Сальмонеллез клиническая картина, диагностика, профилактика
 Скачать 55.42 Kb.
|
1 2 Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма. Этиология. Возбудитель — Vibrio cholerae — представлен двумя биоварами — V. cholerae biovar cholera (классический) и V. cholerae biovar El Tor. Холерные вибрионы имеют вид небольших изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших источниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2—5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете — 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Чувствительны к кислотам. У холерного вибриона обнаружен ряд токсичных субстанций: термостабилный эндотоксин — липополисахарид; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), и фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с энтероцитами, липазу, пртеазы и другие ферменты. Выделяют: термолабильный Н-антиген (жгутиковый), а также термостабильный О-антиген (соматический). Возбудители холеры принадлежат серогруппе О1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов. Эпидемиология. Источник - является только человек, больной или вибриононоситель Механизм передачи — фекально-оральный. Путь - алиментарный, водный, контактно-бытовой. Восприимчивость - высокая. Сезонность - летне-осенняя. Распространенность - повсеместно, наиболее характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). Африка. Иммунитет - специфический видоспецифичный. Эпидемии обычно связаны с употреблением загрязненной воды.. Доказано заражение через рыбу, раков, выовленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. При снижении желудочной секреции (pH>5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов.. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо и экзотоксинов. Воспалительная реакция не развивается. Экзотоксин — холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. С действием эндотоксина связано усиление перестатики кишечника. Одновременно с дегидратацией возникает деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия, которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев. Выделяют четыре степени обезвоживания организма: I — потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела; II — потеря 4—6 %; III — потеря 7—9 %; IV — потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более. Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. В клинике выделяют: • ТИПИЧНУЮ ФОРМУ (легкое средней тяжести, тяжелое течение) • АТИПИЧНУЮ ФОРМУ (стертая, «сухая», молниеносная) Развивается болезнь остро с внезапного безболезненного поноса. У большинства больных испражнения с самого начала носят водянистый характер, представляя собой мутновато‑белую жидкость с плавающими хлопьями, они не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 л. Вслед за поносом внезапно появляется рвота, она не сопровождается каким‑либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр. В результате обезвоживания черты лица заостряются, глаза западают, кожа становится холодной на ощупь, легко собирается в складки и медленно расправляется. Голос становится сиплым и исчезает, появляется одышка, температура тела падает ниже нормы. При типичном течении холеры различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико‑химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. При прогрессировании болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сутки), испражнения обильные, водянистые, в виде рисового отвара. Обычно к этим симптомам присоединяется многократная обильная рвота без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6 % от массы тела больного. У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. При своевременной адекватной терапии исчезают рвота, диарея, восстанавливаются диурез и физико-химические показатели крови, состояние больного улучшается и в течение 2—3 дней наступает выздоровление. Тяжелое течение - в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Адекватная терапия быстро, в течение 1—3 сут, восстанавливает нарушенное равнове_x001D_ сие всех видов обмена в организме больного. В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале бо_x001D_ лезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен вы_x001D_ раженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи — facies cholerica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34 °С. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются — «холерная складка». Пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезнен во время судорог мышц живота, мягкий. Обычно наступает анурия. Холера может протекать без поноса и рвоты («сухая холера»), характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма. Быстро нарастает гипокалиемия, сопровождающаяся судорогами, циркуляторная и дыхательная недостаточность, анурия, часто развиваются признаки энцефалопатии и кома. Диагностика. Для исследования берут испражнения и рвотные массы. Материал собирают в индивидуальные, отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. Исследования в полном объеме проводятся по определенной схеме и направ_x001D_ лены на выделение чистой культуры вибриона и ее идентификацию на основа_x001D_ нии изучения морфобиологических свойств. Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведен_x001D_ ным карболовым фуксином мазков из каловых и рвотных масс. При микроско_x001D_ пии холерные вибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Однако это исследование имеет лишь ориентировочное значение. Основной метод специфической диагностики холеры — бактериологический, направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни — из отрезков тонкой кишки. В период ре_x001D_ конвалесценции, а также у вибриононосителей для контроля санации произво_x001D_ дят посевы дуоденального содержимого. Пробы каловых масс берут с помощью резиновых катетеров и стеклянных трубочек или алюминиевой петли, а также ватного ректального тампона. Посевы нативного материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 % щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллурит_x001D_ ная пептонная вода, среда Монсура и др.) и твердые (среда Дьедонне, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида, TCBS) питательные среды. При исследовании в более поздние сроки нужно применять среды_x001D_консерванты (среда Монсура, щелочная пептонная вода, среда Кэри — Блека, щелочная консервирующая жид_x001D_ кость с морской солью) из расчета 10 мл среды на 1—3 мл испражнений. Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса анти_x001D_ ген — антитело, позволяет дать ответ через 1,5—2 ч. Вспомогательное диагностическое значение могут иметь серологические ме тоды (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител. Лечение. Первостепенная задача при любом поносе — возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания. Поэтому больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия. Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное вос полнение дефицита воды и электролитов — регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа: на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором — компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация). Оральную регидратацию при легких формах. При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водя нистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36—72 ч. Для определения дефицита жидкости пользуются формулой Филлипса: V = 4 · 1000 · P · (X – 1,024), где V — определяемый дефицит жидкости; P — масса тела больного в кг; X — от носительная плотность плазмы больного; 4 — коэффициент при плотности плаз мы больного до 1,040; при плотности выше 1,041 этот коэффициент равен 8. В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле: Р 1,44 (5 – Х) = Y, где Y — искомый объем 1 % раствора KCl, мл; Р — масса тела больного, кг; Х — концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 — нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44 — коэффициент. Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3—4го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1г 3 раза в день. Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой после прекращения рвоты проводят этиотропное лечение — назначают фторхинолоны: ципрофлоксацин 0,5—1 г однократно в течение 3 дней или норфлоксацин по 0,4 г два раза в сутки в течение 3 дней. Кроме больных с манифестными формами холеры, антибиотикотерапия показана вибриононосителям, повторно выделяющим возбудителей или страдающим сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы. При однократном выделении холерного вибриона от практически здорового человека лечение антибиотиками не проводят. Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме. Для коррекции биоценоза кишечника больным холерой показан энтерол. После отмены энтерола показан один из эубиотиков — бифидумбактерин, лактобактерин или колибактерин. Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10й день болезни после клинического выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С). Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24—36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд. Диспансеризация. Реконвалесценты наблюдаются в течение первого месяца с бактериологическим исследованием фекалий и желчи в первые 10 дней. Переболевшие в течение 1 года находятся под медицинским наблюдени ем. Обязательно исследование кала для исключения вибриононосительства. Профилактика: Вакцинация по эпид. показаниям. • Применяют холерную вакцину и холероген –анатоксин. Меры: предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест. За всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких-либо признаков кишечного заболевания эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно-гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т. п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, трехкратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов. Основными мероприятиями являются следующие: 1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей; 2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочноки шечными заболеваниями; 3) выявление контактных лиц, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру; 4) эпидемиологическое обследование в очаге; 5) текущая и заключительная дезинфекция; 6) санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительная работа; 7) эпидемиологический анализ вспышки. С целью специфической профилактики исследуется эффект применения пероральных вакцин в регионах, эндемичных по холере. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм — тяжелое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов (синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге). Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С, при кипячении 5 мин.Споры погибают прикипячении через 4-5 часов. Ботулотоксин — состоит из нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде. Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Источник - травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. Механизм передачи возбудителей — фекально-оральный. Основной путь предачи инфекции — пищевой. Восприимчивость - высокая. Сезонность - не характерно. Распространенность - повсеместно. Иммунитет - не вырабатывается. Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Ботулотоксин, всасывается через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. Происходит развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Обтурация бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, составляя в среднем 18—24 ч. Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. Рвота и диарея непродолжительны. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений. Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из‑за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Диагностика. В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин_x001D_пептон, среда Китта — Тароцци, бульон Хоттингера). Основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо- или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности. Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания. Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1—3+и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, поэтому вводят сразу три препарата — сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. МЕ типа В и 3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Вначале вводят по 10—15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи 5—7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6—8 ч. Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно-дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин). Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин. Энтеровирусные заболевания: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение. Энтеровирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, вызываемое энтеровирусами, входящими в семейство Picornaviridae, род Picornaviruses. Этиология. Возбудители энтеровирусного гастроэнтерита — группа кишечных вирусов рода Enterovirus, семейства Picornaviridae. Род энтеровирусов объединяет полиовирусы, которые являются возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А, Коксаки В и ECHO. Относятся к группе РНК-содержащих вирусов. Они устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к замораживанию. Также устойчивы к 70 % раствору этанола, 5 % раствору лизола. . Вирусы чувствительны к высушиванию. При температуре 33—35 °С погибают в течение 3 ч, при температуре 50—55 °С — в течение нескольких минут и мгновенно при кипячении и автоклавировании. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек и вирусоносители. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, а пути передачи — водный и алиментарный. Факторами передачи чаще становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Заражение возможно при купании в водоемах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Восприимчивость высокая. Вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Энтеровирусная инфекция распространена повсеместно. Клиническая картина включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38—39 оС, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в животе, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, обычно не чаще 4—6 раз в сутки. При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. Течение в подавляющем большинстве случаев нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1—3 дня. Диагностика. Диагноз острых кишечных инфекций вирусной природы базируется на клинической картине заболевания (особенно важно сочетание синдро_x001D_ ма гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиоло_x001D_ гических данных и исключении бактериальной природы заболевания. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением энтеровирусов в испражнениях методами ПЦР, ИФА, иммунофлуоресценции. Лечение. Больным проводят зондовое промывание желудка, детоксикацию энтеросорбентами. Патогенетическая терапия включает оральную регидратацию, этиотропная — антиретровирусный иммуноглобулин Профилактика. Проводят дезинфекционные мероприятия — заключительную и текущую дезинфекцию препаратами, обладающими вирулицидной активностью. Для организации текущей дезинфекции экспозицию препаратов увеличивают в 2 раза. При необходимости вводится гиперхлорирование питьевой воды, подаваемой населению, в учреждениях (детских, ЛПУ) устанавливается питьевой режим с обязательным кипячением воды или раздачей бутилированной воды. При эпидемических вспышках вводится усиление надзора за системой водоснаб_x001D_ жения, организацией питания, содержанием территории, соблюдением режима детских организованных коллективов и лечебно-профилактических учреждений. Одним из методов экстренной профилактики энтеровирусной инфекции является применение аттенуированной оральной полиомиелитной вакцины. Принцип ее действия основан на быстром (2—3 дня) заселении кишечника у детей в возрасте от одного года до 14 лет вакцинным полиовирусом и, как следствие, вытеснении из циркуляции других энтеровирусов. Вакцинация по эпидемическим показаниям проводится однократно, независимо от ранее проведенных профилактических прививок против полиомиелита. 1 2 |