УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
после каждого приема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Прогрессирует истощение, обезвоживаниеУтраченаСтационарное и санаторное лечение неэффективно иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле. Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия, способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз. Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит. Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз. Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмальной ваготомии. Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею. Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит. Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-І). Надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии может наступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время операции можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надо дополнять дренирующей желудок операцией. Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить ваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка. Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характерным последствием ваготомии, преимущественно стволовой, в сочетании с операциями на желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная диарея), изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести постваготомической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных. Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у больных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для воздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеличивает сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день). Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается. Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных компонентов пищи. Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Виды приобретенной после операции мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная, эндокринная. Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов переваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов, изменения структуры тонкой кишки (еюнит, илеит), расстройства специфических транспортных механизмов, расстройства кишечной моторики, кишечный дисбактериоз. В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств (выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). Вследствие понижения всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается при поражении дистального отдела тонкой кишки. При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи, содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею. При мальабсорбции аминокислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания, нарушения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови концентрации холестерина, общих липидов и их фракций. Клинические проявления недостаточности витаминов разнообразны. Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит -- при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен -- при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина К. Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности марганца -- снижение половой функции Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина -- переносчика витамина В12, и с кишечным дисбактериозом. При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная недостаточность при поражении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантов клинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений водно электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия. При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплантатом. Профилактика болезней оперированного желудка заключается в следующем: 1) при неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до развития тяжелых осложнений обоснование показаний к хирургическому лечению; 2) применение оптимальных, патогенетически обоснованных методов операций (ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями, экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3) сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп опухолей подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Наибольшее число больных относится к возрастной группе старше 50 лет. Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины. Эффективность хирургического лечения рака желудка остается пока еще низкой из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только радикальная операция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через диагностику доклинических или ранних форм рака. По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака желудка относят опухоли, не выходящие за пределы подслизистого слоя. Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы): рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорастает в подслизистый слой. Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием инфильтративного роста. Рак in situ возникает в основном на фоне гиперпластического гастрита, в области хронической язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных полипов. Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый слой за пределы tunica muscularis mucosae. При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид обычного полипа. Развивается поверхностный рак мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется инвазией элементов опухоли в подслизистый слой оболочки желудка, но не распространяющейся на мышечную оболочку. Ранним формам рака присущи клинические признаки заболевания, на фоне которого они возникают. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий, II -- поверхностный, III - язвенный. I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; II - поверхностный тип подразделяют на три формы. а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм. Возможно сочетание нескольких форм раннего рака. В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на подслизистый слой стенки желудка. Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой оболочки и подслизистого |