«Сестринский уход при воспалительных заболеваниях нервной системы»
Содержание
Введение……………………………………………………….…………………..3
Глава 1. Теоретические аспекты изучения воспалительных заболеваний нервной системы…………………………………………………………………..5
1.1 Общая характеристика воспалительных заболеваний нервной системы..5
1.2 Этиопатогенетическая характеристика и клинические проявления воспалительных заболеваний нервной системы………………………………...6
Глава 2. Современные принципы диагностики, лечения и ухода за пациентами с воспалительными заболеваниями нервной системы…………………………18
2.1 Диагностика и лечение воспалительных заболеваний нервной системы…………………………………………………………………………..18
2.2 Организация сестринского ухода при воспалительных заболеваниях нервной системы…………………………………………………………………20
Заключение……………………………………………………………………….23
Список использованной литературы……………………………………………24
Введение
Актуальность проблемы. Заболевания нервной системы представляют существенную социальную и экономическую проблему во всем мире. Это обусловлено возрастающей распространенностью этого класса заболеваний и большими экономическими затратами, связанными с высокой инвалидизацией вследствие этой патологии. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 25% функциональных расстройств во всем мире обусловлено заболеваниями нервной системы. Также они занимают одно из ведущих мест в структуре хронической патологии. При этом с 1996 года этот показатель увеличился в 2,5 раза, что отражает постоянно возрастающее бремя неврологических заболеваний на общество. В Европе на заболевания нервной системы приходится 35% от общего количества болезней, причем они относятся к числу лидирующих причин, определяющими смертность и заболеваемость населения земного шара. Возрастающая распространенность неврологических заболеваний обусловливает и высокую инвалидизацию вследствие нее.
Все вышесказанное определяет необходимость совершенствования процесса нейрореабилитации, который оказывает большое влияние на показатели инвалидизации пациентов неврологического профиля [6].
В системе восстановительных мероприятий реабилитационного характера важной составной частью является правильная организация ухода за неврологическими больными. Ведущая роль по организации и обеспечению ухода за больными принадлежит среднему медицинскому персоналу. При этом для повышения эффективности ухода необходимы глубокие знания патологических процессов, происходящих в организме пациента при заболеваниях нервной системы, которые, в свою очередь, определяют особенности ухода за данным контингентом пациентов. В конечном итоге, именно от качества ухода за неврологическим больным зависит н только прогноз его выздоровления, но и жизни. В этой связи проведенное исследование представляется актуальным и значимым.
Предмет исследования: воспалительные заболевания нервной системы
Объект исследования: пациенты с воспалительными заболеваниями нервной системы
Цель исследования - изучить сестринский уход при воспалительных заболеваниях нервной системы
Задачи исследования:
1. Дать общую характеристику воспалительным заболеваниям нервной системы;
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления воспалительных заболеваний нервной системы;
3. Рассмотреть диагностику, лечение и профилактику воспалительных заболеваний нервной системы
4. Определить организацию сестринского ухода при воспалительных заболеваниях нервной системы
Практическая значимость исследовательской работы заключается в том, что ее результаты могут быть использованы в планировании профилактической работы медицинской сестры.
Глава 1. Теоретические аспекты изучения воспалительных заболеваний нервной системы
1.1 Общая характеристика воспалительных заболеваний нервной системы
По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.
Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков. [1].
От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.
Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этого нужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.
1.2 Клинические проявления воспалительных заболеваний нервной системы
Энцефалит (от греч. enkephalos - головной мозг) - острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.
Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.
Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).
Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.
Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.
Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.
Клещевой энцефалит.
Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.
Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.
Инкубационный период равен приблизительно 2 неделям При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи "свисающая голова", проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.
В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.
Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей. [9].
У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.
Эпидемический энцефалит.
Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.
Клинические проявления лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции). Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства "триада Экономо". Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз [12].
Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.
Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.
Гриппозный энцефалит.
Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.
Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.
Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.
Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.
Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.
Менингиты.
Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.
В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.
Среди гнойного наибольшего распространения имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.
Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.
Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).
Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.
Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.
Бактериальные формы менингитов.
Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.
В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.
Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.
Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Вторичные гнойные менингиты.
Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.
Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).
Туберкулезный менингит.
Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стоянии жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.
Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.
Вирусные формы менингитов.
Лимфоцитарный хориоменингит.
Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.
Энтеровирусный менингит.
Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.
Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.
Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.
Миелиты
Миелит – это острое воспаление спинного мозга.
Первичные миелиты вызываются нейротропными вирусами (энтеровирусы, арбовирусы, герпеса). Вторичные – могут осложнять течение многих инфекций (гриппа, кори, пневмонии). Возможно возникновение при травмах позвоночника, при тяжелых отравлениях (ДДТ, алкоголь).
На фоне недомогания, лихорадки, озноба, болей в мышцах, появляются боли опоясывающие характера. Через несколько часов или дней присоединяются очаговые симптомы – параличи или парезы конечностей, расстройства чувствительности. Очаг воспаления охватывает, как правило, весь поперечник спинного мозга, как бы перерезая его на определенном уровне. При поражении верхнешейного отдела развивается спастический тетрапарез или тетраплегия, иногда с нарушением ритма дыхания. При поражении шейного утолщения спинного мозга развивается вялый паралич (парез) рук и спастический паралич ног. При поражении грудного отдела – спастический паралич (парез) ног. Если поражается поясничное утолщение, то развивается вялый паралич (парез) ног. Спинальные параличи сопровождаются тазовыми нарушениями – сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. Из-за нарушения трофики тканей и недержания мочи и кала быстро образуются пролежни.
В ликворе умеренное увеличение лимфоцитов и повышение белка.
Полиомиелит.
Классификация.
Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;
Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); "ненервная" (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.
Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.
Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.
В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения 1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.
Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает "малая болезнь", протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает "период мнимого благополучия" 2–15 дней. Вторая атака – "большая болезнь" – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи. [15].
Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.
Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.
Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.
Глава 2. Современные принципы диагностики, лечения и ухода за пациентами с воспалительными заболеваниями нервной системы
2.1 Диагностика и лечение воспалительных заболеваний нервной системы
Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники "синдром свисающей головы" при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.
Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы. [7].
Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.
В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.
Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально [5].
В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).
Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).
Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.
Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.
Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение.
2.2 Организация сестринского ухода при воспалительных заболеваниях нервной системы
Сестринский процесс при миелитах
В первую очередь организуется сбор информации. Он будет невозможен при поражении верхнешейных сегментов из-за нарушения жизненно важных функций и сознания. В этом случае необходимо опросить близких пациента. При сборе информации следует уделить внимание вопросам:
1. Когда появились нарушения движения (параличи, парезы)?
2. Каково было состояние и самочувствие пациента до их появления (наличие инфекционных симптомов или травматических поражений позвоночника)?
Приоритетными проблемами пациента являются очаговые неврологические расстройства в виде параличей, расстройств чувствительности, трофические расстройства, нарушение функции тазовых органов.
В планировании ухода медицинская сестра прежде всего должна организовать строгий постельный режим с положением пациента на щите во избежание дальнейшей травматизации спинного мозга.
При поражении вepxнешейных сегментов медицинская сестра тщательно наблюдает за функцией дыхания и сердечной деятельности (контроль за пульсом, АД, ЧДД). Постоянно следит за состоянием сознания.
Необходимо осуществлять гигиенические мероприятия, следить за чистотой кожи (особенно области промежности при недержании мочи и кала), проводить профилактику пролежней. Парализованные конечности необходимо правильно укладывать. При задержке мочи – производить катетеризацию мочевого пузыря и его промывание фурацилином. При задержке стула – применять очистительные клизмы. При недержании – применять мочеприемник, памперсы. Во время проведения этих процедур у такого пациента требуется тщательное соблюдение правил антисептики – для избежания развития урологического сепсиса.
Медицинская сестра в восстановительном периоде участвует в проведении ЛФК и массажа, обучает родственников пациента правильному уходу за парализованными конечностями, сохранению его оптимального положения в постели. Она оказывает психологическую поддержку пациенту и его близким.
данная вакцина вводится внутримышечно или подкожно 2 раза с интервалом 1,5 – 2 мес.
Сестринский уход при полиомиелите
Постоянно осуществлять контроль за состоянием пациента, его уровнем сознания, пульсом, ЧДД, АД, температурой тела. Следить за проходимостью дыхательных путей, производить их санацию. Осуществлять подачу увлажненного кислорода. При кормлении пациента необходимо учитывать наличие бульбарных расстройств (организовать щадящее, протертое, пастообразное питание малыми порциями из ложки или через зонд). Следует регулярно осуществлять уход за кожей и слизистыми. Проводить профилактику пролежней и застойной пневмонии. При параличах и парезах ухаживать за парализованными конечностями, помогать при передвижении и в обслуживании.
В восстановительном периоде огромное значение придается восстановлению утраченных двигательных функций. Подчеркивается необходимость своевременного (по окончании острого воспалительного периода) начала реабилитационных мероприятий.
Сестринский процесс при арахноидитах аналогичен таковому при других формах воспалительных заболеваний центральной нервной системы.
Заключение
Во всем мире воспалительные заболевания нервной системы продолжают оставаться одной из самых распространённых форм поражения нервной системы, как у взрослых, так и у детей. В течение последних лет в Российской Федерации, как и в других странах мира, возросло количество пациентов, в первую очередь детей, с вирусными серозными менингитами. Актуальность темы курсовой работы достаточно значимая, так как эти заболевания является грозным осложнением острых респираторно-вирусных инфекций, которое приводит к летальным исходам. К примеру, этиологическая структура менингитов, отличается разнообразием: причинами заболевания могут быть вирусы, бактерии, грибы. Но наибольшую актуальность представляют бактериальные менингиты, которые отличаются тяжестью и длительностью заболевания, развитием осложнений и высокой летальностью. Частота развития бактериальных менингитов в США составляет 5-7 случаев на 100000 населения.
В последние годы заболевания нервной системы прочно удерживают одно из лидирующих мест в структуре причин инвалидности детского населения. В этой связи особое значение приобретают вопросы организации качественного ухода за такими пациентами, поскольку от этого в значительной мере зависит прогноз таких пациентов, а также качество их жизни. Центральную роль в организации ухода за пациентами неврологического профиля играет средний медперсонал. Поэтому столь важно знание медсестрами основных проблем неврологических больных и их способность организовать уход за ними. Это и послужило основанием к проведению данного исследования.
Список использованной литературы
1. Батышева Т.Т. Детский церебральный паралич – современные представления о проблеме (обзор литературы) / Т.Т. Батышева, О.В. Быкова, А.В. Виноградов // РМЖ. - 2017. - №8. - С. 401-404
2. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей / А.Н. Белова. – М., 2015. - 736 с.
3. Власова Г.А. Организация комплексной реабилитации неврологических больных в условиях многопрофильной больницы / Г.А. Власова, А.Ю. Савченко // Современные аспекты нейрореабилитации: Материалы научно-практической конференции. - М., 2017. - С. 6-7.
4. Демиденко Т.Д. Основы реабилитации неврологических больных / Т.Д. Демиденко, Н.Г. Ермакова. - СПб., 2016. - 304 с.
5. Демиденко Т.Д. Руководство для среднего медицинского персонала неврологического реабилитационного отделения. / Т.Д. Демиденко, Ю.В. – М., 2019. – 256 с.
6. Голик В.А. Организация неврологической службы в мире / В.А. Голиков // Нейрон-ревю. - 2018. - №2. - С. 4-8.
7. Гольдблат Ю.В. Медико-социальная реабилитация в неврологии / Ю.В. Гольдблат. – СПб., 2015. – 606 с.
8. Гусев Е.И. Нервные болезни и нейрохирургия / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов. - М., 2017. - 660 с.
9. Зелинская Д.И. Инвалидность подростков в Российской Федерации / Д.И. Зелинская, Р.Н. Терлецкая // Социальные аспекты здоровья населения. – 2018. - №4 (8). - С. 11-14
10. Зыков В.П. Лечение заболеваний нервной системы у детей / В.П. Зыков, Д.Ч. Ширеторова, М.Ю. Чучин. - М., 2013. - 288 с.
11. Мультидисциплинарный подход в ведении и ранней реабилитации неврологических больных: Методическое пособие. / под ред. A.A. Скоромца. - СПб., 2015. - 40 с.
12. Баранов А.А. Новые возможности профилактической медицины в решении проблем здоровья детей и подростков. Комплексная программа научных исследований: руководство для врачей /А.А. Баранов. - М., 2018. – 176 с.
13. Петрухин A.C. Неврология детского возраста / A.C. Петрухин. – М., 2014. - 784 с.
15. Трошин В.Д. Нервные болезни детей и подростков. В 4-х томах / В.Д. Трошин, Е.М. Бурцев, О.В. Трошин. – М., 2017. – 418 с.
15. Янушанец Н.Ю. Анализ уровня и структуры детской инвалидности вследствие заболеваний нервной системы в Санкт-Петербурге / Н.Ю. Янушанец // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2016. -Т 51, №4 -С 53-56
16. Яцышена Т.Л. Структура первичной и общей инвалидности детского населения Волгоградской области / Т.Л. Яцышена, Н.В. Аброськина // Вестник Волгоградского государственного университета. – 2018. – Серия 7, вып. 2. – С. 20-22 |
Скачать 45.26 Kb.