Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и сустав. С. М. Кирова м. К. Михаилов, Г. И. Володина, Е. К. Ларюкова дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов учебное пособие
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Глава VI ИЗМЕНЕНИЯ В КОСТЯХ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗАХ Первое квалифицированное описание изменений костей при лейкозе дано А. Щастным в 1876 г. в его диссертационной работе. Автор представил морфологическое описание поражения ребер при миелолейкозе. Как показали многолетние исследования Э. 3. Новиковой (1949, 1953, 1967), при лейкозах у взрослых людей всегда наряду с поражением костного мозга происходят глубокие изменения в костной ткани. Выраженные в различной степени процессы разрушения коркового слоя и образование новой атипичного строения кости находят отображение в рентгенологической картине костей скелета больного хроническим лейкозом. Костные изменения при лейкозе прижизненно выявляются рентгенологически. Craver, Copeland (1935) изменения в костях при хроническом лимфолейкозе выявили в 7,82% случаев и в одном случае из 82 обнаружили костные поражения при миелолейкозе. По данным Jaffe (1952), у взрослых, страдающих лейкозом, изменения в костях наблюдаются в 8—10% случаев. Аналогичные цифровые данные приводят Bousser, Benhamon, Salomon (1960), Moseley (1961). Систематические рентгенологические наблюдения Э. 3. Новиковой показали, что изменения в костях при хроническом лейкозе встречаются значительно чаще и выявляются в 55% случаев. Частота поражения костей при хроническом лейкозе была подтверждена и рядом других авторов. Наши исследования также свидетельствуют о частоте поражения костей при хроническом лейкозе. Прижизненное рентгенологическое исследование костей скелета больных хроническим миелолейкозом и лимфолейкозом выявило изменения у 38,4% больных. Рентгенологическая картина поражения костей при хронических лейкозах весьма многообразна. Результаты рентгенологического исследования всегда должны сопоставляться с данными клинико-лабораторного обследования больных. Вопрос о прижизненно выявляемых изменениях в костях при хроническом лейкозе освещен недостаточно широко. Имеющиеся работы чаще отображают костные изменения в детском возрасте или при острых формах лейкозов (Silverman, 1948; Baty, Vogt, 1935). Изменения в костях наблюдаются, примерно, одинаково часто при обеих формах хронического лейкоза. Однако при хроническом миелолейкозе поражения костей более многообразны, не так однотипны, как при хроническом лимфолейкозе. Чаще всего при хроническом лейкозе изменения выявляются в длинных трубчатых костях (Э. 3. Новикова и И. Г. Лагунова, 1952; Windholz Foster, 1949; 1952). Описаны поражения позвонков, ребер, нижней челюсти, грудины, костей таза. Riva (1949) схематически представил описанные в литературе повреждения скелета. Автор подразделил их на лейкемические костные изменения и на неспецифические костные изменения при лейкозе. К первым относятся остеопороз, редко встречающийся остеосклероз, периостоз (следствие лейкемической инфильтрации надкостницы) и очаги как изолированные, так и множественные в виде «съеденных молью» узур. К неспецифическим костным изменениям при лейкозе относятся зоны разрежения в метафизе растущей кости и некроз вследствие кровотечений. Э. 3. Новикова выделяет три рентгенологические формы поражения костей. 1. Очагово-деструктивные изменения, реже с образованием крупных опухолевых узлов. 2. Изменение структуры диафизов длинных трубчатых костей. 3. Общее диффузное разрежение костей скелета, иногда рентгенологически проявляющееся в виде подчеркнутой шероховатой линии бедра (lin. aspera femoris). Автор придает большое диагностическое значение этому симптому, обозначаемому как «признак бедренной кости». Этот симптом косвенно указывает на процессы рассасывания кости в области диафизов бедер и выявляется обычно на прямой рентгенограмме. В литературе описаны также картины диффузного остеопороза костей, случай полного остеокластического разрушения ребра (П. П. Кениг и В. Я- Слободская, 1945), спонтанные переломы костей с затяжным заживлением. Мы не могли отметить соотношения между локализацией болевых ощущений и рентгенологически выявленным поражением костей. Изменения в длинных трубчатых костях, как правило, двусторонние и бывают симметричными. К наиболее часто встречаемым рентгенологическим изменениям в костях скелета при хроническом лейкозе относятся: диффузный остеопороз, очаги деструкции костной ткани, продольное разволокнение костной структуры, периостальные изменения, ограниченные участки остеосклероза. Очаги деструкции костной ткани имеют овальную, продолговатую форму, четко очерчены. В длинных трубчатых костях располагаются как в зоне костно-мозгового канала, так и интракортикально. Обычно очаги деструкции небольших размеров от 0,2 до 0,5 см в диаметре, множественные. Реже определяются одиночные, более крупные очаги деструкции костной ткани. В этих случаях форма очагов деструкции бывает неправильно-овальной. Очаги деструкции обычно определяются на фоне диффузного остеопороза кости. Подобная однотипность изменений (диффузный остеопороз, мелкие, овальной формы очаги деструкции костной ткани) характерна для хронического лимфолейкоза. При прогрессировании заболевания поражаются все новые отделы скелета, прогрессируют костные изменения, но характер их остается, как правило, однотипным. При хроническом миелолейкозе рентгенологическая картина поражения костей более разнообразна. Наряду с диффузным остеопорозом и наличием мелких, неправильно-овальной формы очагов деструкции костной ткани, определяются одиночные, более крупные очаги деструкции, реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу, участки некроза кости. Мы наблюдали больных, у которых костные изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании, предшествовали увеличению селезенки, печени и другим клиническим проявлениям заболевания. Поражение костей при хронических лейкозах приходится дифференцировать с миеломатозом. Для миеломатоза, как и для хронического лейкоза, характерен диффузный остеопороз костей, наличие множественных мелких, иногда четко очерченных очагов деструкции костной ткани. Особенно затрудняется диагностика при стертой клинической картине заболевания и поражении длинных трубчатых костей. В отличие от хронического лейкоза, в костях скелета при миеломатозе не наблюдается продольное разволокнение костной структуры, выраженная периостальная реакция, двустороннее поражение; очаги деструкции костной ткани характеризуются полиморфизмом. Выявление костных изменений в длинных трубчатых костях обязывает в подобных случаях к проведению рентгенологического исследования плоских костей и прежде всего костей свода черепа, таза, ребер, а также позвоночника (см. табл. 9). В практической дифференциальной рентгенодиагностике следует также иметь в виду метастазы рака в кости, особенно в тех случаях, когда метастатический процесс сопровождается лейкемоидной реакцией со стороны периферической крови и костного мозга. Очаги деструкции костной ткани при метастазах рака характеризуются большим полиморфизмом. Продольное разволокнение костной структуры, широкопетлистая структура, Таблица 9
выраженная реакция надкостницы, в отличие от хронического лейкоза, для метастазов рака не характерны. Известна также излюбленная локализация костных метастазов рака различных органов. Это положение должно учитываться в вопросах дифференциальной диагностики. Изменения в позвоночнике при хроническом лейкозе требуют дифференциальной диагностики с туберкулезным поражением. При хроническом лимфолейкозе обычно поражаются несколько отстоящих друг от друга позвонков. При туберкулезе изменения выявляются в одном или двух соседних позвонках. Очаг деструкции костной ткани локализуется в одном из анатомических углов позвонка. Сужение межпозвонкового диска, тень натечника свидетельствуют в пользу туберкулезного поражения. Изменения в костях при хроническом лейкозе в ряде случаев приходится дифференцировать с начальными костными проявлениями гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Диффузный остеопороз, обусловленный гиперпаратиреозом, наблюдается во многих костях скелета, но преимущественно выражен в костях таза и плоских костях свода черепа. Но остеопороз при этом характеризуется типичной равномерной зернистостью. В длинных трубчатых костях, наряду с остеопорозом, отмечается истончение кортикального слоя, продольное разволокнение его интракортикально расположенными кистами. Однако при этом поперечник кости представляется несколько расширенным, что нехарактерно для лейкоза; периостальная реакция, как правило (в отличие от лейкоза), отсутствует. И в этих случаях интерпретация рентгенологических данных должна проводиться с полным учетом клиники и биохимических показателей крови. Глава VII ГРУППА ОСТЕОДИСТРОФИЙ 1. ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ (ПАРАТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ «БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА») Это эндокринное заболевание, при котором отмечается повышенная функциональная активность околощитовидных желез. Гормон околощитовидных желез действует на всю костную систему и происходит интенсивная перестройка структуры костей. Вновь образованные костные структуры не успевают созревать. В костях много незрелых слабо обызвествленных структур, что при рентгенологическом исследовании выражается остеопорозом. Паратиреоидная остеодистрофия в два-три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь характеризуется хроническим течением и выявляется преимущественно у молодых женщин в возрасте 30—40 лет. Беспокоят боли в костях, возможны деформации костей, патологические переломы. Характерно повышенное содержание кальция в сыворотке крови. Иногда на первый план выступают симптомы двусторонней почечнокаменной болезни или нарастающая анемия. Это дает основание выделять преимущественно анемическую, почечнокаменную или костную форму гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Наиболее часто подвергаются изменениям кости таза, бедренные кости, большеберцовые, плечевые, кости черепа и позвонки. Интенсивность изменений различна в разных костях и в разных отделах одной и той же кости. Пораженные длинные трубчатые кости несколько вздуты. Это цилиндрическое утолщение захватывает весь диафиз, метафизы также представляются несколько вздутыми. Кортикальный слой неравномерно истончается, может быть бугристым. Эпифизы, как правило, мало изменены. Характерна деформация метадиафиза бедренной кости по типу «пастушьей палки». Область большого вертела поднимается, анатомическая шейка бедренной кости располагается горизонтально, диафиз О-образно искривляется. Характерна также варусная деформация проксимального отдела плечевой кости. Деформации обычно не симметричны. Достаточно быстро развивается деформация костей таза в виде «карточного сердца». Реакция надкостницы отсутствует и лишь при патологических переломах может выявляться незначительная периостальная реакция. На рентгенограммах определяется перестройка костной структуры в виде очагового или диффузного крупнозернистого остеопороза. Характерна кистозная перестройка костной структуры. Кисты располагаются как в зоне костномозгового канала, так и интракортикально. Форма их — овальная, вытянутая по длиннику кости. Кисты могут быть одиночными и множественными. Часто кисты сливаются одна с другой и в зоне костномозгового канала они имеют нечеткие контуры. В плоских костях также отмечается истончение коркового слоя, остеопороз, кистевидные дефекты. В телах позвонков выражен остеопороз. Постепенно краниальные и каудальные пластинки вдавливаются, развиваются «рыбьи позвонки». В телах позвонков могут выявляться мелкие, сливного характера кисты. При этом сохраняется тонкий кортикальный слой. Межпозвонковые диски в процесс не вовлекаются в связи с чем высота их не уменьшается. Т. П. Виноградова отмечает, что при паратиреоидной остеодистрофии в костях возникают образования, «неотличимые по своей структуре от остеобластокластомы, а также кисты». Становятся понятны трудности дифференциальной диагностики, с которыми приходится сталкиваться рентгенологам. В таблице 10 представлены основные дифференциальные признаки остеобластокластомы и гиперпаратиреоидной остеодистрофии длинных трубчатых костей. Рентгенологу приходится дифференцировать гиперпаратиреоидную остеодистрофию с деформирующей остеодистрофией. Следует при этом учитывать клинико-лабораторные данные и рентгенологические особенности изменений скелета. При гиперпаратиреоидной остеодистрофии отмечается истончение кортикального слоя, незначительное вздутие костномозгового канала,, выраженный остеопороз. При болезни Педжета кортикальный слой расширен, склерозирован, а просвет костномозгового канала значительно сужен. Различен характер деформации костей и перестройки костной структуры. Если при гиперпаратиреоидной остеодистрофии преобладают множественные, сливающиеся между собою кисты, то при деформирующей остеодистрофии прослеживается грубо балочный рисунок с неравномерно выраженными пространствами между ними, очаги остеопороза чередуются с очагами остеосклероза. В отдельных случаях приходится проводить дифференциальный диагноз с несовершенным остеогенезом взрослых лиц. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обращает на себя внимание истончение кортикального слоя, эксцентрическое расширение диаметра костномозгового канала. Губчатая структура резко остеопоротична. В области эпиметафиза в результате недостаточности остеобластической деятельности, прослеживается сетчатый хаотичный рисунок. Множественные переломы длинных трубчатых костей ведут к их укорочению и обезображиванию. Кости свода черепа истончены, на фоне остеопороза определяются единичные округлой или картообразной формы участки обызвествления. Иногда прослеживаются зияющие швы. Наряду с ведущими костными изменениями, следует учитывать и данные клинических проявлений несовершенного остеогенеза: голубые склеры, голубая окраска барабанных перепонок, отосклероз, коричневатая окраска зубов. Таблица 10
2. КОСТНАЯ КИСТА По мнению клиницистов и рентгенологов, костная киста относится к группе фиброзных остеодистрофий. Ее называют также юношеской или солитарной костной кистой. Однако ряд авторов давно отмечали связь костной кисты с остеобластокластомой и рассматривали ее, как кистозный вариант или кистозную фазу остеобластокластомы (М. В. Волков). Однако уже в последую- щих работах М. В. Волков, М. К. Климова и А. П. Бережной рассматривали костную кисту, как самостоятельную нозологическую единицу. Костная киста (изолированная киста кости, юношеская киста, солитарная киста) встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте (от 2 до 14 лет). У взрослых костная киста встречается редко. Лица мужского пола примерно в два раза чаще болеют, чем лица женского пола. Кисты протекают малосимптомно. В одних случаях — больных беспокоят незначительные локальные боли. Реже первым признаком костной кисты являются патологические переломы. Излюбленной локализацией костных кист являются длинные трубчатые кости, значительно реже поражаются губчатые и плоские кости. В длинных трубчатых костях костная киста начинается в метадиафизарном отделе и распространяется в сторону диафиза. Диафизарная локализация костной кисты встречается редко; На рентгенограммах пораженный отдел длинной трубчатой кости веретенообразно деформирован — вздут за счет центрально расположенного очага деструкции костной ткани. При больших размерах очага деструкции, расположенного в проксимальном метадиафизе бедренной кости, возможна деформация по типу «пастушьей палки», свойственная всем остеодистрофическим процессам. Очаг деструкции может быть однородным или имеет ячеистый вид за счет прослеживающихся не перекрещенных между собою костных перемычек. Проксимальный полюс очага деструкции тесно прилежит к зоне роста и никогда не переходит за нее. В ряде случаев может быть отделен от нее узкой полоской склероза. Дистальная граница костной кисты прослеживается иногда менее четко. Кортикальный слой истончен, имеет ровные наружные контуры и не прерывается. По мере роста ребенка киста смещается в сторону диафиза. В литературе существует понятие об «активной» и «пассивной» фазе костной кисты. Это стадии одного и того же патологического процесса, растянутого во времени. Рентгенологически «активная» костная киста обычно локализуется в метафизе, распространяясь в сторону диафиза. Когда киста, по мере роста ребенка смещается в диафиз, между костной кистой и зоной роста формируется обычная структура кости. Кортикальный слой может несколько утолщаться, формируются костные перегородки («пассивная» костная киста). Течение костных кист доброкачественное. Они могут несколько лет существовать без лечения. Мы не наблюдали спонтанного излечения костных кист. Однако в литературе существует и противоположная точка зрения. Патологический перелом рассматривается как проявление клинического течения костной кисты, способствующий репорации. Костную кисту приходится дифференцировать с остеобластокластомой длинных трубчатых костей (таблица 3) и монооссальной формой фиброзной дисплазии. Фиброзная дисплазия отмечается в детском и юношеском возрасте. При поражении длинной трубчатой кости патологическая перестройка костной структуры определяется в метадиафизе. В пределах одной кости проксимальный отдел поражается в большей степени и выраженность костных изменений уменьшается по направлению к дистальному отделу. Кость умеренно деформируется. Характерно сочетание очагов деструкции и склероза. Очаги деструкции локализуются в зоне костномозгового канала, субкортикально и интракортикально, имеют вытянутую форму, могут быть сливного характера. Участки,; склероза также не имеют четких границ, располагаются в зоне костномозгового канала и интракортикально, на фоне очагов деструкции могут прослеживаться костные трабекулы, создающие картину ячеистости. В отличие от костной кисты для фиброзной остеодисплазии характерен симптом «матового стекла», за счет накладывания множественных микроскопических обызвествленных трабекул. Характерны также, в отличие от костной кисты, неравномерность кортикального слоя и волнистость его внутреннего контура. Дифференциальные признаки костной кисты и гиперпаратиреоидной остеодистрофии были описаны в соответствующем разделе. 3. ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА) Педжет, описавший Это заболевание в 1877 году, относил его к воспалительным процессам и назвал деформирующим оститом. Но уже в 1924 году был признан дистрофический характер заболевания и термин «фиброзный остит» был заменен термином «фиброзная остеодистрофия». Заболевание нельзя считать редким. По данным Гиморич при обследовании костей трупов в 5% случаев была обнаружена фиброзная остеодистрофия. Болеют преимущественно мужчины среднего возраста. Клинические проявления остеодистрофии развиваются медленно и во многом обусловлены локализацией процесса. Различают монооссальную и полиоссальную формы болезни Педжета. Иногда изменения бывают симметричными. Часто поражаются длинные трубчатые кости — бедренные, большеберцовые, плечевые. Малоберцовые кости, как правило, поражаются крайне редко. Далее по частоте поражения следуют кости таза, нижние поясничные и крестцовые позвонки и наконец кости черепа. В очень редких случаях отмечены типичные изменения в пястных, плюсневых костях, костях запястья и в пяточной кости. Деформирующая остеодистрофия длинных трубчатых костей. Поражение костей долгое время может протекать бессимптомно. В дальнейшем жалобы больных сводятся к утомляемости, беспокоит боль в костях, деформация костей в виде утолщения их, искривления. Рентгенологические изменения достаточно характерны. Длинные трубчатые кости О-образно или саблевидно искривлены. Поперечник кости на определенном уровне диафиза или на протяжении всего диафиза расширен. Причем утолщены и эпифизы. Утолщение кости преимущественно за счет кортикального слоя. Корковый слой резко утолщается, теряет свою однородность и представлен утолщенными склерозированными костными балками, беспорядочно расположенными и пересекающимися друг с другом. Между этими склерозированными балками определяются очаги остеопороза неправильной формы. В ряде случаев костная структура принимает пятнистый вид за счет чередования участков остеопороза и остеосклероза. Наружный контур кортикального слоя достаточно четкий, реакция надкостницы не прослеживается. Костномозговой канал резко сужен за счет новообразованных костных структур преимущественно по его внутреннему контуру. Губчатая ткань эпифизов также приобретает грубый рисунок .и очаги остеопороза чередуются с очагами остеосклероза. Суставы при деформирующей остеодистрофии в процесс не вовлекаются. Но заболевание может осложняться развитием деформирующего артроза коленного или тазобедренного суставов. Вторым осложнением заболевания могут быть патологические переломы. Они очень характерны и называются «банановыми». В некоторых случаях патологический перелом бывает первым проявлением заболевания. Плоскость перелома располагается перпендикулярно к длиннику кости, поверхность костных отломков очень ровная, с четкими контурами. Как правило, не наблюдается значительного расхождения отломков. Заживление переломов происходит в обычные сроки. Патологические «банановые» переломы в редких случаях приходится дифференцировать с зонами перестройки костной структуры — это бесструктурные участки шириной в несколько миллиметров, располагающиеся также, как плоскость перелома, перпендикулярно к длиннику трубчатой кости. Но они не пересекают всю толщу кости и занимают лишь часть коркового слоя и диаметра кости. Наиболее опасным осложнением болезни Педжета является возможность малигнизации. Развитие остеогенных сарком длинных трубчатых костей и плоских костей описаны в литературе. Возможно на почве болезни развитие ретикулярной саркомы, фибросаркомы, а из доброкачественных опухолей — остеобластокластомы. Деформирующая остеодистрофия костей таза Больных беспокоят боли в костях таза, деформация. На рентгенограммах определяется деформация крыльев подвздошных костей, ветви лонных костей могут образовывать прямой угол и вход в малый таз деформируется в виде «карточного сердца». Отмечается патологическая перестройка костной структуры в виде чередования участков склероза и остеопороза. От основания крыла подвздошной кости к гребню склерозированные, беспорядочно расположенные костные балки расходятся веерообразно. Возможны патологические переломы седалищных костей. При этом также сохраняется четкость контуров костных отломков. Деформирующая остеодистрофия костей черепа В клинике: головная боль, ухудшение зрения и слуха, увеличение объема головы. Преимущественно увеличен передне-задний размер мозгового черепа. Лобные кости нависают над лицевым скелетом. Череп поражается или изолированно, либо в сочетании с поражением других костей. На рентгенограммах также отмечается увеличение передне-заднего размера черепа» Не прослеживаются тени артериальных борозд, пахионовых грануляций и черепных швов. Наружная и внутренняя костные пластинки резко утолщены. Вследствие утолщения костей уменьшается вместимость полости черепа, что и обуславливает симптомы сдавления головного мозга. В проекции диплоэ определяется бесструктурный рисунок, участки остеопороза и неправильно-округлой формы участки остеосклероза. Наружная костная пластинка приобретает волнистость. В литературе этот симптом описывается в виде «волос негра». Перестраивается структура сосцевидного отростка, что приводит к нарушению слуха. Разновидностью остеодистрофии является костный леонтиазиз (leontiasis ossea). Деформация лицевых костей ведет к обезображиванию. Однако гиперостозы лицевых костей чаще всего возникают при фиброзной дисплазии. Дифференциальный диагноз приходится в ряде случаев проводить с гиперпаратиреоидной остеодистрофией. Последняя от деформирующей остеодистрофии отличается клиническими и рентгенологическими особенностями. Болеют люди более молодого возраста и преимущественно женщины. В отличие от болезни Педжета, преобладает остеопороз, корковый слой костей истончен, может быть волнистым. Костномозговой канал расширен или несколько вздут. В сыворотке крови у больных гиперпаратиреоидной остеодистрофией определяется повышенное содержание кальция. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||