|
|
инсульт. Санктпетербургский государственный педиатрический медицинский университет
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра неврологии , нейрохирургии и медицинской генетики. Инсульт ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА 454 ГРУППЫ Курьязова Фируза Санкт-петербург-2021г Инсульт – повреждение ткани мозга в результате: • ишемии (снижения мозгового кровотока) • или кровоизлияния, и ведущее к гибели нервной ткани. В настоящее время ишемический инсульт (ИИ) рассматривается не как отдельное и особое заболевание, а как эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. У больных с ИИ обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения сердечного ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов. К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и не относят к ИИ, но вместе с последним относят к группе ОНМК по ишемическому типу - В настоящее время ишемический инсульт (ИИ) рассматривается не как отдельное и особое заболевание, а как эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. У больных с ИИ обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения сердечного ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов. К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и не относят к ИИ, но вместе с последним относят к группе ОНМК по ишемическому типу
- КЛАССИФИКАЦИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА
- Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
- Мозговой инсульт Проявляется стойким (более суток) неврологическими нарушение или приводит к быстрой смерти
- Ишемический инсульт (инфаркт мозга 70 – 85%) Геморрагический инсульт
- Субарахноидальное кровоизлияние
- (подоболочечное кровоизлияние) 5%
- Внутримозговое кровоизлияние
- (кровоизлияние в ткань мозга) 20 – 25%
Транзиторная ишемическая атака Неврологические нарушения регрессируют в течение суток, в большинстве случаев в течение нескольких минут - Классификация по патогенезу (TOAST Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)
- • атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, приводящего к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта;
- • кардиоэмболический - наиболее частыми причинами являются мерцание предсердий, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес;
- • лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, поражение которых связано с артериальной гипертензией или сахарным диабетом;
- • ИИ, связанный с другими, более редкими причинами - неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией, гематологическими заболеваниями,
- гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий;
- • ИИ неизвестного происхождения, к которому относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз
- . По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при котором неврологическая симптоматика регрессирует в первые 21 дня заболевания
- . В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый ИИ.
- В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершенный инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).
С учетом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ИИ тромболитических препаратов выделяют: • острейший период - первые 3 сут, из них первые 4,5 ч определяют как «терапевтическое окно» (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); • острый период - до 28 сут; • ранний восстановительный период - до 6 мес; • поздний восстановительный период - до 2 лет; • период остаточных явлений - после 2 лет Этиология: В связи с тем что ИИ не является отдельным заболеванием, для него невозможно определить единый этиологический фактор. Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ИИ. Их разделяют на немодифицируемые и модифицируемые и факторы связанные с образом жизни ФАКТОРЫ РИСКА ОНМК - ФАКТОРЫ РИСКА ОНМК
- 1. Возраст. (в 80 лет риск ишемического инсульта в 30 раз выше, чем в 50 лет).
- 2. Артериальная гипертония. Риск инсульта у больных с АД < 160/95 мм рт.ст. - в 4 раза при АД < 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз.
- 1. Заболевания сердца. •мерцательная аритмия (риск ишемического инсульта в 3-4 раза). •ИБС (риск ишемического инсульта в 2 раза)
- 2.гипертрофии миокарда левого желудочка по данным ЭКГ ( в 3 раза)
- •при сердечной недостаточности ( в 3-4 раза) •искусственных клапанах.
- 4. ТИА (риск развития ишемического инсульта составляет у больных с ТИА около 4-5 проц. в год)
5.Сахарный диабет. 6.Курение. 7.Гиперхолестеринемия. 8.Оральные контрацептивы. 9.Асимптомный стеноз сонных артерий. 10.Злоупотребление алкоголем 11.Недостаточная физическая активность Патогенез: Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям. Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии. В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) приводит к активации анаэробного гликолиза и развитию лактат-ацидоза. При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная экс-айтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований. При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, при этом гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза, в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза, для реализации которого существуют определенные клеточные механизмы, включающие несколько уровней внутриклеточной регуляции. Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень). Важный момент - время существования пенумбры, так как с течением времени обратимые изменения переходят в необратимые, т.е. соответствующие участки пенумбры переходят в ядро инфаркта. Существует также зона олигемии, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, несмотря на снижение мозгового кровотока. Эту зону не относят к пенумбре, так как она может существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта. КЛИНИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Обычно развивается за секунды (минуты), проявляется чаще очаговой симптоматикой, зависящей от зоны поражения: ✓ Двигательными и чувствительными нарушениями 1- или 2-сторонними (парез руки, ноги, мышц лица, языка и др.) ✓ Расстройствами зрения (монокулярная слепота) ✓ Расстройством высших психических функций (афазия, алексия, аграфия, агнозия) и/или др. Клинические признаки ишемии в бассейне сонных артерий A.Двигательные нарушения в контралатеральных конечностях и/или лице Ощущение неловкости Слабость Паралич Невнятная речь Б. Односторонняя слепота на стороне поражения В. Гомонимная гемианопсия Г. Афазия (доминантное полушарие) Д. Нарушения чувствительности в контралатеральных конечностях и/или лице Онемение или полная утрата чувствительности Параестезии Клинические признаки ишемии в бассейне вертебрально-базилярных артерий А. Любые комбинации двигательных нарушений в конечностях и/или лице (двусторонние, альтернирующие) Ощущение неловкости Слабость Паралич Б. Потеря зрения на оба глаза В. Нарушения чувствительности в конечностях и/или лице Онемение или полная утрата чувствительности Парестезии Г. Синдромы, наличие которых в изолированном виде не имеет диагностического значения Атаксия походки Диплопия Атаксия конечностей Дисфагия Головокружение Дизартрия Диагностика: F.A.S.T. test Помогает в выявлении очаговых симптомов поражения мозга: Face (лицо). Попросите улыбнуться, оцените симметрию, опускание угла рта? Arms (руки). Поднимите руки, не опускается ли одна из них быстрее? Speech (речь). Попросите повторить простое предложение. Нет ли проблем в четкости речи или правильности речи? Time (время) Срочно звоните в скорую или МЧС, если есть выше перечисленные КТ головного мозга : способна выявить геморрагическое поражение мозга на ранних сроках заболевания, но ишемический инсульт может быть верифицирован только через сутки. Продолжительность исследования небольшая. Используется для исключения кровоизлияния в мозг у пациентов, подготовленных для системного или локального тромболизиса. МРТ головного мозга: с помощью специальных программ может обнаружить в самом начале заболевания как геморрагические, так и ишемические очаги поражения мозга. Продолжительность исследования больше, чем при КТ МР ангиограмма: Физикальное обследование Физикальное обследование больного с ОНМК проводят по общепринятым правилам по системам органов. При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики, менингеальных симптомов и очаговых нарушений Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал: шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале комы Глазго. Лабораторные исследования Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ [содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, креатинфосфокиназы (КФК)], коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение), общий анализ мочи. Дифференциальная диагностика ИИ необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейро-визуализирующие исследования - КТ или МРТ. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями: • черепно-мозговой травмой; • метаболической или токсической энцефалопатией; • эпилептическими припадками; • острой гипертонической энцефалопатией; • опухолью мозга; • инфекционными поражениями мозга; • рассеянным склерозом и др ЛЕЧЕНИЕ ОНМК При инсульте проводится: ✓ Неспецифическая терапия (общие терапевтические мероприятия независимо от типа инсульта). A (air); B (blood); C (cor) ✓ Специфическая (дифференцированная) терапия в зависимости от типа инсульта Неспецифическая терапия ОНМК 1.Air . Адекватная вентиляция: Очень важно! Нарушение вентиляции, кашель приводят к прогрессированию ацидоза, нарушают венозный отток крови из черепа. Меры: а. Правильное положение в постели (на спине, головной конец кровати приподнят на 30 градусов. Повороты головы, запрокидывание приводят к повышению ВЧД). б. Отсасывание секрета из верхних дыхательных путей. в. Воздуховод. г. ИВЛ. Показания: рН – менее 7,2 РаО2 – менее 75 мм рт ст РаСО2 – более 55 мм рт ст 10 в мин < ЧДД > 40 в мин кома, сопор Проводят умеренную гиперветиляцию, которая способствует снижению ВЧД 2. Blood. Нормализация гомеостаза (электролитный состав, КОС) • Коррекция только после анализа КОС (формула Аструпа). Если нет возможности определить, то можно не более 150-200 мл 5% бикарбоната натрия (предполагая ацидоз в зоне ишемии). • Na, K – основные показатели электролитного состава. • Na определяет 50% осмолярности. • Введение 2-3 литров/сутки 0.9% Na Cl • t° тела на 1° С требует дополнительно 200 мл Н2О в сутки 3.Cor. Адекватный уровень гемодинамики: АД, ЧСС, сердечный ритм. В норме церебральное перфузионное давление 75-90 мм рт. ст. (140-150/80-90 мм рт.ст.) Меры: а.Высокое АД (>195/110 mm/Hg). Рекомендованы: Эналаприлат, Каптоприл, Клонидин, Нитропруссид натрия, Урапидил, Лабеталол. Не рекомендуются: Нитраты, Папаверин, Дибазол, Глюкоза, Ксантинола никотинат. б.Низкое АД (< 100/60 mmHg). Рекомендованы: Допамин, Добутамин, Сердечные гликозиды. в. Антиаритмики (консультация кардиолога) Неспецифическая терапия. Лечение отека головного мозга Медикаментозная терапия отека мозга: i. Осмотические диуретики ii. Петлевые диуретики iii. Диакарб iv. Глюкокортикостероиды v. Средства метаболической защиты мозга Специфическая терапия острого периода ишемического инсульта 1.Тромболитическая терапия (первые 3-6 часов) Тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) Дозы: 0,9 мг/кг массы тела (но, не более 90 мг) Путь ведения:10% -струйно в/в, 90% -капельно в/в в течение 60 мин Ограничения: - быстро ухудшающаяся неврологическая симптоматика - возраст> 65 лет - масса тела <70 кг - артериальная гипертензия > 185/110 мм.рт.ст - геморрагический инсульт - ЖКТ кровотечение Осложнения: - внутричерепное кровоизлияние (головная боль, нарастание общемозговой и очаговой симптоматики, КТ) - кровотечения внутренних органов (ЖКТ) Лечение: тромбоцитарная масса (6-8 ед Специфическая терапия острого периода ишемического инсульта 2.Гепарин, НМГ фраксипарин и др 5000 ЕД в/в струйно, затем 800-1000 ЕД в час В/в капельно -3-4 дня 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к -3-5 дней Контроль – время свертывания крови должно увеличиться в 2 раза 3.Антиагреганты -Аспирин; - Клопидогрел (Плавикс); - Тиклопедин (Тиклид) 4.Блокаторы кальциевых каналов - Никардипин, нимодипин, нитрендипин, амлодипин, циннаризин Первичная профилактика инсульта – это комплекс мероприятий направленных на предотвращение развития острых нарушений церебрального кровообращения – геморрагического инсульта или инфаркта мозга (ишемического инсульта) - ведение здорового образа жизни, рациональное питание, поддержание адекватной массы тела, воздержание от курения и адекватное медикаментозное лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета и других заболеваний Литература: 1.Презентация «Сосудистые заболевания головного мозга» профессор Амелин А.В.(СПбГПМУ) 2. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание.Всероссийское общество неврологов 2018г 3. Клинические рекомендации Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых.Министерство Здравоохранения Российской Федерации 2021г. |
|
|
Скачать 1.15 Mb.