[ЗАДАЧИ] по физиологии. Сенсорные системы
 Скачать 0.71 Mb.
|
Известно, что вещество тетрадоксин блокирует натриевые каналы мембраны. Каким образом это можно подтвердить в эксперименте на нервных клетках, их отростках или скелетных мышцах?В нормальных условиях при возбуждении изменяется состояние Na-каналов мембраны. В начальной фазе потенциала действия - деполяризации Na-каналы быстро открываются. В начале фазы реполяризации Na-каналы закрываются. В фазе деполяризации натрий лавинообразно поступает в клетку, заряжая внутреннюю поверхность мембраны положительно относительно внешней поверхности. Блокаду натриевых каналов при введении тетрадотоксина можно определить в исследовании потенциала действия,который возникает (или не возникает) в ответ на стимуляцию клетки электрическим током. Полное отсутствие потенциала действия при стимуляции клетки электрическим током свидетельствует о полной блокаде Na-каналов. Эксперимент следует выполнять на нервной ткани или скелетной мышце, так как они относятся к возбудимым тканям и способны к генерации ПД. Потенциалы действия (ПД) нервного волокна регистрировали при его надпороговом раздражении. Исследование проводили до и после воздействия тетраэтиламмония (ТЭА)- вещества, блокирующего калиевые каналы мембраны. Как повлиял ТЭА на ПД нервного волокна?При действии ТЭА (тетраэтиламмоний — блокирует калиевые каналы) возбудимость клетки сохраняется, так как начало процесса возбуждения клетки обусловлено поступлением натрия в клетку, и не связано с калием. Во время фазы реполяризации ускоряется активация калиевых каналов, увеличивается диффузия калия наружу. Диффузия ионов калия во внеклеточную среду на фоне закрытия натриевых каналов приводит восстановлению потенциала покоя (реполяризация). При действии ТЭА затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, поэтому удлиняется фаза реполяризации. Механизм развития следовой гиперполяризации — остаточное усиление тока калия из клетки. Под действием ТЭА калиевые каналы блокируются, и следовая гиперполяризация не возникнет. Эксперимент проводили на нерве, помещенном в безкислородную среду. Изменилась ли по сравнению с нормальными условиями способность нерва генерировать потенциал действия (ПД)?При нормальных условиях содержание ионов натрия во внеклеточной среде значительно превышает его содержание внутри клетки. У нервного волокна помещенного в бескислородную среду концентрация натрия по обе стороны мембраны выравнивается. В бескислородной среде нарушается ресинтез АТФ и становится невозможной работа Na/K-насоса. Градиент натрия создается при помощи активного транспорта - Na/K-насоса, который выводит из клетки 3 иона натрия в обмен на 2 иона калия. Транспорт ионов с помощью Na/K-насоса относится к активным видам транспорта, так как осуществляется против градиента концентрации с затратой энергии АТФ. В бескислородной среде нерв не способен генерировать ПД. В фазу деполяризации натрий поступает в клетку по градиенту концентрации. Не способность генерировать ПД в бескислородной среде связана с отсутствием градиента концентрации. На нервное волокно действовали раздражителем, сила которого составляет 90% пороговой величины. Величину трансмембранного потенциала (МП) исследовали в месте раздражения (точка А) и на некотором расстоянии от него (точка Б). Объясните , что было зарегистрировано изменение МП?МПП изменился только в точке А. Графически обнаруженное изменение МПП. мВ 0 -65 -90 КУД МПП t,c Локальный ответ. Локальный ответ — деполяризация мембраны в области нанесения раздражения подпороговой силы, которая сопровождается повышением мембранной проницаемости для натрия. Возбудимость клетки при этом повышается. |