Сальмонеллез клиническая картина, диагностика, профилактика
 Скачать 55.42 Kb.
|
1 2 Сальмонеллез: клиническая картина, диагностика, профилактика. Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. panama, S. newport. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами. Они подвижны, имеют жгутики по всей поверхности. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома. Антигенная структура: О- и Н-антигены. О-антиген связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес., но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы могут проникать внутрь яиц через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке. Необходима термическая обработка при 50-70 гр.цельсия Эпидемиология. Источник инфекции - животные (мелкий скот и птицы) и люди. Механизм передачи возбудителей — фекально-оральный. Основной путь предачи инфекции — пищевой. Факторами передачи сальмонелл являются пищвые продукты. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также эзогенно, в процессе транспортировки, переработки, хранения. В определенных условиях (тесное общение с больным человеком или животными) при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических норм может реализоваться контактно-бытовой путь передачи. И водный путь передачи. Восприимчивость - высокая. Сезонность - лето. Распространенность - повсеместно. Иммунитет - специфический к опред. видам сальмонел. Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы попадают в тонкой отдел кишечника. Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, активируют аденилатциклазу и гуанилатциклазу, происходит повышение образование в клетках слизистой оболочки цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и диарея. Развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма. Сальмонеллы проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в лимфатические узлы. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант). Клиническая картина. Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12—24 ч. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции: III. Гастроинтестинальная (локализованная) форма: 1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант. III. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант. III. Бактериовыделение: 1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное. Гастроинтестинальная форма: -Сальмонеллезный гастрит сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Диареи при этом варианте течения болезни не бывает. -Гастроэнтеритический вариант — начало заболевания острое. Тошнота и рвота, рвота редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки («перистальтическое беспокойство»). -Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Критерии по интоксикации и кратности стула за сутки. При легком течении интоксикация умеренная, отмечаются недомогание, небольшая слабость, познабливание. Температура тела кратковременно повышается до субфебрильных цифр. Рвоты может не быть, или она однократная, боли в животе незначительные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки. Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, температура тела повышается до 39—40 °С в конечностях. Больные жалуются на боли в животе. Рвота мучительная, многократная, вначале съеденной пищей, затем желчью или мутной жидкостью. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтероколитическом варианте — слизистый. При тяжелом течении симптомы интоксикации достигают максимального развития в первые же часы заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом. Лихорадка носит постоянный характер; Одновременно с развитием симптомов интоксикации или несколько позже появляются сильные режущие боли в животе, мучительная тошнота, затем обильная, повторная, иногда неукротимая рвота. Стул 10—20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в процесс толстой кишки стул может быть со слизью, редко с кровью. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, сухие, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги, возможны олигурия и анурия. При таком состоянии необходимы реанимационная дезинтоксикационная терапия, быстрая регидратация и реминерализация. Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать без дисфункции кишечника. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением центральной нервной системы. Больные жалуются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся безразличными, адинамичными, сознание может быть помраченным, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с температурой, достигающей 39—40 °С, часто носит постоянный характер. Длительность лихорадочного периода колеблется от 6—10 дней до 3—4 нед. Кожные покровы больных обычно бледные, может появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление снижено. К концу 1-й недели заболевания заметно увеличение печени и селезенки. Септикопиемический вариант (сальмонеллезный сепсис) Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Бактериовыделение. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес. после клинического выздоровления. При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 мес. после клинического выздоровления. Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и мочи. Лабораторная диагностика: -ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ), -Гематокрит (повышение из-за обезвоживания, N 32-36), -Кровь на ВИЧ, гепатиты, -Биохимия (весь спектр, электролиты), -ОАМ (м.б. протеинурия при генер форме), -Копрограмма. Инструментальная диагностика: -ЭКГ всем с диарейным синдромом, -УЗИ органов брюшной полости при тяжелом течении, -Ректороманоскопия проводится когда стул с примесями крови и слизи. Специфические исследования: -бактериологическое исследование кала на сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, условно-патогенную флору., -серологическое исследование - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) в случаях необходимости с раздельным определением IgM и IgG антител и молекулярно-генетические методы (ПЦР и другие). Лечение. Антибактериальная терапия малоэффективна, причиной этого является преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов, свойственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза. Антибактериальная терапия обязательна для больных с признаками развития генерализованных форм сальмонеллеза, в частности при лихорадке, длящейся свыше двух суток. Применяют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин)0,1х4 раза, курс 5 дней, фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5г/сут, офлоксацин по 0,4—0,8 г/сут внутрь или парентерально на протяжении 3—7 дней или цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) по 4 г/сут в течение 5—7 дней с удлинением до 10—14 дней в необходимых случаях. В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поли валентный сальмонеллезный бактериофаг. Патогенетическая терапия. Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат) в качестве активатора фосфодиэстеразы — фермента, препятствующего образованию цАМФ. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция — до 5 г/сут — принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют нестероидные противовоспалительные средства, например индометацин до 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Спазмолитики, ферменты (крион можно, мезим - нельзя усиливает перестатику организма), энтеросорбенты (полисорб) Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья. Для регидратации и реминерализации используются солевые растворы - регидрон, цитроглюкосолан (оральная регидратация) и растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др. (парентеральная регидратация, внутривенная инфузия больным с дегидратацией III и IV ст.). Лоперамид нельзя, т.к. тормозит перестатику, держит токсины внутри организма! Профилактика включает: Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика: Воздействие на источник инфекции: - раннее выявление, регистрация и лечение больных; - выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бак. исследования; - диспансерное наблюдение за реконвалесцентами; - обследование контактировавших лиц в эпид. очагах Воздействие на механизм и пути передачи: - дезинфекция (текущая и заключительная); - санитарный надзор за водоснабжением; - контроль за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания; - сбор и обеззараживание нечистот; - соблюдение личной гигиены. Острые бактериальные пищевые отравления: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов выделяют — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными в продуктах питания до их употребления продуцировать экзотоксины, являются Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens. Наряду с продукцией токсинов в пищевых продуктах вне организма человека, некоторые обладают способностью продолжать продукцию токсинов после проникновения в желудочно-кишечный тракт больного. Эпидемиология. Источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.. Также условия, которые благоприятствуют заражению пищи и накоплению в ней токсинов это нарушение санитарно-гигиенических норм на всех этапах приготовления, хранения, и реализации пищи (например, длительное пребывание пищи на открытом воздухе в теплом помещении). Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, мясо, рыба) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Механизм передачи — фекально-оральный. Путь - алиментарный. Восприимчивость - высокая. Сезонность - лето. Распространенность - повсеместно. Иммунитет - специфический к опред. видам сальмонел. Патогенез. К моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, активируя аденилатциклазу и гуанилатциклазу, повышая образование в клетках слизистой оболочки цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и диареии. Токсин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково‑синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Клиническая картина. Инкубационный период не более 30 мин (чаще 2—6 ч). Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая, почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер (обильный, водянистый) и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры тела. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы. Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен белосерым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. Печень и селезенка не увеличены. Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня. Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические данные: 1) острое начало и доминирование в кли_x001D_ нической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. Лабораторная диагностика: -ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ), -Гематокрит (повышение из-за обезвоживания, N 32-36), -Кровь на ВИЧ, гепатиты, -Биохимия (весь спектр, электролиты), -ОАМ (м.б. протеинурия при генер форме), -Копрограмма. Инструментальная диагностика: -ЭКГ всем с диарейным синдромом, -УЗИ органов брюшной полости при тяжелом течении, Специфические исследования: -бактериологическое исследование кала на сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, условно-патогенную флору., -серологическое исследование - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) в случаях необходимости с раздельным определением IgM и IgG антител и молекулярно-генетические методы (ПЦР и другие). Лечение. -Элиминация микробных токсинов из ЖКТ: 1. Промывание желудка (2–4% раствором гидрокарбоната натрия); 2. Назначение адсорбентов: полисорб, энтеросгель и др. -Купирование диарейного синдрома: Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат. -Регидратация и реминерализация. 1.Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.). 2.Парентеральная регидратация: растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др. (для больных с дегидратацией 3–4 степени). 3.Ферменты (крион). Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика: 1.Воздействие на источник инфекции: - отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания, - выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бак. исследования; - диспансерное наблюдение за реконвалесцентами; - обследование контактировавших лиц в эпид. очагах 2.Воздействие на механизм и пути передачи: - дезинфекция (текущая и заключительная); - санитарный надзор за водоснабжением; - контроль за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания; - сбор и обеззараживание нечистот; - соблюдение личной гигиены. 1 2 |