Студ. Салдарлы иммунитет тапшылыы жадайлары, жіктелуі, этиологиясы, зертханалы диагностикасы. Житс иммунды патогенезі мен иммунды диагностикасы
 Скачать 47.65 Kb.
|
|
Салдарлық иммунитет тапшылығы жағдайлары, жіктелуі, этиологиясы, зертханалық диагностикасы. ЖИТС-ң иммундық патогенезі мен иммундық диагностикасы. ЕКІНШІЛІК ИММУНДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ ЖАҒДАЙЛАР Екіншілік (жүре пайда болған) иммунды тапшылық жағдайлар дегеніміз — иммунды жүйеге түрлі зақымдардың әсер етуінен қалыптасатын клиникалық иммунологиялық синдромдар. Екіншілік иммунды тапшылықтар иммунды қорганыстың арнайы және/немесе арнайы емес факторларының мөлшерлік және функционалдық көрсеткіштерінің айқын және тұрақты төмендеуімен сипатталады. Екіншілік иммунды тапшылықтар, сонымен қатар, созылмалы жұқпалы аурулардың, аутоиммундық патологияның, аллергиялық аурулардың және қатерлі ісіктердің пайда болуының себебі болып келеді. Екіншілік иммунды тапшылық жағдайлардың ерекшеліктері: • Иммунды жүйенің бұзылыстары организмнің клиникалық тұрғыда да, иммунды-зертханалық тұрғыда да қалыпты күйінде болғанында пайда болады, яғни екіншілік. Иммунды жүйенің бұзылыстары айқын және тұракты болуы тиіс, себебі иммунды жүйенің көрсеткштері өзгермелі және оның бөліктері бір бірін толықтырып, компенсациялап тұратыны белгілі. Иммунды жүйенің бұзылыстары тек қана мөлшерлік емес, функционалды да болуы тиіс. •Иммунды жүйенің бұзылыстары арнайы (адаптивті) иммунитетке де, арнайы емес иммунитеттке де қатысты болуы мүмкін. •Кейбір адамдарда екіншілік иммунды тапшылықтың иммунды- зертханалық белгілері табылып, клиникалық көріністері, созылмалы шаршау сияқты, балама ғана болуы мүмкін. Бұндай кезде бұл адам екіншілік иммунды тапшылықпен негізделетін патологияның (жұқпалы, аутоиммундық, аллергиялық, онкологиялық) дамуының "қауіп аймағында" екендігін ескеру керек. Сонымен қатар, "қауіп аймағында" болу - қайтармалы жағдай. иммунды реабилитация шараларымен бұл адамға әлі де көмектесу мүмкін. Екіншілік ИТЖ қалыптасуына себепкер келесі факторлар (334 беттегі 36-шы сур.): физиологиялық (жасқа байланысты) факторлар; ауруға шалдығу; ятрогендік факторлар; экологиялық факторлар; өмір салтының қауіпті факторлары. Физиологиялық (жасқа байланысты) иммунды тапшылықтар Физиологиялық (жасқа байланысты) иммунды тапшылықтар дегеніміз - иммунды жүйенің күрделі физиологиялық өзгерістерінің кезендерінде (жас балалық шақ, жасөспірімдік кезең, қарттық кезең, жүктілік сияқты) пайда болатын иммунды жетіспеушіліктер. Баланың туылғанынан үш жасқа дейінгі кезең — иммуно-адаптивті кезең деп аталады. Бұл кезең иммунды жүйенің орталық және шеткері мүшелерінің функционалды жетілмеуімен сипатталады. Иммунды жүйенің пісіп жетілуі, оның қызмет етуін реттеу механизмдерінің қалыптасуы көптеген, соның ішінде жүқпалы, антигендермен әсерлесу жағдайында өтеді (қүрсақішілік даму стерилді ортада өтеді), Артық антигендік жүктеме толық пісіп жетілмеген имунды жүйенің реттеу механизмдерін бұзып, клиникалық түрғыда әр түрлі аллергиялық серпілістер (экссудативтік диатездер) және жұқпалы аурулармен аурушандықтың жиіленуіне алып келуі мүмкін. Жасөспірімдік кезең - бұл жыныстық жетілу кезеңі. Бұл кезеңде организмде иммунды жүйенің қызмет етуіне зор әсер көрсететін гормоналдық қайта құру өтеді. Бұл жағдай организмнің үш негізгі реттегіш жүйелерінің - жүйке, эндокринді және иммунды өзара әсерлесу үрдістерінің қайта құрылуының нәтижесі болып келеді. Қарт жастағы адамдарда ИТЖ, көбінесе, тимус инволюция нәтижесінде калыптасады. Шеткері қаңда жетілмеген Т-лимфоциттер пайда болып, олардың жетілген түрлері азаяды. Сонымен қатар қанда айырша бездің гормондарының - тимозин. тимопоэтин және т. б. деңгейі төмендейді. Қартайған сайын клеткалық белгілер механизмдері өзгереді, соның ішінде аденилатциклазаның кальций-тәуелді белсенділігі мен цитокиндердің (соның ішінде ИЛ-12) өндірілуі төмендейді. Қарт адамдарда жасушалық иммунитеттің тапшылығы басым болатындығынан онкологиялық аурулар жиіленеді, жұқпалы, біріншіден вирустық және саңырауқүлақтық табиғаты бар аурулардың ағымы ауырлайды. Аутоиммунды аурулардың пайда болуы жиіленеді. 65 жастан асқан адамдарда айырша бездің гормоналдық жетіспеушілігінен лимфоцитгердің реттегіш субпопуляцияларының өзара тепе-тендігі өзгереді. Бұл жағдай жасушалық иммунитетімен қатар гуморалдық иммунитеттің сандық және сапалық бұзылыстарына алып келеді. Ig G мен IgА көлемі жоғарылап, Ig М- төмендейді. Аутоиммундық аурулардың дамуының мүмкіншілігін күрт жоғарылататын аутоантиденелердің антиядролық, антитиреоидтық және т.б. синтезі жоғарылайды, ревмотоидтық факторлардың концентрациясы жоғарылайды. Бүл жастағы адамдарда иммунологиялық дезадаптацияға тек қана иммунды факторлардың дисбалансы ғана емес, жүйке жүйесінің жасқа байланысты өзгерістер, гормоналдық бұзылыстар, ферментопатиялар, метаболизмнің өзгеруі және т.б. факторлар себепші бола алады. Қалыпты жүктілік кезінде міндетті түрде ана организмінде эмбрионның дамуын қамтамасыз ететін уақытша иммунды жетіспеушілік қалыптасады. Сонда ана организмінде Ig G плацента арқылы тасымалданғаннан және жүктілік кезінде уақытша Ig G түзілуінің өзгергенінен кан сарысуында IgСі деңгейі төмендейді. Ал Ig А мен Ig М деңгейлері керісінше аздап көтерілуі мүмкін. Қан нейтрофилдерінің қызметі төмендеп (әсіресе хемотаксис пен грамтеріс жэне кокктык флораға қарсы бактерицидтік әсерлері), макрофагтардың оттегінің белсенді формаларын түзуі азаяды. Т- супрессорларының саны көбейеді, бірақ Т- және В-лимфоциттердің тепе-тендігі өзгермейді. Жүктілік кезінде қалыптасқан иммунды статус (Ig G жетіспеушілігі, нейтрофилдер мен макрофагтардың фагоцитозының әлсізденуі, Т-супрессорлардың белсенуі) вирустық (грипп, гепатит, полиомиелит, қызамық, жел шешегі) және бактериалдық (әсіресе стрептококктық) жұқпаларға бейімділікті тудырады. Бірақ, олай болса да, жүкті әйелдің иммунды жүйесінің қызметін түзегіш кіріспелер жүктіліктің ағымын бұзуы немесе түсікті шақыруы әбден мүмкін, сондықтан қауыпті. Бірақ, жүктіліктегі Rh-конфликт кезінде, керісінше, шаралар қолдану қажет. Феноменнің негізі: Rh- аналардың құрсағындағы RҺ+ эмбриондардың эритроциттері гемолизденеді. Rh— аналардың сенсибилизациясы бала туу немесе аборттар кезінде дамиды да, олардың жиілігі Rh-конфликтті ауырлатады. Rh-жүйесінің антигендері эритроциттердің бетінде орналасқандықтан екінші жүктілік аналық организмнің эмбрионның эритроциттеріне иммуноагрессия жағдайы туындап, олардың гемолизі орын алады (Кумбс пен Джелл жіктелуі бойынша II түрлі серпіліс). Бұл үрдіс эритроциттерге қарсы антиденелермен бірігіп патогенді иммунды кешендерді қалыптастыратын және организмнен элиминацияланатын анти-RҺ(0)-иммуноглобулинмен жоққа шығарылады. Бұндай иммунизация барлық Rh—әйелдерге бірінші аборт немесе RҺ+ бала туудан кейін қажет. Егер анти-RҺ(0)-антиденелер алдын ала қолданылмаса. оларды жүктілік кезінде енгізу керек. ДДҰ (ВОЗ) мәліметтері бойынша, иммунды профилактиканы тәжірибеге кең енгізгенге дейін Rh-конфликтінен дамитын нәрестелердің гемолитикалық ауруларынан кездейсоқ ішінде 5-10% өлетін. Ауруларға шалдығуы Екіншілік ИТЖ әр түрлі табиғаты бар аурулардың нәтижесі ретінде қалыптасуы мүмкін. Ең жиі екіншілік ИТЖ себебі болып жүқпалы аурулар келеді Әр жедел жұқпалы аурудан кейін 1 айға созылатын транзиторлық иммунды тапшылық пайда болады. Осы мерзімге, әдеттей, балаларға вакцина егуге тыйым салынады. Егер иммунды жүйе қалыпты жағдайда болса, жұқпалы аурулар жедел түрде өтеді. Жұқпалы аурудың созылмалы болуы қалыптасқан иммунды тапшылықтың белгісі. Созылмалы жұқпалар кезіндегі иммунды тапшылық қоздырғышпен күресу жағдайындағы иммунды жүйенің резервті мүмкіншіліктерінің жұқарғанынан болады және бара-бара ауырлайды. Сонымен қатар, аталған жағдай патологиялық үрдістің ары қарай созылмалануына себеп болады. Бактериалдық жұқпалар (туберкулез, мерез, лепра, пневмококктық, менингококктық, стрепто- және стафилококктық және басқа жұқпалар). Туберкулездің ауыр түрлерімен науқастанған ауруларда Т-лимфоциттердің саны күрт төмендеп қызметтері тежеледі. Мерез бен лепра кезінде де осындай бұзылыстар байқалады. Пневмо- және менингококктармен шақырылған жұқпалар да, әсіресе герпетикалық жұқпамен әсерлескен кезде, Т-жүйенің әлсіреуі орын алады. Сонымен қатар, жасушалық иммунитеттің ақаулықтары көк жөтел, сүзек, скарлатина, бруцеллез және басқа жұқпалы аурулар кезінде қалыптасады. Жиілігі жоғары болғандықтан созылмалы стрепто- және стафилококктық жұқпалармен шақыралатын иммунитет бұзылыстары жеке орын алады. Аталған патология кезінде жасушалық иммунитеттің төмендеуінен басқа В-лимфоциттердің күрт белсенуі және айқын аутоиммундық компоненті бар жұқпалы-аллергиялық ауралардың дамуы байқалады. Бұл жағдай постинфекциялық ревмокардиттердің, ревматоидтық қызбаның, гломерулонефриттердің, реактивті артриттердің, геморрагиялық васкулиттердің патогенездерінің негізінде жатыр. Вирустық жұқпалар: жедел (қызылша, қызамық, грипп, паротит, жел шешегі, жедел вирустық гепатит); персистенциялаған (жедел асты склероздаушы панэнцефалитпен әсерлескен қызылша, В гепатитінің созылмалануы, ұшық); туа біткен (цитомегаловирустық инфекция, қызамық); иммунды жүйенің вирустық жұқпалары (ЖИТС, цитомегаловирустық жұқпа, жұқпалық мононуклеоз). Қызылша, қызамық, грипп, паротит кездерінде байқалатын иммунитеттің Т-жүйесінің күрт төмендеуі бактериалдық жұқпалардың жағаласуына негізгі себеп бола алады. Өте жиі, әсіресе грипп пен қызылша кездерінде бұл дефект нейтрофилдердің фагоцитарлық белсенділігінің бұзылыстарына алып келеді. Нәтижесінде микробтарға қарсы қорғаныс одан әрі әлсізденіп, аутоиммунизацияға жол ашылады. Иммунды жүйені тікелей зақымдайтын вирустар да ерекше маңызды. Оларға адамның иммунды тапшылығының вирусы (ЛИВ), Эпштейн-Барр вирусы және цитомегаловирус жатады. АИВ вирусы Т-хелперлерді зақымдайды, себебі олардың үстінде бұл вирусқа рецептор болатын СД4 белогы орналасқан. Жұқпалы мононуклеоздың вирусы (Эпштейн-Барр вирусы) таңдаулы түрде беттерінде оның рецепторлары бар В- лимфоциттерді зақымдайды. Иммунды тапшылықты, сонымен қатар, ағымы созылмалы болса тимустың тінін зақымдайтын коксаки, қызылша, қызылшаның қызамық, паротит вирустары шақыра алады. Бұл жағдайда тимуста қабыну-деструктивтік үрдіс вируспен индукцияланған аутоиммунды тимит дамиды. Нәтижесінде Т-лимфоциттердің жетілу мен миграциялау үрдістері бұзылады. Науқастарда жасушалық иммунитеттің жетіспеушілігі дамиды. Аутоиммунды және аллергиялық аурулар жиі пайда болып дамиды. Аталған көріністермен қатар тимус гормондарының түзілуі де бұзылады. Протозойлық және гельминттік инвазиялар (малярия, трипаносоматоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.). Екіншілік иммунды тапшылықтар бір қатар жұқпалы емес аурулар кезінде де қалыптасуы мүмкін: Бауыр, асқазан-ішек жолдарының және бүйректің созылмалы ауру кездерінде тамақтың өндірілуі мен қорытылуының Адренокортикотропты гормон мен глюкокортикостероидтердің; гиперпродукциясымен сипатталатын эндокринді аурулар кезінде. Бұл жағдайға, көбінесе,глюкокортикостероидттердің жоғары концентрациясында болғанда иммунды депрессия шақыратын қасиетіне байланысты. және т.б.) аутомикрофлораның қарапайымдалуына себепкер болады, антибактериалды терапияға резистентті, патогенді штаммдардың селекциясын индукциялайды және екіншілік ИТЖ - ның құрылуына қатысады. Үшіншіден, науқастардың микроорганизмдердің госпиталды штаммдарымен жұқпалануы жоғарылауы үлкен қауіп төндіреді. Ауруханаішілік жұқпаларға 2000 - нан астам патогенді және шартты - патогенді микроорганизмдер жатады, олар аурухана ішінде ондаған жылдар бойы өмір сүріп, кейде. көптеген антибактериалды препараттарға бірдей полирезистентті болады. Оларға: стафилококктар, көкірінді таяқша, псевдомонадалар, респираторлық энтеро және ротавирустар, гепатит А вирусы, анаэробты бактериялар, көгеру және ашытқы саңыраукұлактары, легионеллалар және т.б. жатады. Төртіншіден, бүгінгі медицинаға сәйкес инвазивті агрессия - 3000нан астам түріндегі манипуляциялық кіріспелер қолданылады катетеризация, бронхоскопия, плазмоферез, зондтау және т.б.. Медициналық күрделі аппараттардың (наркоздық, жасанды қанайналым аппараттары, оптикалық техника) ішілік контурлары нашар дезинфекцияланып госпиталды жұқпалардың себебі болуы мүмкін. Хирургиялық кіріспелерге науқас ағзасында иммундық қызметтерді басатын стресстік реакция дамиды. Сонымен қатар наркозда қолданылатын препараттар да иммунодепрессивті әсер шақырады және де операция жасалған ағзаның қызметтерінің бұзылуы иммунды тапшылыққа әкелуі мумкін. Қолайсыз экологиялық факторлар Химиялық заттар (ксенобиотиктер), олардың саны 4 млрд жуық (оның ішінен тұрғындар 63 мыңын күнделікті өмірде пайдаланады), организмге кіріп, әртүрлі бұзылыстарды шақыруы мүмкін. Оларға: жалпы токсикалық және жергілікті тітіркендіргіш әсер, эпителий десквамациясы, бронхоспазмдар, микроорганизмдердің механикалық тосқауылдардың өткізгіштіктері жоғарылауы жатады. Олардың көптеген саны иммунды жүйенің функцияларын басады және екіншілік иммунды тапшылықтың құрылуына жағдай жасайды. Әртүрлі химиялық қосылыстардың созылмалы әсері иммунологиялық толеранттылыққа, антиденелер түзілуінің тежелуіне, бейспецификалық антижұқпалық резистенттіліктің факторларын басатын, жасуша супрессорларының активтелуіне әкеледі. Көптеген экзогенді химиялық заттар ағзаның өзіндік нэруыздарымен бірігіп, коньюгацияланған антигендерді түзеді, ал олар аллергиялық және аутоиммундық аурулардың пайда болуына себепкер болады. №10-шы кестеде екіншілік ИТЖ түзілуіне себеп болатын химиялық заттар тур алы анықтама берілген. 10-шы кесте. Екіншілік ИТЖ түзілуіне кейбір химиялық заттардың әсері
Ксенобиотиктер, иммунды жүйенің жасушалары мен мүшелеріне генотоксикалық, мутагендік, мембранотоксикалық және ферментотоксикалық эсерін тигізеді. Көбінесе тендер мутациялары лимфоциттерде және тимоциттерде кездеседі, олар тұқым қуаламайды, бірақ иммунды жуйенің көптеген ауыр ауытқуларына әкелуі мүмкін. Осындай әсерлер иммунды жасушаларының әртүрлі даму сатыларында пайда болуы мүмкін. Нәтижесінде қайтымсыз "минорлы" ақаулар қалыптасып жұқпалы ауруларға және басқа да иммунотапшылықты көріністерге әкеледі. Бұл аурулардың жиілігі қоршаған ортаның (ауа, су қоймалары) ластану дәрежесіне, азық-түлік тағамдарына. жұмыс және тұрмыс орындарының ауасына, ауыз су саласына және т.б. тура байланыста. Иммунологиялық резистенттілікке әсер ететін, қоршаған ортаның келесі маңызды физикалық факторлары бар: •Электромагниттік толқындар және АЖЖ (СВЧ) өрістері. Созылмалы әсер етуде олар нейтрофилдердің фагоцитарлық активтілігінің фазалық тербелістеріне және антиденелер синтезінің бұзылыстарына әкеледі. •Шудық интенсивтілігі 60 - 90 дб аралығында 2 ай және одан да көп уақыт ішінде әсер еткенде қан сарысуының бактерицидтік және комплементарлы активтілігінің басылуы спецификалық және қалыпты антиденелердің титрлерінің төмендеуі байқалады. "Иондаушы радиация сүйек кемігі жасушаларының пролиферациясын тежейді, терінің, тері астылық майлы қабаттың, өкпелік, гематоэнцефалдық және гематоофтальмикалық тосқауыллдардың және де асқазан ішек тамырларының ішіне өту қабілетін жоғарылатып, асқазан әртүрлі бөгде антигендердің өтуін жеңілдетіп. иммунопатологиялық реакцияларды (соның ішінде - аллергия) туғызады. Сәулеленудің лимфоциттерге тура зақымдағыш әсері бар. Сонымен қатар, лимфоциттердің әртүрлі популяциялары мен субпопуляциялары және пісіп жетілулерінің әртүрлі кезеңдеріне әртүрлі радиосезімталдықтән. Сәулеленудің өзінде әсері лимфоциттерге ғана емес, иммунды •жүйенің көмекші жасушаларына да бұзылыстар береді. Көбінесе тимустың стромасы және эпителиалды жасушалары зақымдалады, ал осы жағдай тимсзиннің және басқа да тимустық факторлар продукциясының темендеуіне әкеледі. Нәтижесінде, бірнеше жылдан соң айырша без қыртысында жасушалар саны азаяды. Т лимфоциттер түзілуі бұзылады, лимфоидты жүйеде шеткері мүшелердің функциялары әлсірейді, циркуля циялаушы лимфоциттер саны азаяды. Сонымен қатар, иммундық жүйенің "сәулелік қарттауына" әкелетін, тимус тініне қарсы антиденелердің түзілуі жүреді. Ig Е синтізінің жоғарылауы байқалады және сәулеленген ағ- за ішінде аллергиялық және аутоиммундық үрдістердің пайда болу қаупі жоғарылайды. Өмір салтының қауіпті факторлары Тамақтану жетіспеушілігінің аздап болуы иммундық реактивтілігінің терең бұзылыстарын шақырмайды. Бірақ созылмалы нэруыз - калорилік жетіспеушілікте фагоцитоз активтілігінің төмендеуі байқалады, комплемент жүйесі мен пропердин жүйесінің нэруыз синтезі төмендейді, антиденелер синтезі тежеледі, перифериялық қанда Т және В - лимфоциттердің және олардың субпопуляцияларының саны азаяды, жетілмеген жасушалар саны ұлғаяды. Нәруыздың тапшылық себептеріне тамақпен ағзаға нәруыздың жеткіліксіз түсуі ғана емес, сонымен қатар гельминтоздар, асқазан ішек жолдарына нәруыздар сіңуінің бұзылуы және осы ағзалардың созылмалы аурулар салдарынан пайда болатын бауырішілік нэруыз синтезінің бұзылыстары жатады. Сонымен қатар нэруыз тапшылығы күрделі қан кетулерде. күйіктерде және үсіктерде пайда болуы мүмкін. Нэруыз тапшылығы, ұзақ уақыт бойы паренте- ралды тамақтануда болатан науқастарда жиі кездеседі. Иммунды тапшылық микроэлементтер жеткіліксіздігі салдарынан да дамуы мүмкін: темір (темір құрамдас ферменттер активтілігінің төмендеуі, миелопероксидаза және оттегінің активті түрлерінің төмендеуі, Т - лимфоциттер түрлерінің тежелуі); мырыш (тимус гипофункциясымен бірге С134 - лимфоциттер санымен және олардың митогендерге жауабының азаюы); қорғасын; селен; кальций (арахидон кышқылының метаболизмінің бұзылуы); магний (антидене синтезінің және комплемент жүйесі активтілігінің бұзылыстары); литий (Т - лимфоциттер, әсіресе СД8 жасушаларының, жеткіліксіздігі). Витаминдер тапшылығы гуморалды және жасушалық иммунитеттің бұзылуына әкеледі, өйткені В және Е тобындағы көптеген витаминдер лимфоциттер метаболизмінің коферменттері болып табылады, ал В және С витаминдері - антиоксиданттар және т.б. Гиповитаминоздар біріншілік иммундық жауаптың тежелуі- мен (Ig М синтезі), Т - жүйесінің функционалды көрсеткіштерінің, фагоцитоз және пропердин - комплемент жүйесінің активтілігінің төмендеуімен бірге жүреді. Гиповитаминозы бар науқастар жұқпалы аурулармен жиі және қатты ауырады, созылмалы түрге айналуы жәнг күрделенуі мүмкін. Көптеген жағдайларда екіншілік ИТЖ пайда болуына стресс ерекше әсер етеді. ДДҰ (ВОЗ) мәліметтері бойынша адамның стресс пайда болуына келесі жағдайлар әсер етеді: интоксикация: жарақат, жұқпалы үрдіс, ұзақ және/немесе ауыр физикалық және психикалық жүктемелер, қоршаған орта температурасының күрт өзгерулері, аштық және т.б. Г.Сельенің стресс теориясының тарихы 50 жылдан көп уақыт бұрын пайда болды. Адам организміне физиологиялық қалыптан тыс әртүрлі факторлар әсер еткенде гипофиздің алдыңғы бөлігінің активациясы. бүйрек үсті безі стероидты гормондардың секрециясының жоғарылауы, соның салдарынан лимфоидты ағзалар инволюциясы және лимфопения байқалатындығын дәлелдеген. Г.Сепье осы реакцияны ағзаның қорғаныс күштері мобилизациясының стереотипі көрсеткіш деп санаған. Осы үрдіс көп уақытқа созылғанда зақымдаушы агентке не адаптация, не кейбір жағдайларда организмнің өлуіне дейін апаратын резистенттіліктің толық жойылуы пайда болуы мүмкін. Бірақ, әртүрлі адамдар бірдей стресстік жағдайға әрқалай жауап береді. Бірдей стрессор біріншілерді - экстремалды жағдайға, екіншілерді - реакцияның орташа деңгейіне әкелуі мүмкін, ал үшіншілерде реакция мүлдем байқалмайды. 37-ші суретте екіншшік ИТЖ - га әкелетін негізгі стресстік факторлар берілген. Тимус және басқа лимфоидты ағзалар стресстік әсерге өте сезімтал болады. Созылмалы түрде өткен стресс салдарынан пайда болатын иммунды тапшылық қатерлі ісіктердің, жұқпалардың, аллергиялық және аутоиммунды аурулардың пайда болуын жоғарылатады. Екіншілік ИТЖ -дың пайда болуына темекі шегу, маскүнемдік және нашақорлық үлкен әсер етеді. Көптеген зерттеулердің нәтижесінде иммундық жүйеге темекі шегудің өте зиянды екені дәлелденген. Өйткені темекі шеккен кезде цитотоксикалық лимфоциттердің қызметтік активтілігі барынша тежеледі. Темекі шеккен адамдарда қатерлі ісіктердің пайда болу жиілігі (миелоидты лейкемия, еріннің және ауыз қуысының қатерлі ісіктері, жатыр мойынның қатерлі ісігі және т.б.) жоғарылайды. Олар вирусты жұқпаларға, оның ішінде ЖИТС - жұқпасына да жиі шалдығуы мүмкін. Сонымен қатар темекі шегу көптеген басқа жұқпалық ауруларға әкелуі мүмкін, мысалы үшін жұқпа (2,4 ретке дейін), пневмококтық пневмония (2,5 ретке дейін), туберкулез (2,6 ретке дейін). Темекі шегу, онымен қоса, операциядан кейінгі жұқпалардың пайда болуына себеп болу мүмкін. Осы темекінің зиянды қасиеттері шырышты қабаттардың бактериалды тұқымдануымен, тыныс жолдарының қызметгік әсерлерінің бұзылысымен және иммундық жауаптың теңселуімен сипатталады. Сонымен қатар темекі шегетін адамдарда аллергиялық реакцияларға әкелетін қан, сарысуындағыIg Е пайда болуы әсер етеді. Көптеген зерттеулер нәтижесі темекінің аутоиммунды аурулардың пайда болуына және олардың күрделене түсуіне себепші болатынын көрсеткен. Қазіргі уақытта темекі түтінінің токсикалық және канцерогендік қасиеттері нақты екіншілік иммунотапшылықтың пайда болуына әкелетіні дәлелденген. Иммунды жүйеге токсикалық әсерді тигізетін темекі түтінінің келесі заттары бар: көміртегі оксиді. азот оксидтері, цианидті сутегі, ацетальдегид және кадмий. Ал канцерогендік әсерді темекі шегу салдарынан қоршаған ортаға бөлінетін формальдегид, гидразин, хлорлы винил, уретан, 2-нитропропан, хинолин, нитрозаминдер, бензпирен, полоний-210. 5-метил- хризен тигізеді. Сонымен қатар этил спиртінің нәтижесінде пайда болатын ағзаның созылмалы интоксикациясын тудыратын маскүнемдік адамның өмір сүру салтына қауіп төндіреді. Организмде ацетальдегид концентрацияеының жоғарылауы иммунды депрессияны шақыратын факторы болып табылады, ал этанолдың жоғары концентрациялары эндогенді ИЛ-2-нің активтілігін тежейді, Т - лимфоциттердің митогендерге пролиферативтік жауабын, нейтрофилдер мен моноциттердің фагоцитарлық активтілігін тежейді, ЫК - жасушалардың және цитотоксикалық Т — лимфоциттердің қызметтерін төмендейді. Осының салдарынан қанда иммунды комплекстер саны жоғарылайды. Маскүнемді гепатит нәтижесінде детоксикациялық және ақуызтүзу қызметі, альбуминдер, комплемент компоненттерінің, окси дазалық тасымалдаушы ақуыздардың, сарысулық протеазалар ингибиторларының синтезі тежелуімен сипатталатын бауыр циррозы қалыптасады, ал осы қатерлі ауру екіншілік иммунды тапшылықты күшейтеді, иммунды гомеостаздың бейспецификалық резервтерінің адекватты және өз уақытында қайта толтыру қабілеттілігінің бұзады. Сонымен қатар, алкоголдің шамадан тыс мөлшерде қабылдануы посталькогольдік астения жағдайына әкеледі, осы жағдай созылмалы аурулардың өршуіне және жедел патологиялық жағдайлардың созылмалы жағдайға ауысуына әкеледі: біріншіден - иммунокомпетентті жасушаларға тікелей әсер ету арқылы; екіншіден екіншілік иммунды тапшылықты күрделендіретін ней- роиммуномедиаторлардың әсер етуі арқылы. Нашақорлық - вирустық және бактериалдық жұқпалардың пайда болуының қаупін жоғарылататын айқын иммунды тапшылықтың қалыптасуымен сипатталады. Нашақорларда иммунды тапшылықтың пайда болуына екі жағдай әкелуі мүмкін: •Опиоидты нашақорлы токсиканттардың тікелей токсикалық әсері, олардың макрофаггар мен лимфоциттер апоптозын күшейту қабілеті. •Нашақордың нашақорлық заттарды қабылдау уақытының ұзақтығына байланысты өмір салтының риск факторлары - тамақтану, ұйқы бұзылыстары, өзіндік гигиеналық шарттарын сақтамауы, психикалық деградация және т.б. Нашақорларды опиоидты және басқа нашақорлық заттардың әсерінен иммунды жүйесінің реттеу қызметтерінің бұзылуы салдарынан ИТЖ пайда болуы ерекше орын алады. Нашақорлық заттар лимфоцит рецепторларының және антиген таныстырушы жасушаларға әсер етіп, олардың қарым-қатынасын, эндогенді нейропептидтер және гормондар жағынан болатын реттеу қасиеттеріне сезімталдығын жояды, нәтижесінде иммунды қорғаудың эффективтілігін азайтады. Осылайша, екіншілік иммунды тапшылықтың қалыптасуында адамның өмір сүру салтының факторлары өте маңызды. Екіншілік иммунды тапшылықтың алдын- алу үшін салауатты өмір салтына жататын дұрыс, баланстанған тамақтану, адекватты физикалық жүктемелер, кәдімгі гигиеналық шараларды орындау, қауіпті үйреністерден айырылу және дұрыс медициналық тәртіп сақтау маңызды. | ||||||||||||