попытки увеличить рост путем удлинения нижних конечностей не дают достаточного удовлетворения больным, так как увеличение до 8—10 см мало изменяет общеклиническую картину болезни. У этих больных весьма важным является вопрос профессиональной реабилитации, чему следует уделять больше внимания. Гаргойлизм — это особый тип остеохондродистрофии раннего детского возраста, который отличается не только некоторыми второстепенными деталями костных изменений, сколько сочетанием костных изменений с резко выраженной клинической картиной поражения многих важных систем в противовес более или менее нормальному общему развитию больных, страдающих неосложненной остеохондродистрофией. Всегда резко выражены психические изменения, умственная отсталость и неполноценность в отличие от основной формы остеохондродистрофии, когда интеллект остается нормальным. РРГаргойлизм — это не только всегда карликовый рост, но и непропорционально крупная голова с обезображенными чертами лица. Глаза широко расставлены (так называемый гипертелоризм), часто имеется косоглазие; как правило, налицо помутнение роговиц. Слух понижен. Нос имеет седловидную крючковатую форму, его спинка придавлена. Из носа сочится густое и обильное гнойное отделяемое. Надбровные дуги сильно выпячены вперед, нависают над глазами. Верхняя челюсть мала, недоразвита, а нижняя широка и удлинена, она выступает вперед (прогнатия). Кожа сухая. Волосы короткие, жесткие и колючие. Брови удивительно густые, пушистые. Печень и селезенка заметно увеличены. Позвоночник всегда поражен. Шея особенно коротка и толста. Искривление позвоночника кзади в виде прямого угла — постоянный и обязательный симптом, так что уже маленькие больные дети, когда они способны встать на ножки, сильно скрючены. Часты грыжи — пупочная, паховые. Обязательно деформированы нижние конечности — колени и стопы вальгированы, пальчики рук и ног скрючены, подвижность конечностей в суставах ограничена, дети обычно плашмя лежат. Рентгенологическая картина — это, помимо всего, резко усиленная степень остеохондродистрофии. Если, однако, при чистой форме остеохондродистрофии череп грубых изменений не представляет, то при гаргойлизме он является долихо- или оксицефалическим. Гипофизарная ямка соответственно удлинена и уплощена, клиновидные отросточки плохо развиты. При общей тяжелой пластиспондилии недоразвитие передних половинок тел позвонков и характерная ступенчатость захватывает обычно и XII грудной позвонок, и I и II поясничные позвонки. Эта деформация тела или тел позвонков для гаргойлизма обязательна. На рентгенограмме таза видны плоские вертлужные впадины, а деформация верхних концов бедренных костей имеет, вероятно, в связи с адинамией больных маленьких детей, не варусный, а вальгусный характер, т. е. шейки бедер симметрично с обеих сторон толсты и длинны, эпифизарные головки плоски, расширены, увеличены. Отметим еще уплощение лопаток, утолщение грудинных концов ключиц, неуклюжие большие головки плечевых костей, а иногда и утолщение средних отделов диафизов больших трубчатых костей. Утолщены на всем протяжении и ребра, только их шейки истончены. Процесс окостенения совершается с резким запаздыванием. Гаргойлизм обычно ведет к ранней смерти. При посмертном исследовании обнаруживаются изменения со стороны многих систем организма, вызванные каким-то очень глубоким нарушением обмена веществ. Вероятнее всего, что в основе этого своеобразного, но еще недостаточно изученного заболевания стоит процесс отложения в тканях и клетках какого-то не свойственного нормальному организму вещества, дающего гистохимически реакцию па гликоген. Этот гликоген может быть связан с белковыми телами. Отсюда универсализм поражений. Имеется поражение центральной нервной системы, а также ретикуло-эндотелия, сердечно-сосудистого аппарата, эндокринной и костной систем. Чужеродное вещество, откладывающееся в мозгу, сперва склонны были отнести к липоидам. Но оказалось, что гаргойлизм не имеет ничего общего с липоидными заболеваниями (ксантоматозом, болезнью Гоше, амавротическойидиотиейТей-Закса и т. д.), так что название липоостеодистрофия следует считать неоправданным. Все попытки оказать больным лечебную помощь, в том числе при помощи эндокринных препаратов и измененной диеты, пока оставались без всякого успеха «Опухоли костей и суставов» вопросы: Классификация опухолей костей (ВОЗ, TNM). Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных. Общие клинические признаки костных опухолей. Диагностические методы в костной онкологии Рентгенологическая картина при костной онкологии Особенности лечения доброкачественных опухолей кости Особенности лечения злокачественных опухолей кости Хрящеобразующие опухоли Доброкачественные Остеохондрома 9210/0 Хондрома 9220/0 Энхондрома 9220/0 Периостальная хондрома 9221/0 Остеохондромиксома 9211/0 Подногтевой экзостоз 9213/0 Беспорядочная паростальная костнохрящевая пролиферация 9212/0 Синовиальный хондроматоз 9220/0 Промежуточные (с локально агрессивным ростом) Xондромиксоидная фиброма 9241/0 Атипическая хрящевая опухоль (хондросаркома grade I) 9222/1 Промежуточные (редко метастазирующие) Хондробластома 9230/1 Злокачественные Xондросаркома grade II, grade III 9220/3 Дедифференцированная хондросаркома 9243/3 Мезенхимальная хондросаркома 9240/3 Светлоклеточная хондросаркома 9242/3 Костеобразующие опухоли Доброкачественные Остеома 9180/0 Остеоид остеома 9191/0 Промежуточные (с локально агрессивным ростом) Остеобластома 9200/0 Злокачественные (остеосаркомы) Низкодифференцированная центральная 9187/3 Классическая центральная 9180/3 Хондробластический вариант 9181/3 Остеобластический вариант 9180/3 Фибробластический вариант 9182/3 Телангиэктатическая 9183/3 Мелкоклеточная 9185/3 Вторичная 9184/3 Паростальная 9192/3 Периостальная 9193/3 Низкодифференцированная Поверхностная 9194/3 |