УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляется в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфатических узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток. В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствующие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движению препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократительная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее действие грудной клетки. ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ) Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных. Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бедренной). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наружному краю большеберцовой кости. Следующую группу причин составляют врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множественными перегородками, затрудняющими венозный отток. Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют венозные коллатерали, не подвергшиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систему расширенных коммуникантных устремляется в подкожную венозную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей, отек, лимфостаз пораженной конечности. Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены, локализующиеся преимущественно на наружной поверхности конечности, к 6--7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Впоследствии развивается варикозное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально недееспособной. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования, позволяющих определить локализацию блока глубоких вен, а также состояние подкожных, коммуникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить который помогают результаты артерио- и флебографического исследований (отсутствие артериовенозных свищей). Лечение: хирургическое. В последние годы считают необходимой ревизию блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что своевременное устранение странгуляций, обусловленных фиброзными тяжами, аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расширение вен. При обнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна. Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расширенных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей. Клиника и диагностика: основной симптом заболевания -- варикозное расширение подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая картина становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение движений в суставах. При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определяются различные по величине и форме флебэктазий подкожных, межмышечных и коммуникантных вен. Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен, что улучшает трофику тканей. Радикальное удаление измененных вен, расположенных в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и повреждения артерий (см раздел "Травмы артерий конечностей"). Отдельную группу составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических вмешательствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях, мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную). Клиника и диагностика: клиническая картина повреждений магистральных вен зависит от вида повреждения сосуда, давности ранения и наличия сочетанных повреждений. Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными, и больные поступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и одноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном ранении вены пульсация может быть ослаблена или отсутствовать вследствие артериоспазма. При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены, чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией венозных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки В этих случаях на первое место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных покровов, снижение артериального давления, тахикардия, адинамия, одышка. Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или безымянной вен в местах фиксации их в фасциальных влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в такт дыхательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным и неровным, расширяются зрачки, снижается артериальное давление, появляются судороги и быстро наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях конечности, особенно сопровождающихся переломами костей, диагноз сложен. В подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены. Лечение хирургическое. В зависимости от степени и характера ранения накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппаратов. Перевязка магистральной вены в качестве способа окончательной остановки кровотечения нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома. Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной раны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины. Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами. По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание. Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы: а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (преульцерозный дерматит, экзема, язвы). Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо выявляются в вертикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная вена; обе вены вовлекаются в патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанные формы варикозного расширения вен. При пальпации они упругоэластичной консистенции, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном положении больного напряжение вен уменьшается. По мере прогрессирования заболевания присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к утру следующего дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигментация кожных покровов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные |