УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
лечебным мероприятиям, иррадиация болей. Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наблюдаются при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюшной стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации). Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию патологического соустья (фистулы) между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и органом, в который произошло проникновение язвы Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома, сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом формулы бе лой крови влево. При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую надключичную область, рвота с примесью значительного количества желчи, отрыжка горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной развития острого холангита, острого холецистита. Во время рентгенологического исследования можно обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных протоков. В результате образования фистулы между желудком и поперечной ободочной кишкой пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в желудок. Чаще такая фистула возникает при послеоперационной пептической язве тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), отрыжка с каловым запахом, дефекация вскоре после приема пищи с наличием в испражнениях неизмененной пищи, похудание. При рентгенологическом исследовании выявляют попадание контрастной массы из желудка через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы"). Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происходит при локализации язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется развитием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную область, на боковую поверхность груди, в правую паховую область. Выражены признаки тяжелого гнойного септического процесса высокая температура тела, интоксикация. ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв разнообразны. 1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые стресс-язвы). 2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия лекарственных препаратов (лекарственные язвы). 3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболеваниях, таких, как цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность. ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ Типичные проявления острых язв гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%). Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы главным методом является -- эзофагогастро-дуоденоскопия. Дифференциальный диагноз: проводят между алкогольным эрозивным гастритом и вторичным медикаментозным эрозивным гастритом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кровотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока послеоперационная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длительная, травматичная), психические перенапряжения, травма головного мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуляция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетельствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьшающейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникновение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение сопротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболических и трофических процессов, обусловленных основным заболеванием. Клиника и диагностика: главным клиническим проявлением стресс-язвы является кровотечение различной интенсивности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим нарушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным за- болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения. Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препарат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро заживают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе поражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко--Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение специальных методов исследования (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунохимических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множественном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фосфора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным образом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почечных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке понижены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера--Эллисона. Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза. Основной характеристикой синдрома Золлингера--Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят решающую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлингера--Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудочной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кислоты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенадцатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера--Эллисона нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень |