17) Тема 17 Практическое занятие (копия). Шизофрения. Этиология, патогенез. Клинические формы

• Название: Шизофрения. Этиология, патогенез. Клинические формы
• Дата: 10.12.2022
• Размер: 86.61 Kb.
• Имя файла: 17) Тема 17 Практическое занятие (копия).docx
• Тип: Документы; #837575
• страница: 1 из 4

Тема: «Шизофрения. Этиология, патогенез. Клинические формы».

Шизофрения — психическое заболевание, характеризующееся дисгармоничностью и утратой единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), длительным непрерывным или приступообразным течением и разной выраженностью продуктивных (позитивных) и негативных расстройств, приводящих к изменениям личности в виде аутизма, снижения энергетического потенциала, эмоционального обеднения и нарастающей инвертированности. Диссоциативность психических функций определяет название болезни "шизофрения" от греч. "шизо" — расщепляю и "френ" — разум). Именно "расщепление" (диссоциативность) психических функций обусловливает своеобразие психопатологии этого заболевания, поведения больных и психического дефекта, сочетающихся с сохранностью формальных интеллектуальных функций. Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т. д. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания. В клинической картине шизофрении выделяют облигатные, специфические для этого заболевания расстройства, которые достаточно разнообразны (нарушения аутистического характера, расстройства психической активности, эмоций, мышления и поведенческих реакций). Аутизм был описан E.Bleuler (1911), который определил его как расстройство, характеризующееся отрывом личности пациента от окружающей действительности с возникновением особого внутреннего мира, доминирующего в психической деятельности пациента. Суждения, позиции, взгляды, этические оценки больных становятся не только крайне субъективными, но и непонятными. Они не поддаются коррекции, несмотря на явное противоречие и несоответствие их окружающей действительности. Нередко своеобразное представление об окружающей жизни приобретает характер особого мировоззрения, иногда возникает аутистическое фантазирование, когда больные крайне неохотно сообщают о содержании своих переживаний. По мере прогрессирования заболевания внутренний мир оскудевает (что иногда констатируют сами пациенты). В типичных случаях больные с аутизмом замкнуты, формально контактны и лучше чувствуют себя в одиночестве. Однако эти черты могут быть выражены нерезко. Более того, при так называемом аутизме наизнанку ("регрессивной синтонности", по H.J.Barahona Fernandes) больные в связи с особыми представлениями об этических нормах, интерперсональных отношениях становятся чрезмерно общительными и бестактными. Характерной особенностью шизофрении является снижение психической активности — «редукция энергетического потенциала». Больным становится труднее учиться и работать. Любая деятельность, особенно умственная, требует все большего напряжения; крайне затруднена концентрация внимания. Все это приводит к трудностям восприятия новой информации, использования запаса знаний, что в свою очередь вызывает профессиональное снижение, а иногда полную интеллектуальную несостоятельность при формально сохранных функциях интеллекта. Своеобразны для шизофрении эмоциональные изменения Речь идет о прогрессирующем обеднении эмоциональных реакций вплоть до развития состояний эмоциональной дефицитарности, а также их неадекватности и парадоксальности. Обеднение эмоциональных реакций возникает уже в дебюте заболевания и неуклонно прогрессирует. Вначале изменяются высшие эмоции — эмоциональная отзывчивость, сострадание, альтруизм, далее больные становятся холодными, эгоистичными, их меньше интересуют события в семье, на работе, рвутся старые дружеские контакты, утрачиваются прежние чувства к близким. В тяжелых случаях прогрессирующее эмоциональное опустошение приводит к состоянию бытовой апатии. У значительной части пациентов на фоне обеднения эмоциональной жизни выступает парадоксальность эмоциональных реакций. Нередко больные достаточно равнодушно переносят несчастье, случившееся в их семье, при этом обнаруживают бурные неадекватные реакции при недостаточно корректно высказанном соболезновании или по совершенно ничтожному поводу. Вместе с этим больные, несмотря на явные признаки эмоциональной дефицитарности, сохраняют отдельные привязанности, в частности к кому-то из близких. Нередки глубокая привязанность матерей к детям, сопровождающаяся гиперопекой, привязанность больных детей к родителям с полной подчиняемостью. Достаточно характерны для шизофрении и гак называемые явления дрейфа, суть которых сводится к нарастающей пассивности больного, невозможности построения "линии жизни". Сами пациенты сравнивают свою жизненную кривую с лодкой, льдиной, которую несет по течению в неизвестном для них направлении. Больные попадают в те или иные ситуации, где пассивно подчиняются лидерам микрогрупп, злоупотребляя алкоголем и наркотиками, при этом не испытывая к этому настоящего влечения. Они, пассивно повторяя поступки окружающих их лиц, могут совершать противоправные действия. Иногда это дает основание диагностировать у них "психопатическое" или "психопатоподобное" состояние, но при изоляции от антисоциального окружения они, будучи вялыми и пассивными, не обнаруживают признаков неправильного поведения. Особенно характерны для шизофрении расстройства мышления они крайне разнообразны. Отмечается утрата целенаправленности, последовательности, логичности мышления, его разорванность, нередки наплывы мыслей, содержание которых больной затрудняется воспроизвести, ощущение пустоты в голове. Процесс мышления утрачивает автоматический характер и становится объектом внимания больных, исчезает образность мышления, преобладает склонность к абстракции и символике, наблюдаются феномен соскальзывания, "закупорка" мыслей, обрывы мыслей (sperung). Наблюдается общее обеднение мышления или его необычность со своеобразием ассоциаций, вплоть до нелепых. При шизофрении типична "разноплановость" мышления, проявляющаяся в неоднозначности оценки тех или иных событий, когда одновременно используются как существенные, так и незначительные, второстепенные характеристики их. Наряду с признаками амбивалентности, проявляющейся невозможностью принятия решений вследствие одномоментного сосуществования двух противоположных мнений в речи больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству, мудрствованию (резонерство). В тяжелых случаях наблюдается разорванность речи (иногда достигающая степени словесной окрошки), при которой речь, сохраняя грамматическую правильность, теряет смысл, в связи с чем утрачиваются ее коммуникативные функции. В голосе больного исчезают характерные модуляции: одним и тем же тоном больной говорит как о важнейших событиях своей жизни, так и о делах, мало занимающих его. Меняются ивнешний облик больных, манера поведения, обедняется мимика. Последняя, не соответствуя ситуации и переживаниям больного, приобретает неадекватный характер. Больные становятся неряшливыми, неаккуратными, меняется манера одеваться: у одних в одежде преобладают вычурность, нелепость, несоответствие туалетов возрасту и положению в обществе, у других крайняя неопрятность, консерватизм, игнорирование норм этикета. Поведение больного по мере развития болезни становится все менее предсказуемым, нередки неадекватные негативистические реакции в ситуациях, когда ему оказывают поддержку, стараются помочь.

В обобщенном виде позитивные и негативные расстройства при шизофрении могут быть представлены следующим образом.

Позитивные психопатологические явления (синдромы):

Астенические

Психопатоподобные

Аффективные

Галлюцинаторные

Бредовые

Кататонические

Негативные психопатологические явления

Аутизм

Эмоциональная дефицитарность

Редукция энергетического потенциала (по K.Conrad) или падение психической активности

Явления дрейфа

Формы шизофрении.

Простая форма. Клинические проявления данной формы шизофрении главным образом характеризуются нарастающими изменениями личности больного. Изменения развиваются постепенно: снижается психическая продуктивность, утрачивается интерес к окружающему, нарастает эмоциональное обеднение, отмечаются расстройства мышления, трудность, а порой и невозможность осмыслить и понять содержание задания, прочитанное. Важно знать, что больные дублируют классы и вообще бросают учебу. Другие психопатологические проявления: бредовые идеи, галлюцинации – наблюдают в рудиментарной форме в виде нестойких идей отношения, воздействия и слуховых обманов. Падение энергетического потенциала нередко сопровождается явлением так называемой метафизической интоксикации: больные принимаются за изучение глобальных философских, научных проблем (смысл бытия, происхождение жизни и т. д.), затрачивают массу времени на чтение специальной литературы по данным вопросам, каких-либо практических результатов эта деятельность не приносит. Важно знать, что больные бывают не в состоянии не только изложить общий смысл ϲʙᴏих интересов, но и сообщить элементарные сведения о прочитанном. Эмоциональная дефицитарность проявляется прежде всего в ухудшении отношения к родителям, в появлении эмоциональной холодности, раздражительности и агрессивности. В дальнейшем у больных наступает и полное безразличие к ϲʙᴏей собственной личности: они перестают следить за собой, не моются, ничего не делают и т. д.

Гебефреническая форма шизофрении начинается чаще в подростковом возрасте с падения психической активности, энергетического потенциала или появления эмоциональной дефицитарности. На фоне изменений личности возникает острое психотическое состояние с бредовыми галлюцинаторными переживаниями, дурашливым, нелепым поведением, настроение характеризуется пустой эйфорией с возможными переходами в злобное и агрессивное поведение. В дальнейшем наблюдается нарастание апатии, вялости с переходом в конечное состояние с рудиментарными кататоническими, бредовыми и галлюцинаторными проявлениями.

Кататоническая форма шизофрении также характеризуется ранним началом. Ведущими психопатологическими проявлениями будут двигательно-волевые расстройства: наблюдаются субступорозные и ступорозные состояния (люцидный, онероидный), кᴏᴛᴏᴩые могут чередоваться с импульсивными поступками и кататоническим возбуждением. У больных выбудут также бредовые и галлюцинаторные переживания. Конечное состояние обычно характеризуется глубоким вялоапатическим дефектом и кататонической симптоматикой.

Параноидная форма шизофрении также начинается с изменений личности, ϲʙᴏйственных больным шизофренией. При этом до появления явно психотических расстройств у больных нередко может наблюдаться неврозоподобная, нестойкая, паранойяльная или психопатоподобная симптоматика. Неврозоподобная симптоматика пробудет в виде навязчивостей, фобий, вычурных сеностопатий и т. д. Психопатоподобные расстройства в виде неадекватной возбудимости, агрессивности, враждебности к близким, лживости, склонности к алкоголизации, употреблению наркотических веществ и т. д. Психопатологическая симптоматика при данной форме весьма разнообразна, может проявляться паранойяльным, параноидным, парафренным синдромом или синдромом Кандинского–Клерамбо В. некᴏᴛᴏᴩых случаях в динамике параноидной шизофрении, возникающей обычно во взрослом возрасте, отмечаются последовательно этапы ее развития: паранойяльный, параноидный, парафренный и этап конечного состояния. Представленная динамика схематична, так как параноидная шизофрения может остановиться в ϲʙᴏем развитии на любом из этапов.

Этиология и патогенез.

Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление некоторых ключевых механизмов действия высокоактивных антипсихотических средств, причины и сущность этого заболевания остаются недостаточно изученными. Поэтому до сих пор не существует не только единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, но и представлений, которые бы разделяли все психиатрические школы. На современном этапе развития психиатрии основными считаются биологические теории развития шизофрении. представлены генетической гипотезой, биохимическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютно самостоятельными, а многие из них допускают трактовку с позиций иных теоретических представлений и знаний о функции мозга и человеческого организма в целом Многие биологические нарушения, обнаруженные у больных шизофренией, встречаются чаще у их родственников по сравнению с контрольной группой психически здоровых лиц. Такие нарушения выявлялись у части психически здоровых родственников. Этот феномен удалось продемонстрировать, в частности, для мембранотропного, а также для нейротропного и антитимического факторов сыворотки крови больных шизофренией, коэффициент наследуемости (h2) которых составляет соответственно 64, 51 и 64, а показатель генетической корреляции с предрасположением к проявлению психоза — 0,8; 0,55 и 0,25. В последнее время в качестве маркеров очень широко используются показатели, получаемые при КТ мозга, поскольку во многих работах было показано, что некоторые из них отражают предрасположенность к болезни. Полученные результаты соответствуют представлениям о генетической гетерогенности шизофренических психозов. Вместе с тем эти данные не позволяют рассматривать всю группу психозов шизофренического спектра как результат фенотипического проявления единой генетической причины (в соответствии с простыми моделями моногенной детерминации). Тем не менее развитие стратегии маркеров в изучении генетики эндогенных психозов должно продолжаться, так как оно может явиться научной основой медико-генетического консультирования и выделения групп повышенного риска Близнецовые исследования сыграли большую роль в изучении "вклада" наследственных факторов в этиологию многих хронических неинфекционных заболеваний. Анализ конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов (ОБ и ДБ) по шизофрении показал, что конкордантность у ОБ достигает 44 %, а у ДБ

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

Дофаминовая теория. Эта теория со времени своего появления претерпела некоторые изменения, и сейчас было бы правильнее обозначать ее как нейротрансмитгерную теорию, поскольку были установлены сопряженные изменения различных нейрохимических систем мозга и соответствующих нейротрансмиттеров. Дофаминовая гипотеза шизофрении была сформулирована в середине 60-х годов. Ее возникновение тесно связано с изучением механизма действия нейролептиков. Большинство исследователей, затрудняясь назвать авторов и год появления гипотезы, начинают ее изложение со ссылки на фармакологические работы A.Carlsson и M.Linquist, в которых в процессе изучения действия хлорпромазина и галоперидола было установлено, что поведенческие эффекты этих препаратов связаны с усилением обмена дофамина. В 1967 г. J.M.Van Rossum обратил особое внимание на блокаду дофаминовых рецепторов в действии нейролептиков. Что касается собственно дофаминовой гипотезы, то, как указывают S.H.Snyder и T.J.Crow и соавт., впервые к возможной роли дофаминергических механизмов в развитии этого заболевания привлекли внимание A.Randrup и I.Munkvad. Эти исследователи еще в начале 60-х годов предположили существование связи между особенностями обмена дофамина на мозговом уровнеи патологией поведения, а в 1972 г. опубликовали статью "Доказательства существования связи между шизофренией и дофаминергической гиперактивностью мозга". Дофаминовая гипотеза родилась на основе двух групп психофармакологических данных: 1) клинически эффективные нейролептики разных химических групп (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены и др.) обладают общей способностью блокировать постсинаптические дофаминовые D2-peцепторы и имеется корреляция между их клинической эффективностью и выраженностью антагонистического действия по отношению к Д 2-рецепторам; 2) агонисты дофамина типа амфетамина могут вызывать психозы, имеющие сходство с параноидной шизофренией. В соответствии с дофаминовой гипотезой предполагается, что при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т.е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. Существует предположение, что поражение одних дофаминергических терминалей может привести к компенсаторному усилению функции других дофаминергических структур В соответствии с этим M.Bannon и R.Roth высказали мнение, что негативные симптомы шизофрении могут быть связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур. Приведенные данные о взаимодействии антипсихотических средств с различными рецепторами нейрохимических систем мозга показывают, что дофаминовая гипотеза шизофрении не может рассматриваться изолированно и правильны предположения о существовании общей нейротрансмиттерной теории, в рамках которой возможны тесная связь и сопряженность изменений в отдельных системах, которые еще предстоит изучить. Согласно серотониновой теории, развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадрвнергинеская гипотеза, выдвинутая L. Stein и C.Wise. Они предположили, что в основе шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны.

Теория нарушения развития мозга (дизонтогенетическая). обозначаемая в англоязычной литературе емким понятием "neurodevelopmental theory", занимает все более и более заметное место в современных представлениях об этиологии и патогенезе шизофрении. Хотя идея о нарушении развития мозга при шизофрении и не нова, тем не менее соответствующие представления получили особое развитие в последние два десятилетия на основе данных КТ о существовании структурной патологии мозга на макроскопическом уровне, с одной стороны, и достижений в области компьютеризированной морфометрии субклеточных структур, позволяющих изучать межклеточные связи и их перестройки, с другой. Сущность этой теории сводится к тому, что определяющая возникновение шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации болезни, не прогрессируя. Особенность такой гипотезы дизонтогенеза состоит в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалиях развития, а может выступать лишь как незрелость клеточных систем или искажение их развития в виде последствий нарушения пролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, а также нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в том числе на уровне синаптических образований и рецепторов, т.е. межклеточных контактов. Эти нарушения, согласно рассматриваемой теории, могут приводить к образованию "ошибочных связей" в нервной системе. Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровне лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, т.е. манифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию функции соответствующих "несовершенных структур".

Шизофрения[F20] — хроническое психическое эндогенное про- гредиентное заболевание, возникающее, как правило, в мо­лодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов). Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогресси­рующих изменениях личности с потерей интересов и побужде­ний, эмоциональным оскудением. На отдаленных этапах за­болевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).

Е. Блейлер считал, что важнейшим признаком заболевания являются не своеобразное слабоумие, а особая дискордант- ность, расщепление психических процессов («схизис») и спе­цифическое видоизменение личности в результате развития болезненного процесса. Им были выделены первичные и вто­ричные признаки заболевания. К первичным относятся утрата больным социальных контактов и нарастающая замкнутость (аутизм), обеднение эмоциональности (апатия), особые рас­стройства мышления (резонерство, разорванность, паралогия, символизм) и расщепление психики — схизис (диссоциация между различными психическими проявлениями, амбивалент- цость). В англоязычных странах данные расстройства нередко описывают как «четыре А» Блейлера: Аутизм, снижение Аф­фекта (эмоциональное обеднение), нарушение стройности Ас­социаций, Амбивалентность. В российской традиции эти пси­хические нарушения квалифицируются как изменения личнос­ти по шизофреническому типу (см. раздел 13.3.1). По своей сути описанные симптомы являются негативными расстройства­ми. Им отводится решающее значение в диагностике шизоф­рении.

Другие психические расстройства, определенные Е. Блей- лером как вторичные, дополнительные, проявляются сенесто- патиями, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататонией, атипичными аффективными приступами (манией и депрессией). Эти расстройства он не считал основными в диагностике болезни, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя отдельные из них могут быть типичными для шизофрении. По своей сути перечисленные расстройства относятся к продуктивным, или позитивным, симптомам.

Хотя продуктивные симптомы не являются обязательными для шизофрении, следует признать, что существуют весьма характерные (особенно для некоторых форм болезни) синдро­мы. В 1925 г. К. Шнайдер описал наиболее типичные вари­анты бреда, которые он обозначил как «синдромы первого ран­га», включающие идеи воздействия с ощущением вмешатель­ства в процесс мышления, передачи мыслей на расстояние, считывания и отнятия мыслей, перерывов в мышлении, вкла­дывания и отнятия чувств и действий. В российской психи­атрии данные расстройства рассматриваются как синдром пси­хического автоматизма Кандинского—Клерамбо (см. раздел 5.3). Синдром психического автоматизма наблюдается при шизофрении довольно часто (до 55 % случаев), но не служит обязательным проявлением болезни. Автоматизм — типичный пример схизиса (расщепления) при шизофрении, так как при­сущие больному психические акты в его сознании разделяют­ся (расщепляются) на принадлежащие и не принадлежащие ему.

Вопрос о распространении шизофрении среди населения — это важный вопрос как в научном, так и в практическом от­ношении. Данные, полученные различными авторами, могут несколько различаться из-за различий в диагностических под­ходах. Число выявленных больных во многом зависит от дос­тупности психиатрической помощи и терпимости общества к душевнобольным. Все же имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сде­лать вывод, что показатели распространенности наиболее оче­видных психотических форм болезни сходны во всех странах и составляют 1—2 % от общего населения. Первоначальное пред­положение, что шизофрения реже встречается в развивающих­ся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, спе­циально проведенных в развивающихся странах, выявили прак­тически такую же заболеваемость шизофренией, как и в Ев­ропе. Отмечается лишь различие в клинических проявлениях заболевания. Так, у больных, проживающих в развивающих­ся странах, чаще встречаются острые состояния с помрачени­ем сознания, кататонические синдромы и т.д. Несколько чаще случаи заболевания отмечаются в скоплениях мигрирующего населения.

19.1.1. Клинические проявления. Синдромальные формы

Шизофрения может начаться в любом возрасте. Однако наи­более типичным является молодой возраст (20—23 года). Вме­сте с тем для отдельных начальных клинических форм шизоф­рении существуют свои «оптимальные» сроки. Так, параноид­ная форма начинается чаще в возрасте старше 30 лет, вари­анты с неврозоподобной симптоматикой, расстройствами мышления — в подростковом и юношеском возрасте. Хотя за­болеваемость шизофренией одинакова у мужчин и женщин, у лиц мужского пола заболевание в среднем начинается раньше, чем у женщин. Симптоматика также может различаться в за­висимости от пола больных. У женщин заболевание протекает более остро, в его клинических проявлениях чаще и выражен- нее представлена различная аффективная патология. Ранние злокачественные варианты болезни чаще наблюдаются у маль­чиков.

Довольно часто (но не всегда) можно выявить характерные преморбидные особенности личности. Более свойственны зам­кнутость, низкая физическая активность, послушание, склон­ность к фантазированию, интерес к уединенным занятиям (чтение, прослушивание музыки, коллекционирование). Мно­гие больные демонстрируют хорошую способность к абстракт­ному мышлению, им легко даются точные науки (физика, математика). В 20-х годах Э. Кречмер, проанализировав типы телосложения (см. раздел 1.2.3), указал, что шизоидный тип характеризуется вытянутыми пропорциями, слабым развитием мышц (астенический, или лептосомный, тип).

' О дебите заболевания свидетельствует значительное изме­нение привычного уклада жизни пациента. Он теряет интерес к любимым занятиям, резко изменяет свое отношение к род­ным и друзьям. Появляется несвойственный ему ранее инте­рес к философии, религии, этике, космологии («метафизи­ческая интоксикация»). Некоторые больные чрезвычайно оза­бочены своим здоровьем, проявляют ипохондричность, другие начинают вести себя асоциально. Этот процесс сопровождает­ся разрывом прежних социальных связей, нарастающей аути- зацией.

Симптоматика манифестного периода шизофрении отличает­ся разнообразием клинических проявлений.

Наиболее характерны для шизофрении нарушения мышления. Больные нередко жалуются на неуправляемый поток мыслей, на остановку, «закупорку», параллелизм мыслей. Все эти яв­ления временами мешают им понимать собеседника, постигать смысл прочитанного. Отмечается тенденция улавливать особый символический смысл в отдельных предложениях, словах, со­здавать новые слова (неологизмы). Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскаль­зывание с одной темы на другую без видимой логической свя­зи. Им свойственна разноплановость в суждениях. Часто ошибки в мышлении объясняются особым вниманием больных к несущественным признакам предметов и явлений. Характер­на склонность к бесплодному мудрствованию, рассуждательству (резонерство). Логическая непоследовательность в высказыва­ниях у ряда больных с далеко зашедшими болезненными из­менениями приобретает характер речевой разорванности: хотя она и сохраняет грамматическую правильность, но теряет смысл (шизофазия).

Эмоциональные нарушения начинаются с утраты чувства при­вязанности и сострадания к близким. Иногда это сопровожда­ется неприязнью и злобностью по отношению к ним. Со вре­менем снижается и полностью пропадает интерес к любимому делу. Больные становятся неряшливыми, не соблюдают эле­ментарных гигиенических требований.

Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Довольно рано развивается замкнутость, разрываются отношения не только с родными, но и с прежними товарищами. Больные совершают неожиданные поступки, меняется манера речи и мимики. Все это происхо­дит вне связи с какими-либо внешними обстоятельствами и вызывает удивление лиц, хорошо знавших больного прежде.

Для шизофрении также типичны и различные своеобразные сенестопатические проявления. Сенестопатии имеют вычур­ный, необычный характер. Локализация и проявление сенес- топатий не соответствуют болезненным ощущениям, которые бывают при соматических заболеваниях.

Расстройства восприятия проявляются преимущественно слу­ховыми галлюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), хотя могут возникать и тактильные, обонятельные и зрительные об­маны. К типичным проявлениям заболевания относят и раз­личные виды бреда — паранойяльный, параноидный и пара- френный. Весьма характерен для шизофрении бред воздей­ствия, который обычно сочетается с псевдогаллюцинациями — синдром Кандинского—Клерамбо.

Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства про­извольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произволь­ной деятельности является кататонический синдром, проявля­ющийся состояниями ступора и возбуждения. Ступорозное состояние может прерываться кататоническим возбуждением и импульсивными поступками. Выделяют люцидный и онейро- идный варианты кататонического синдрома. Люцидная катато- ния указывает на неблагоприятный прогноз заболевания и на­блюдается нередко на отдаленном этапе развития параноидной шизофрении. Онейроидная кататония свидетельствует об ост­роте болезненного процесса и заканчивается часто исходом в ремиссию.

Более сложные волевые акты, волевые процессы также пре­терпевают значительные изменения под влиянием болезни. У больных иногда сосуществуют 2 мнения, 2 решения по од­ному и тому же вопросу (амбивалентность), что мешает им действовать последовательно. Типичным для шизофрении яв­ляется постоянное снижение волевой активности (редукция энергетического потенциала), завершающееся вялостью и апа­тией. Эти симптомы имели важное значение для выделения раннего слабоумия в самостоятельную нозологию. Их выражен­ность коррелирует с прогредиентностью заболевания. Однако у отдельных больных может наблюдаться повышение активно­сти, связанной с теми или иными болезненно обусловленны­ми идеями и установками. Так, например, в связи с бредо­выми идеями и болезненными установками больные способны преодолевать многие трудности, проявлять инициативу и на­стойчивость, выполнять большую работу. Содержание болез­ненных переживаний, бредовых идей у больных может быть различным. Вместе с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления.

Хотя при экспериментальном исследовании памяти и интел­лекта больные шизофренией могут демонстрировать большое количество ошибок, данные расстройства выражают отсутствие необходимого внимания и эмоциональной заинтересованности, присущее данным больным. Считается, что в целом расстрой­ства памяти и интеллекта для шизофрении не характерны. Термин «шизофреническое слабоумие» довольно широко ис­пользуется для обозначения исхода наиболее злокачественных форм заболевания, однако характер такого слабоумия суще­ственно отличается от исхода типичных органических заболе­ваний мозга (см. раздел 7.2).