Сепсис. Сепсис
 Скачать 64.46 Kb.
|
|
Сепсис – опасная для жизни дисфункция органов, вызванная нерегулируемой реакцией организма человека на инфекцию [29,30]. Септический шок – разновидность сепсиса с циркуляторной и клеточной/метаболической дисфункцией, связанной с более высоким риском смертности Диагностические критерии Жалобы и анамнез: Жалобы, связанные с наличием первичного воспалительного (инфекционного) очага (боль, дискомфорт, дисфункция в причинном органе, ткани) + неспецифические жалобы, связанные с интоксикацией, ССВО. Общие (неспецифические) жалобы и симптомы: слабость, миалгия, недомогание, упадок сил, пассивное поведение; повышение температуры тела (жар, озноб, потливость). Жалобы и симптомы в зависимости от вовлеченных органов: кашель, одышка, боли в грудной клетке; сердцебиение, аритмия; тошнота, рвота, потеря аппетита, желтушность кожи и слизистых, сухость во рту; боль в животе, вздутие живота, задержка стула; головные боли, эйфория, возбуждение, бред, заторможенность, нарушение сознания вплоть до комы; боль в пояснице, отсутствие или малый объем мочи (диурез менее 0,5 мл/кг/час более 2-х часов подряд); кровоизлияние под кожей, кровоточивость десен, носовое кровотечение. Особенности течения сепсиса Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и, часто органная дисфункция, в случае его развития, нередко принимается за проявления других заболеваний (например, алкогольный делирий, заболевание сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ. Также должны присутствовать другие локальные признаки инфекции, являющиеся причиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. На поздних стадиях конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка и т.д.). Анамнез: • наличие предсуществующего воспалительного или гнойного заболевания/процесса в анамнезе. Физикальное обследование: Общий осмотр кожных покровов и слизистых: горячие кожные покровы; бледность, мраморность кожи; гиперемия лица, акроцианоз; желтушность склер и кожных покровов; геморрагическая сыпь (от точечных петехий до сливных экхимозов и крупных геморрагических и некротических очагов, появляется в ранние сроки, локализуется на передней поверхности грудной клетки, на животе и руках) при коагуолопатии и тромбоцитопении; увеличение размеров локальных лимфоузлов, полилимфоаденопатия. Оценка состояния дыхания: тахипноэ, диспноэ, одышка смешанного характера; изменение перкуторной картины: над участками уплотнения легочной ткани, скопления жидкости в плевральной полости обнаруживается укорочение/притупление перкуторного звука; изменение голосового дрожания: его ослабление над участками с плевральным выпотом, усиление над участками консолидации/инфильтрации легочной ткани; изменение аускультативной картины над легкими: - ослабленное, жесткое дыхание, бронхиальное дыхание; - появление влажных хрипов и крепитации над пневмоническими участками. Клиническое исследование сердца (аускультация и перкуссия сердца, исследование пульса и верхушечного толчка и пр.): ослабление звучности тонов сердца; тахикардия, тахиаритмия; расширение границ относительной тупости сердца (при развитии миокардита). Исследование живота: обратить внимание на наличие перитонеальных симптомов (выявление первичного инфекционного очага) и признаков внутриабдоминальной компрессии (ВАБК), как фактора, влияющего на дыхательный, гемодинамический статус, выделительную функцию почек и спланхнический кровоток (в органах брюшной полости); - для сепсиса характерны спленомегалия и гепатомегалия; - вздутие живота (тимпанит), ослабление или отсутствие перистальтики кишечника, гастростаз. Лабораторные исследования: Общий анализ крови: лейкоцитоз/лейкопения (>12х109 или <4х109 или количество незрелых форм превышает 10%), токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофилия, лимфопения (<1,2х109), повышенное СОЭ, повышение ЛИИ, снижение Hb, эритроцитов, Ht, тромбоцитопения (<100х109). Биохимический анализ крови: повышение билирубина выше 20 мкмоль/л; повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ >2 норм); повышение креатинина в 1,5 раза или его прирост на 44 мкмоль/л за сутки (у пациентов с исходной гиперкреатининемией (ХПН)); снижение СКФ на 50% и более за сутки, повышение мочевины на 5,0 ммоль/л за сутки; снижение общего белка <60 г/л, альбумина < 35 г/л. Коагулограмма: (+)продукты деградации фибриногена, (+)Д-димеры, ПТИ <70% или МНО>1,5; фибриноген <1,5 г/л, удлинение АЧТВ> 60 сек, тромбоцитопения <100 Кислотно-основное состояния крови: рН <7,35; дефицит оснований ≥5 ммоль/л, повышение уровня лактата крови >2 ммоль/л, РаО2 менее 60мм рт.ст., РаСО2 <35 или > 45 мм рт.ст. Биомаркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, С-реактивного белка, пресепсина в 2 раза и более от референсных значений [29,30]. - Забор анализов, включая биосреды на микробиологическое исследование, при подозрении на сепсис рекомендуется производить после установки диагноза сепсис, в частности, до начала антибактериальной терапии[19, 24, 29], (Приложение 2 [30]). Однако допускается первоочередное введение противомикробных препаратов в пользу потенциального эффекта для пациента, если невозможно быстро получить биосреды на микробиологическое исследование (Приложение 2 [30]). Лабораторные изменения могут быть разнообразными и свидетельствовать о наличии: печеночной недостаточности (гипоальбуминемия, увеличение МНО>1,5 раза); цитолизе клеток печени (повышение трансаминаз более чем в 2 раза); холестазе (увеличение щелочной фосфатазы); остром повреждении почек (повышение уровня креатинина и мочевины, снижение СКФ, декомпенсированный метаболический ацидоз); острой надпочечниковой недостаточности (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия); развитии миокардита (повышение уровня тропонина); коагулопатии (дефицит факторов свертывающей и/или противосвертывающей систем, тромбоцитоз или тромбоцитопения, тромбоцитопатия); метаболическом и/или дыхательном ацидозе и компенсаторных реакциях; развитии ОРДС (уменьшение соотношения РаО2/FiO2 или SpO2/FiO2); реакции на инфекционное воспаление со стороны системы крови (лимфоцитоз или лимфопения, анемия, гемоконцентрация, тромбоцитопения). Инструментальные обследования: Рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, наличие инфильтратов в ткани легких, признаки отека легких характерны для плевропневмонии/ОРДС. Для ОРДС характерны билатеральные инфильтраты; расширение границ сердца может быть проявлением заболевания сердца (миокардит, СН). ЭКГ - нарушение ритма, сердечной проводимости, признаки миокардита; Исключить ОКС, индуцированные аритмией кардиогенные нарушения гемодинамики и дыхания. УЗИ органов брюшной полости – исследовать на наличие свободной жидкости, гепато-, спленомегалии, обструкции желчных протоков, гепатозов; панкреатита; поиск первичного или вторичного очага инфекции. УЗИ почек и забрюшинного пространства – увеличение размеров почек, признаки нефрита, острого повреждения почек; аномальный кровоток в почечной артерии, оценка корковых/мозговых структур, исследование на предмет нарушения оттока мочи; исследование паранефральной клетчатки, в рамках поиска потенциальных источников очаговой инфекции. Эхокардиография/эхокардиоскопия – исследовать на наличие структурной патологии сердца для дифференциальной диагностики с сердечными заболеваниями.В поздних стадиях септического шока гипердинамический тип кровообращения сменяется на гипокинетический вследствие прогрессирования шока и/или развития вторичного повреждения миокарда. Компьютерная томография легких - исследуйте на наличие ТЭЛА, пневмонии или ОРДС. Для ОРДС характерно сосуществование относительно хорошо аэрированных участков в вентральных отделах и картина «матового стекла» и плотные очаги консолидации легочной ткани в дорсальных (вентро-дорсальный градиент легочной плотности). Инвазивное или неинвазивное определение сердечного выброса (опционально). Неинвазивные методы – реография, метод EsCCO (мониторинг минутного сердечного выброса на основе ЭКГ, периферической сатурации и артериального давления). Показания для инвазивного мониторинга сердечного выброса (СВ) и условия его использования: Измерение и мониторинг отдельных компонентов СВ требуется при СШ с неуправляемой гемодинамикой, когда требуется более точное и избирательное воздействие на отдельные гемодинамические компоненты (инфузия, вазопрессоры или инотропы) и/или когда риск объемной инфузии крайне опасен (отек мозга, ОРДС) и т.д. Стандартный мониторинг при септическом шоке включает мониторинг лактатаартериальной крови, газов крови и КОС, оценка вариабельности контура пульсовой волны и пр.), центральной венозной линии (ЦВД, ScvO2, PvCO2) и ЭхоКГ (УО, КДО, клапаны, акинез стенок, ДЛА). Мониторинг при септическом шоке [13, 27, 28,30]: Измерение лактата сыворотки крови и забор крови на микробиологическое исследование должны быть выполнены в течение 1,5 часа момента установления предварительного диагноза «Сепсис» до начала терапии. При показателях лактата выше 2 ммоль/л анализ должен быть повторен через 2 часа, уже на фоне проводимой терапии, для оценки ответа на лечение. Невозможность выполнить микробиологический посев крови (на аэробы/анаэробы/грибы), а также применить вирусологические, иммунологические методыобследования в течение одного часа не должна служить поводом для отсрочки начала антибактериальной терапии,невозможность выполнить измерение лактатаплазмы крови не должна препятствовать скорейшему началу инфузионной терапии. Прочие лабораторные тесты могут быть выполнены либо одновременно, либо в течение последующих 3-6 часов. Диагностические критерии сепсиса [29,30]. В соответствии с текущими международными рекомендациями диагноз «Сепсис» устанавливается, если имеется подозреваемая или документированная инфекция в сочетании с остро возникшей органной дисфункцией, о развитии которой заключают по индексу шкалы SOFA (Приложение 1) на 2 балла и более от базового значения[26,29,30]. Исходный балл SOFA можно предположить равным нулю у пациентов, у которых ранее не было выявленной дисфункции органов. Предварительный диагноз на догоспитальном этапе или вне отделения интенсивной терапии может быть выставлен по шкале q-SOFA (шкала для быстрой диагностики) [25,26,29,30] (Приложение 3), однако затем должен быть подтвержден по полноценной шкале SOFA и другим клиническим и лабораторным данным. Согласно шкале q-SOFA диагноз «Сепсис» может быть предварительно выставлен, если присутствуют любые два из трех приведенных ниже симптомов: Частота дыхания более 22 в минуту Изменения ментального статуса (оценка по шкале Глазго 13 баллов и меньше). Артериальная гипотензия АДсистолическое менее 100 мм рт. ст. Признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО): Общие изменения: лихорадка (температура тела >38.3°C); гипотермия (температура тела <36°C); ЧСС более 90 в мин или больше; тахипноэ > 20/мин или РаСО2< 32 мм рт.ст.; нарушения сознания (менее 15 баллов по ШКГ); видимые отеки или положительный водный баланс (задержка жидкости) более 20 мл/кг/сутки; гипергликемия (глюкоза плазмы >7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета. Воспалительные изменения: лейкоцитоз (>12* 109/л) или лейкопения (<4* 109/л); нормальное число лейкоцитов при наличии 10% незрелых форм; С - реактивный белок более 2 стандартных отклонений выше нормальной величины; прокальцитонин плазмы более 2 стандартных отклонений выше нормальной величины пресепсин≥300 пг/мл [13,19,34]; Нарушения гемодинамики: • ЧСС более 90 в мин или больше,артериальная гипотензия (САД<90 ммрт. ст., АДcр< 70 мм рт.ст.или снижение САД> 40 мм рт. ст. или менее двух стандартных отклонений ниже привычных возрастных значений [14]. Нарушения органных функций: Дыхательная система - тахипноэ > 20/мин, индекс оксигенации (PaO2/FiO2<300или SpO2/FiO2 < 250); наличие инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ. Почки - острая олигурия (темп диуреза < 0.5 мл/кг/час в течение не менее 2 часов, несмотря на адекватную регидратацию; повышение креатинина > 176 мкмоль/л; или прирост более 44 мкмоль/л/сут (у пациентов с ХПН). Коагулопатия (МНО>1.5 или АЧТВ> 60 сек); учитывать гепаринотерапию и прием антикоагулянтов некоторыми пациентами! Тромбоцитопения (<100*109/л). Парез кишечника - ослабление перистальтики; вздутие живота, гастростаз (рвота, желудочное/кишечное отделяемое по зонду, сброс по зонду вводимых жидкостей). Гипербилирубинемия> 20 мкмоль/л. Нарушения тканевой перфузии: повышение лактата (>2ммоль/л); необходимо учитывать нагрузку лактатом (ЗПТ с использованием лактатного буфера, инфузияРингер-лактата, введение адреналина), нарушение элиминации лактата при печеночной дисфункции. Признаки нарушения микроциркуляции: бледность, мраморность кожных покровов, синдром «белого пятна» (при сдавлении ногтевого ложа наполнение задерживается на 3 сек и более). Начальная интенсивная терапия сепсиса Поддержание целевого АДср 65-75 мм рт.ст. Поддержание АДср более 75 мм рт.ст. с помощью вазопрессоров/инотропов не целесообразно, т.к. повышает риск аритмий. Поддержание АДср на уровне 75-85 мм рт.ст. оправдано только у больных с сопутствующей АГ, т.к. уменьшает выраженность острого повреждения почек и у больных с цереброваскулярной болезнью, для которых привычные цифры АД выше нормальных значений. Раннее начало инфузионной терапии: начало в течение первого часа (в объеме 30 мл/кг в течение 3 часов от момента постановки диагноза «сепсис») – снижает летальность [13,23]. Лактат является хорошим маркером тканевой гипоперфузии. Быстрая нормализация лактата (снижение на 20% и более за 12 часов)– признак хорошего ответа на лечение (SSC 2016). Гиперлактатемия может быть вызвана не только тканевой гипоперфузией, но и введением адреналина, лактатсодержащих сред, печеночной дисфункцией. Лактат более 8 ммоль/л однозначно связан с тканевой гипоперфузией и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом. При неэффективности инфузионной терапии – своевременное подключение вазопрессоров снижает летальность [32]. При жизнеугрожающей гипотензии краткосрочное введение вазопрессоров может потребоваться еще до достижения целевых показателей преднагрузки с помощью инфузии. Почечная заместительная терапия (УД – IIС) [29]. Рекомендуется использовать либо непрерывную (CRRT), либо прерывистую (IRRТ) ПЗТ у пациентов с сепсисом и острым повреждением почек (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств). Рекомендуется использовать CRRT для облегчения контроля водного баланса у гемодинамически нестабильных септических больных (слабые рекомендации, очень низкое качество доказательств). Не рекомендуется использование ПЗТ у пациентов с сепсисом и острым поражением почек только лишь для улучшения показателей креатинина или лечения олигурии без других определенных показаний к ПЗТ (слабые рекомендации, низкое качество доказательств). Показания для ЗПТ при сепсисе: уровень калия плазмы 6,5 и выше, уровень магния плазмы более 4 ммоль/л при олиго-, анурии; гиперазотемия (мочевина более 30 ммоль/л; креатинин более 500мкмоль/л) метаболический ацидоз 7,15 и ниже; клинически значимаягипергидратация (отек легких, мозга), рефрактерная к медикаментозной коррекции; необходимость ультрафильтрации при олиго-, анурии для возможности проведения необходимых инфузий и питания. Противопоказания: наличие клиники продолжающегося кровотечения; геморрагический синдром любого генеза (в случае развития жизнеугрожающих состояний при экстренной ПЗТ рекомендуется цитратная антикоагуляция); туберкулез внутренних органов; декомпенсированная сердечная недостаточность. Показанием для проведения инфузионной терапии является анамнестически установленные нарушения питания, патологические потери, гипотензия, увеличение концентрации сывороточного лактата до 4 ммоль/л и более, как результат метаболических нарушений вследствие неадекватной перфузии тканей на фоне гиповолемии. Стартовый раствор при сепсисе/септическом шоке: кристаллоидные растворы(изотонический раствор натрия хлорида (0,9%)), вводимыйдо 30 мл/кг в течение первых 3 часов (УД – IIА) [29,30] от момента начала инфузионной терапии (с момента установления показаний) при исходной гипотонии или уровне лактата в сыворотке более 4 ммоль/лс дальнейшей оценкой волемического статуса. Возможно использование других сбалансированных кристаллоидных растворов (Рингералактат) ( УД – IIС) [19,29,30]. Увеличение концентрации сывороточного лактата до 4 ммоль/л и более как результат метаболических нарушений вследствие неадекватной перфузии тканей на фоне гиповолемии, сопровождающейся гипотензией, является прямым показанием для проведения инфузионной терапии с целью восстановления тканевой перфузии. Темп и количество инфузионных сред определяется исходным состоянием гемодинамики и ответом на быстрое болюсное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (инфузионная проба). Прирост ударного объема, конечно-диастолического объема, увеличение сердечного выброса на 8-15%, снижение тахикардии или увеличение АДср на 5 мм рт. ст. после окончания инфузионной пробы (через 15 минут) считаются основанием для продолжения инфузии под контролем гемодинамики и волемического статуса. У пациентов с исходной ХСН предпочтительным тестом, выполняемым с этой же целью является поднятие обеих ног (УД – IIА)[20,22]. Пациентам с признаками гипергидратации (отеки), с дыхательной недостаточностью (ОРДС, отек легких), при исходной ХСН следует изначально ограничивать темп инфузии, делая упор на применение вазопрессоров (смотрите ниже); альбумин показал безопасность и эффективность также как и кристаллоиды (УД – IIС). Используют при гипопротеинемии/гипоальбуминемии или объемной инфузии кристаллоидов; Не рекомендуется использование раствора бикарбоната натрия (соды) для коррекции метаболического лактат-ацидоза при рН более 7,15 (УД – IIВ). Использование молярного (8,4%) и полумолярного (4,2%) раствора гидрокарбоната натрия при рН крови более 7,15 может усилить гипокалиемию, гипокальциемию, повысить осмолярность плазмы, способствовать развитию отека мозга, вызывать артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса, увеличение содержания лактата в крови, внутриклеточной ацидоз. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната. При рН крови менее 7,15 показана немедленная коррекция метаболического ацидоза, включая растворы гидрокарбоната натрия [8,26,29,30]. При введении раствора бикарбоната натрия необходимо предусмотреть возможный риск критической гипокальциемии и гипокалиемии, т.к. при смещении рН в щелочную сторону уровни ионизированного кальция и калия снизятся. Если исходные концентрации ионизированного кальция и калия были субкритическими, то после защелачивания плазмы они могут стать критическими, что проявится тяжелой гипотензией и/или фатальной аритмией. Поэтому следует своевременно скорректировать уровни калия и кальция, если предполагается инфузия бикарбоната. Гипотонические кристаллоидные растворы, растворы на основе крахмала или желатина - противопоказаны (УД – 1В). По сравнению с кристаллоидными изотоническими растворами растворы на основе крахмала приводят к повышенному риску смерти и острому поражению почек [24]. Критерии безопасности инфузионной терапии: показатель ЦВД, как статический тест, не рекомендован [30] в виду низкой доказательной базы [20,30,31]. Рекомендуется использовать динамические тесты для определения достаточности преднагрузки и волемии (поднятие ног с последующей оценкой СВ, оценка пульсового давления или ударного объема в связи с изменениями внутригрудного давления, вызванными ИВЛ). при отсутствии гипотонии и возможности энтерального питания, инфузиядолжна проводиться строго по показаниям. Общий объем получаемой больным жидкости (энтерально и парентерально) – ориентировочно 40 мл/кг/сутки; при отсутствии гипотонии и невозможности энтерального или зондового питания проводиться парентеральное питание и инфузия необходимых лекарственных препаратов и корригирующих растворов. Общий объем получаемой больным парентерально жидкости – ориентировочно 40 мл/кг/сутки; суточный диурез в совокупности с другими потерями жидкости (раневые потери, асцит, стул, объем ультрафильтрации и т.п.) должен составлять не менее 80% от суммы объемов введенной энтерально и парентерально жидкости; избыточный объем жидкости, вводимой больному с сепсисом, может быть оправдан необходимостью поддержания приемлемого уровня АД при неэффективности вазопрессоров и синдроме «капиллярной утечки». В то же время врач должен понимать, что если положительный гидробаланс требуется более 3-х суток, то это ухудшает прогноз на выживание. Вазопрессоры [13,19,27,29,30]: назначают при АДср менее 65 ммрт.ст., не ожидая эффекта от инфузионной терапии (IIA) или через 60 минут от начала инфузии при недостаточном приросте АД и СВ; При подключении вазопрессоров рекомендуется использовать инвазивный контроль АД; увеличение работы сердца и венозного возврата может вести к парадоксальному снижению ЦВД!; вазопрессоры назначают сразу при доказанной или предполагаемой сосудистой недостаточности - сниженное ОПСС (инвазивно или неинвазивно), теплые кожные покровы при гипотонии (УД – IIA); норэпинефрин- основной препарат (УД – 1В); эпинефрин добавляется, чтобы усилить действие норэпинефрина (УД – IIВ); допамин до 10-15 мкг/кг/мин в/в - альтернатива норэпинефрину у пациентов с низким рискомтахиаритмии и относительной или абсолютной брадикардией; фенилэфрин может применяться у пациентов с септическим шокомкак дополнение к норэпинефрину при выраженной компенсаторной тахикардии (ЧСС более 120 в 1 минуту), в случае отсутствия норэпинефрина или неэффективной комбинации инотроп/вазопрессор, показан у пациентов с высоким сердечным выбросом, низким ОПСС (при возможности измерения/мониторинга СВ) и низким АД; за исключением пациентов с тяжелой брадиаритмией; вазопрессин (до 0,03 ед/мин в/в) или терлипрессин – при рефрактерной гипотензии, как альтернативный вазопрессор (УД – IIС) [14,24,29,30]. Обладает пролонгированным действием; эффективность применения вазопрессоров определяется по приросту АД,снижению ЧСС, нормализации общего периферического сосудистого сопротивления. Примечание: При повышенном ОПСС (холодные кожные покровы с нарушением микроциркуляции) необходимо исключение сердечной недостаточности, как причины гипотонии и более рациональное применение периферических вазодилятаторов и инотропных препаратов. Инотропные препараты: добутамин в дозе до 20 мкг/кг/мин (возможно в сочетании с вазопрессорами) применяют при снижении сократимости миокарда, особенно при тахикардии, при нарастании признаков гипоперфузии, несмотря на адекватнуюволемию и АДср (УД – 1С); не рекомендуется увеличивать сердечный индекс выше нормальных величин. Кортикостероиды: определенное количество пациентов с септическим шоком имеют острую или хроническую надпочечниковую недостаточность, которая требует назначения кортикостероидов. Определение уровня кортизола в экстренных ситуациях может быть недоступно, а прочие признаки (электролитные нарушения, гипогликемия и пр.) нивелироваться проводимой инфузионной терапией. Поэтому кортикостероиды показаны всем пациентам с рефрактерным септическим шоком без лабораторного подтверждения острой надпочечниковой недостаточности, которое может быть отложено. Терапия гидрокортизоном не снижает летальность, но снижает относительный риск смерти (ускоряет разрешение шока) и сокращает время нахождения в отделении интенсивной терапии; гидрокортизон в/в не используется у пациентов с септическим шоком, если адекватная инфузионная терапия и вазопрессоры стабилизируют гемодинамику, при сохраняющейся нестабильности гемодинамики, назначают 200 мг/сутки в/в в четыре приема (50 мг в/в каждые 6 часов, но не более 200 мг/сутки)или в/в микроструйно 200 мг/10 ч (УД – IIС); вместо гидрокортизона можно использовать: дексаметазон 10 мг в/в (в разовой дозе) каждые 6 часов или метилпреднизолон30мг/кг каждые 6 часов в/в (при септическом шоке, тяжелом сепсисе) [33] или преднизолон до 75 мг/сутв/в (УД – ID) [14,15]; глюкокортикоиды могут быть отменены, когда вазопрессоры больше не требуются для поддержания АД [14,30]; метилпреднизолон может быть использован в фибропролиферативной стадии ОРДС для уменьшения степени фиброзирования легких; кортикостероиды не назначаются у пациентов с сепсисом без септического шока, т.к. это увеличивает рост инфекционных и др. осложнений (гипернатриемия, гипергликемия, полинейропатия) и ухудшает исход при внутрибольничной пневмонии (УД – 1D). Компоненты крови: переливание эритроцитсодержащих компонентов крови следует назначать при уровне гемоглобина <70 г/л. Повышать уровень гемоглобина у взрослых следует до 70-90 г/л (УД – 1В); более высокий уровень гемоглобина может потребоваться больным с ишемией миокарда, системной венозной гипоксемией и кровотечением; не рекомендуется использовать эритропоэтин для лечения анемии, связанной с сепсисом необходимо назначать переливание СЗП с целью коррекции сниженного уровня факторов свертывающей системы любого генеза, только в случае геморрагического синдрома, кровотечении или при проведении запланированных инвазивных вмешательств (УД – IID). Трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП) рекомендуется при наличии доказательств коагулопатии со снижением содержания факторов свертывания, с увеличением протромбинового времени или АЧТВ в сочетании с клинически манифестированным коагулопатическимкровотечением или без такового перед инвазивными процедурами [5]. Необходимо назначать переливание концентрата тромбоцитов (УД – IID), когда: количество тромбоцитов составляет <10х109/л без геморрагического синдрома; количество тромбоцитов составляет менее 20х109/л при значительном риске геморрагического синдрома или при его наличии; перед проведением хирургического/другого инвазивного вмешательства, когда требуется высокое количество тромбоцитов должно быть > 50х109/л; альбумин применяется при проведении объемной инфузионной терапии кристаллоидами для профилактики снижения коллоидно-осмотического (онкотического) давления при гипопротеинемии (менее 50 г/л) или гипоальбуминемии (менее 30 г/л); Все трансфузии препаратов и компонентов крови проводятся в соответствии с Правилами хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов [5]. Коррекция гипергликемии: Рекомендуется начинать дозированное введение инсулина, когда 2 последовательных значения уровня глюкозы крови >10 ммоль/л. Целью инсулинотерапии является поддержание уровня глюкозы крови на уровне или ниже 7,8 ммоль/л, но не выше 10 ммоль/л (верхний предел 10 ммоль/л), что сопряжено с существенным снижением уровня смертности (УД – 1A) [24]. Главным моментом при коррекции гипергликемии является недопущение и избежание гипогликемии [24]; инсулин вводиться подкожно или внутривенно с помощью шприца-дозатора или инфузомата; контролировать поступление глюкозы в организм и уровень глюкозы в крови каждые 1-2 часа (каждые 4 часа при стабильном состоянии) у пациентов, которым внутривенно вводится инсулин (УД – 1С). При использовании высодозных темпов в/в введения инсулина (0,1 Ед/кг/час) необходим ежечасный контроль гликемии независимо от стабильности гликемии; не использовать образцы капиллярной крови для измерения гликемии, более точно определение глюкозы в артериальной или венозной крови (УД – 1В). Целевые параметры основных систем, которые рекомендуется достичь в первые 6 часов терапии: среднее артериальное давление ≥ 65мм рт.ст.; темп диуреза ≥ 0,5 мл/кг за час; нормализация оксигенации и сатурации артериальной крови и центральный венозной крови (УД – 1C)*; снижение уровня лактата (УД – IIC). Примечание: - ScvO2 более 70% – при отсутствии гипоксемии или(и) тяжелой анемии. Антибактериальная терапия: эмпирическое назначение внутривенных антибиотиков в течение 1-го часа после постановки диагноза сепсиса, тяжелого сепсиса (УД – 1С), септического шока (УД – 1В) является целью, определяющей эффективность терапии; начальная эмпирическая терапия должна включать антибактериальные препараты, и/или противогрибковый препарат, и/или противовирусный препарат, в зависимости от того, какая инфекция предполагается; концентрация и биодоступность препаратов должна быть достаточной для проникновения и подавления предполагаемого источника инфекции (УД – 1В); суточная доза должна быть максимально разрешенной, с минимальными интервалами введения или в виде постоянной инфузии (в соответствии с инструкцией по применению препарата); эффективность антибактериальной терапии должна исследоваться ежедневно на предмет возможной деэскалации (УД – 1С); необходимо контролировать эффективность антибактериальной терапии по уровню температуры тела, количеству лейкоцитов и лейкоцитарной формуле, динамике С-реактивного белка или прокальцитонина для контроля эффективности эмпирической антибактериальной терапии, и возможности продолжения последней, у пациентов с признаками сепсиса, но без очевидного источника инфекции (УД – IIС); эмпирическая терапия должна включать комбинацию антибиотиков (не менее 2-х), особенно у пациентов с нейтропенией (УД – IIВ), резистентными формами Acinetobacterи Pseuodomonasspр. (УД – IIВ); при наличии бактериемии Streptococcuspneumoniae с септическим шоком необходима комбинация бета-лактамных антимикробных препаратов с препаратами других групп (аминогликозиды, фторхинолоны, трициклические гликопептиды, полимиксины) (УД – IIВ); в комбинации с антибиотиками без антианаэробной активности может применяться метронидазол; эмпирическая терапия не должна продолжаться более 3-5 дней. Деэскалационная терапия или соответствующая профилю инфекции антибактериальная терапия должна начаться сразу после бактериологической идентификации профиля инфекции и определения чувствительности (УД – 2В); в зависимости от очага инфекции рекомендовано [19] использование сочетания групп антимикробных препаратов: - внебольничные инфекции у пациентов без факторов риска (цефалоспорины 3 поколения + метронидазол; ингибитор защищённые аминопенициллины/фторхинолоны); - внебольничная инфекция у пациентов с факторами риска (наличие возбудителя с бета-лактамазой расширенного спектра): антимикробные препараты - аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы; - «ранняя» нозокомиальная инфекция вне ОРИТ (возбудителис бета-лактамазой расширенного спектра, MRSA) – антимикробные препараты аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы ± антиMRSA; - «поздняя» нозокомиальная инфекция (более 7 дней в стационаре или более 3 дней в ОРИТ) – карбапенемы ± антиMRSA, тигециклин +аминогликозиды/цефалоспорины/полимиксин; - пациенты с кандидозным сепсисом – противогрибковые препараты; Деэскалационная терапия или соответствующая профилю инфекции антибактериальная терапия должна начаться сразу после бактериологической идентификации профиля инфекции и определения чувствительности (УД – IIВ); длительность терапии составляет в среднем 7-10 дней, более длительно - у пациентов с иммунодефицитом и медленным клиническим ответом, с не дренируемым источником инфекции, бактериемии S. аureus; некоторые грибковые и вирусные инфекции с иммунодефицитом, включая нейтропению (УД – IIС); противовирусная терапия должна проводиться как можно раньше у пациентов с сепсисом и септическим шоком вирусной этиологии (УД – IIС). Противовирусная терапия назначается по рекомендации врача инфекциониста; у пациентов с системным воспалительным ответом не бактериальной природы не должны применяться антибактериальные препараты. Критерии эффективности антимикробной терапии при сепсисе [16,19]: стойкая нормализация температуры тела (максимальная температура менее 380С) в течение трех и более дней; положительная динамика основных симптомов инфекции; регрессия признаков системной воспалительной реакции; восстановление функции поврежденных органов; тенденция к нормализации количества лейкоцитов в крови, улучшение лейкоцитарной формулы; отрицательные бактериологические исследования (за исключением колонизации); снижение или нормализация концентрации прокальцитонина (УД – IIС) [11,30], С-реактивного белка и пресепсина в динамике. Режим проведения детоксикации: Диуретики могут быть использованы для коррекции водной перегрузки (> 10% от общей массы тела) после выведения из шока. При высоком уровне мочевины на фоне олиго/анурии применение диуретиков не оправдано. В случае неэффективности диуретиков замещающая почечная терапия может быть применена для предотвращения водной перегрузки (УД – IIВ). Необходим контроль водного баланса не только за сутки, но и общий результирующий, т.е. с начала инфузионной терапии, т.к. небольшой суточный прирост жидкости может остаться незамеченным, тогда как за несколько дней незамеченная кумуляция жидкости может составлять несколько литров. При увеличении веса на 10% и более необходимо продумать способ удаления избыточной жидкости. Так как избыточная жидкость является причиной не только отека легких и мозга, но и почек, брыжейки кишечника, миокарда, создавая и поддерживая условия для ПОН. при развитии почечной недостаточности с олигоанурией, либо при высоких показателях азотемии, опасных электролитных нарушениях проводится заместительная почечная терапия; применение интермиттирущего гемодиализа или продолжительной вено-венозной гемофильтрация (CVVH) не имеет преимуществ (УД – IIВ); CVVH более удобна для проведения у пациентов с нестабильной гемодинамикой (УД – IIВ); CVVH или интермиттирущий диализ может быть применен у пациентов с сопутствующим острым повреждением головного мозга или при других причинах повышения внутричерепного давления или генерализованном отеке мозга Перечень основных лекарственных средств:
|