17) Тема 17 Практическое занятие (копия). Шизофрения. Этиология, патогенез. Клинические формы

• Название: Шизофрения. Этиология, патогенез. Клинические формы
• Дата: 10.12.2022
• Размер: 86.61 Kb.
• Имя файла: 17) Тема 17 Практическое занятие (копия).docx
• Тип: Документы; #837575
• страница: 3 из 4

19.1.4. Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения) [F21]

Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения) яв­ляется довольно часто встречающейся патологией. Согласно статистическим показателям, полученным по диагностическим критериям МКБ-9 (в предшествующей классификации шизо- типические расстройства включались в шизофрению как вяло­текущая форма), шизотипические расстройства составляли 40 % всей популяции шизофрении. Для шизотипического расстрой­ства характерны неадекватность и обедненность эмоциональных проявлений, эксцентричность и странность поведения, бредо­вая настроенность, своеобразие мышления, речи и т.д. Ука­занные изменения личности наступают более медленно и не столь выражены, продуктивная психопатологическая симптома­тика проявляется в редуцированном виде. В круг этих рас­стройств входят навязчивости, истерические, астенические, сенестопатические, деперсонализационные расстройства.

Неврозоподобный вариант по многим своим проявлениям на­поминает невроз (см. раздел 21.3). При наличии обсессий (на- вязчивостей) на диагноз шизотипического расстройства (вяло­текущей шизофрении) указывают следующие особенности: появление обсессий у больного, структура личности которого не предрасполагает к возникновению навязчивостей (отсутствие тревожности и мнительности), возникновение обсессий без внешнего повода (без психогении), а также быстрое усложне­ние и расширение психопатологических проявлений (прогреди- ешсность). В случае преобладания истерических проявлений так­же обращает на себя внимание спонтанное, внешне не спро­воцированное возникновение истерической симптоматики. Чаше всего ранее больному не были свойственны соответству­ющие формы поведения. При наличии провоцирующих фак­торов можно заметить явное несоответствие между значимос­тью психотравмирующей ситуации и силой болезненных реак­ций.

Психопатоподобный вариант по своим проявлениям сходен с психическими расстройствами при психопатиях (см. гла­ву 22). Однако у этих больных, помимо патохарактерологичес- ких нарушений, также выявляются заметные изменения лич­ности: эмоционально-волевые нарушения (черствость, порой враждебность к близким, парадоксальность аффекта, немоти­вированные смены настроения, эксцентричность поведения), расстройства мышления (склонность к рефлексии, самоанали­зу, необычные, вычурные интересы и т.д.). Одним из харак­терных проявлений психопатоподобного поведения при шизоф­рении является гебоидный синдром (см. раздел 13.3.1) с рас- тормаживанием влечений, асоциальным поведением и неуправ­ляемостью.

В процессе развития болезни отмечается усложнение симп­томатики в виде появления довольно длительных аффективных колебаний, сверхценных и нестойких паранойяльных идей. Некоторая паранойяльная настроенность может наблюдаться на уровне не только сверхценных, но и бредовых расстройств (например, стабильный бред ревности у больного без явно нарастающего дефекта личности в течение многих лет). Иног­да диагноз шизотипического расстройства (вялотекущей шизоф­рении) имеет лишь этапное значение, так как в последующим развиваются состояния, характерные для типичной параноид­ной шизофрении.

„В целом шизотипические психические расстройства доста­точно благоприятны. Большинство больных сохраняют работо­способность. Шизотипические расстройства могут протекать непрерывно или в виде стертых приступов. При непрерывном течении стабильно сохраняется неврозоподобная или психопа- топодобная симптоматика с постепенным усложнением психо­патологических проявлений и нарастанием изменений личнос­ти. Больные становятся лживыми, строят нелепые авантюр­ные планы, иногда уходят из дому, попадают в криминаль­ные компании, приобщаются к приему наркотических средств и алкоголю. При приступообразном течении могут наблюдать­ся приступы ипохондрической или апатической депрессии. Нередко наиболее длительный приступ отмечается в пубертат­ном возрасте. Поскольку с возрастом происходит нарастание пассивности и равнодушия, в ряде случаев больные становят­ся послушнее, теряют связь с асоциальной компанией, нахо­дят себе несложную работу. Это позволяет им долгое время поддерживать относительную адаптацию (на низком социаль­ном уровне) без специальной помощи врача.

Все указанные выше особенности позволяют отграничивать шизотипические расстройства, с одной стороны, от шизоф­рении, протекающей с явными психотическими расстройства­ми, и с другой — от психопатий и неврозов, где не наблюда­ется прогрессирования заболевания и изменений личности больного.

19.2. Хронические бредовые психозы

Психические расстройства, проявляющиеся стойкими бредовы­ми идеями различного содержания [F22], обычно отличаются от шизофрении отсутствием явной динамики, высокой степе­нью систематизации бреда. Для таких психозов характерны бред преследования, ревности, ипохондрические и дисморфо- манические идеи. Бред воздействия и автоматизмы (синдром Кандинского—Клерамбо), напротив, практически никогда не встречаются. Эмоционально-волевого дефекта личности также не наблюдается. Бред может сочетаться с депрессией, отдель­ными зрительными, обонятельными или тактильными галлю­цинациями.

Инволюционный параноид[F22.8] — психоз инволюцион­ного возраста, проявляющийся бредом бытовых отношений («бред малого размаха»). Возникает после 45—50 лет, чаще у женщин. Бред носит паранойяльный характер и не имеет тен­денции к расширению и усложнению. Больные утверждают, что окружающие причиняют им материальный вред (портят и крадут вещи), досаждают им шумом и неприятными запаха­ми, стараются избавиться от них, приближая их смерть. Бред лишен мистичности, таинственности, конкретен. Вместе с бредовыми переживаниями могут наблюдаться отдельные ил­люзии и галлюцинации (больные чувствуют запах «газа», слы­шат в посторонних разговорах оскорбления в свой адрес, ощу­щают в теле признаки нездоровья, вызванного преследова­нием).

Обычно больные довольно деятельны и оптимистичны, од­нако иногда наблюдается тревожно-подавленное настроение. К. Кляйст (1913) описывает преморбидные особенности таких больных. Для них характерны узкий круг интересов, добросо­вестность, бережливость наряду со скромными запросами. Они любят во всем самостоятельность и поэтому в старости часто одиноки. Глухота и слепота также предрасполагают к заболе­ванию.

Наиболее типичными являются высказывания больных о том, что их соседи или какие-то другие лица без их ведома проникают в комнату или квартиру, портят вещи, мебель, подсыпают в пищу яд и т.д. Обычно больные стараются за­щититься от преследования дополнительными замками; прячут продукты в специальных тайниках; часто проветривают комна­ту «от газов»; стараются не касаться руками предметов, по их мнению «отравленных» или «зараженных». Некоторые их вы­сказывания выглядят правдоподобными и вводят в заблужде­ние окружающих. Так, одна женщина рассказывала своим близким и знакомым, что соседи, подобрав ключи к ее квар­тире, крадут продукты, вещи и т.д. Родственники вместе с больной обращались в милицию с тем, чтобы было начато расследование, до тех пор пока, в очередной раз рассказывая о проникновении соседей в ее квартиру, женщина не заяви­ла, что соседи, чтобы навредить ей, подстригли ее ковер. Только тогда болезнь стала очевидной.

Приводим одно из типичных для этой группы психозов на­блюдение.

Прогноз при инволюционном параноиде неблагоприятен. Инертности и стойкости психопатологических проявлений способствуют атеросклеротические изменения сосудов головно­го мозга. Со временем тревожные и бредовые проявления приобретают однообразный характер. Больные сообщают в однотипных выражениях о своих жалобах, тревогах и бредовых опасениях. С течением времени возможно значительное ослаб­ление актуальности болезненных переживаний, однако полно­го выздоровления, как правило, не отмечается. У больных об­наруживаются своеобразные изменения личности: сужение кру­га интересов, монотонная активность, недоверчивость и подо­зрительность.

Паранойя[F22.0] — хронический бредовый психоз, при ко­тором бред является ведущим и по сути дела единственным проявлением заболевания. В отличие от шизофрении бред стоек, не подвержен какой-либо выраженной динамике; он всегда систематизирован и монотематичен. Преобладают фабу­лы преследования, ревности, ипохондрические идеи, нередко кверулянтские тенденции («бред жалобщиков»). Галлюцинации не характерны. Отсутствуют выраженные изменения личности и эмоционально-волевое оскудение. Особо выделяются паци­енты с бредовыми формами дисморфофобии (дисморфома- нии), для которых характерно ложное убеждение в наличии у них физического недостатка или уродства.

Начинается заболевание в молодом и зрелом возрасте. Стойкость бреда определяет малую эффективность существую­щих методов лечения. Лекарственная терапия назначается с целью уменьшить аффективную напряженность больных. Осо­бенно она необходима при наличии агрессивных тенденций, нередко являющихся причиной преступлений. Большинство больных длительное время сохраняют свой социальный статус и трудоспособность.

Нозологическая самостоятельность паранойи оспаривается некоторыми авторами, рассматривающими ее как вариант ма- лопрогредиентной шизофрении.

19.3. Острые и транзиторные психотические расстройства

Симптоматика психозов, включенных в подкласс F23, отли­чается крайним полиморфизмом, остротой и неодинаковой продолжительностью (от нескольких дней до нескольких не­дель). Набор симптомов включает различные виды аффектив­ных расстройств, параноидных и галлюцинаторных проявле­ний. Выделяют психотические приступы без симптомов ши­зофрении, шизофреноподобные и приступы с симптомами шизофрении. В последнем случае, если продолжительность приступа свыше 3 мес, рекомендуется ставить диагноз шизоф­рении. Если бредовый приступ длится более 3 мес, но отсут­ствуют свойственные шизофрении симптомы, рекомендуется диагноз «хронические бредовые расстройства». Начало болез­ни с острыми и транзиторными приступами возможно в дет­стве, зрелом и позднем возрасте. Характерно чрезвычайно быстрое формирование психоза (в течение 48 ч).

У ряда больных возникновению приступа предшествуют вне­шние неблагоприятные факторы, тяжелые эмоциональные стрессы (судебное разбирательство, утрата близких, военные действия и т.д.). В отечественной психиатрии в таких случаях устанавливается диагноз реактивного параноида (см. раздел 21.2.1). Поскольку дифференциально-диагностические крите­рии, отличающие реактивный параноид от других транзитор- ных бредовых психозов, недостаточно разработаны, в МКБ-10 подобные психозы объединены с другими острыми паранои- дами. Наличие предшествующей психотравмы отмечается пя­тым знаком в шифре [F23.31].

Индуцированный бред(folie a deux) [F24] также формирует­ся под влиянием психогенных воздействий. Но такие воздей­ствия исходят от душевнобольного. Человек, страдающий бре­довыми идеями, как бы навязывает свои болезненные идеи, взгляды другому лицу. Это бывает, как правило, при тесном общении с ним, причем активный носитель бредовых идей (индуктор) занимает доминирующее, лидирующее положение по отношению к партнеру с индуцированным бредом (инду­цируемому). Такой бред обычно нестоек. К нему предраспо­ложены лица с интеллектуальной недостаточностью, инфан­тильностью, внушаемые и т.д. (см. также раздел 5.2.1).

Крайне редко возникают острые психотические состояния с клинической картиной тяжелого токсикоза, описанные ранее как фебрильная шизофрения (гипертоксическая шизофрения, смертельная кататония). У больных отмечается высокая темпе­ратура. Внешне они выглядят, как больные в состоянии вы­раженного токсикоза. Сознание нарушено по типу онейроида или аменции, наблюдается хаотичное возбуждение (яктация). Одновременно с психическими расстройствами нарастают со­матические нарушения (тахикардия, обезвоживание, кровоиз­лияния на коже и во внутренних органах). Отсутствие необхо­димых терапевтических мер может привести к летальному ис­ходу (см. раздел 25.6). У некоторых больных подобные при­ступы в дальнейшем повторяются, что делает их сходными с проявлениями периодической (рекуррентной) шизофрении.

Клиническая квалификация острых транзиторных психозов и определение их нозологической принадлежности представля­ют большие сложности. Термин «острое психотическое рас­стройство» считается наиболее оправданным. Эти расстройства могут проявляться онейроидными, аффективно-бредовыми и галлюцинаторными острыми состояниями. Чем более остро возникает психотическое расстройство, тем оно менее продол­жительно.

19.4. Шизоаффективные расстройства

Подкласс F25 занимает как бы промежуточное положение меж­ду шизофренией и аффективными психозами (см. главу 20). Признаком данных расстройств оказывается сочетание в про­явлениях психотического приступа яркого аффекта (мании или депрессии) и симптомов, свойственных шизофрении. При наличии эмоциональных расстройств маниакального типа боль­ные могут высказывать повышенную самооценку, идеи вели­чия, нередко в сочетании с раздражительностью и агрессив­ностью. При депрессивных состояниях отмечаются снижение интересов, расстройства сна, идеи самообвинения, чувство безнадежности. Продолжительность психоза бывает от несколь­ких недель до нескольких лет. Нередко наблюдаются повтор- ние приступы. У некоторых больных каждый приступ прово­цируется экзогенными или психогенными факторами (симпто­матическая лабильность). Приступы в целом характеризуются яркой эффективностью, наличием острого чувственного бреда, реже отмечается кататоническая симптоматика. Ремиссии от­личаются высоким качеством. Отсутствие изменений личнос­ти больного после первых приступов позволяет говорить об интермиссиях. Постепенно все-таки после повторных присту­пов у больных возникают изменения личности, характеризую­щиеся астенией или гиперстенией, повышением работоспособ­ности с одновременным понижением творческой активности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти изменения наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем активность процесса снижается: приступы становятся все реже, изменения личности как бы застывают на одном уров­не. У больных имеется критическое отношение к перенесен­ному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни. Работоспособность таких боль­ных вне приступов обычно не снижается (за исключением не­значительного ее падения у больных с астеническими измене­ниями личности). Прогноз достаточно благоприятный, одна­ко следует иметь в виду, что у таких больных на фоне выра­женной депрессии нередко отмечаются суицидальные попыт­ки. В этом случае требуется специальное наблюдение. Учи­тывая выраженность психотической симптоматики во время острых приступов, лечение острых шизоаффекгивных психозов следует проводить в стационаре.

19.5. Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовых психических расстройств

Как уже отмечалось, в ряде национальных классификаций, все эти психические расстройства ранее рассматривались в основ­ном в рамках шизофрении, так что основные данные, полу­ченные при изучении биологических основ шизофрении, с известной коррекцией могут быть применены к оценке этио­логии и патогенеза всей этой группы психических расстройств.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом спе­циального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической приро­ды шизофрении получила развитие и в некоторых дальнейших исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. Несколько десятилетий назад идея о токсической природе шизофрении была представ­лена попыткой получить специальное вещество в сыворотке креви у больных с этим заболеванием. Однако идея о нали­чии у больных шизофренией какого-то специфического веще­ства, например тараксеина [Хисс Р., 1958], не получила даль­нейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специ­фичностью, свойственной только больным шизофренией, а присутствуют и у других психически больных и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем токсическая теория способствовала развитию биохимических и иммунологических исследований. В экспериментах было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития ЦНС отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Эти дан­ные свидетельствовали в пользу наличия мембранотропных ток­синов в крови больных шизофренией. Была показана корре­ляция между выраженностью токсического фактора и злокаче­ственностью шизофренического процесса. Эта же идея полу­чила развитие в иммунологической гипотезе шизофрении. По­вреждающее действие так называемого активного фактора при шизофрении на клетки нервной системы приводит к образо­ванию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Количество их соответствует злокачественности болезненного процесса. Эти данные свиде­тельствуют об определенных биологических нарушениях, воз­никающих в деятельности организма больных шизофренией.

Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы наиболее интересные данные были по­лучены в связи с изучением активности биогенных аминов при эндогенных заболеваниях (см. раздел 1.1.2). Специальные ис­следования и опыт применения современных психотропных средств подтверждают участие в патогенезе шизофрении нару­шения обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серото- нина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию так называемых катехоламиновых и индоловых гипотез. Пер­вые основаны на предположении о роли дисбаланса норадре­налина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологичес- ких процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез связывают проявления шизофрении (осо­бенно негативную симптоматику) с дисбалансом серотонина и других индоловых производных. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственных факторов в возникновении шизофрении (см. раздел 1.1.1). Частота шизофрении у бли­жайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследственной отяго­щенное™ непосредственно зависит от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родителями, вероятность возникнове­ния заболевания зависит от состояния здоровья биологических родителей, в то время как характер и здоровье приемных ро­дителей не являются существенными факторами. Установлена также определенная связь между формой шизофрении у про- банда и его родственников, включая и родителей. Кроме того, современными исследованиями установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных осо­бенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Высказывается также точка зрения об этиологической не­однородности данных заболеваний. В частности, формы за­болевания с периодически повторяющимися приступами в большей степени связывают с патологической наследственнос­тью. Ранние детские и юношеские злокачественные варианты шизофрении обнаруживают высокую частоту коморбидной органической патологии; у данных больных нередко обнаружи­вают отчетливые признаки нарушения онтогенеза на ранних этапах развития (аномалии в строении мозга, диспластическое телосложение, особый характер дерматоглифики).

Хотя приведенные выше данные являются определенными биологическими предпосылками для понимания природы ши­зофрении и родственных с ней психических расстройств, од­нако к настоящему времени пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности.

Отсутствие конкретных характеристик, определяющих воз­никновение и формирование биологических и психопатологи­ческих изменений при шизофрении, создает возможность для построения различных умозрительных концепций о ее приро­де. К таковым может быть отнесена и концепция психогене­за. С позиции этой концепции шизофрения рассматривается как одна из форм нарушения приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объяс­няют особой дефектностью личности, сформированной в ре­зультате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте.

Сведения о детях больных шизофренией, воспитываемых с раннего детского возраста приемными родителями, опровер­гают подобную точку зрения. Вместе с тем полностью игно­рировать участие психогений в возникновении приступов ши­зофрении невозможно, поскольку у некоторых больных пси- хотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных фак­торов, способствующих реализации патологической наслед­ственности.

„ Таким образом, настоящие данные позволяют считать, что шизофрения и сходные с ней психические расстройства явля­ются заболеваниями мультифакториальной и, возможно, по­лигенной природы. При этом наследственно приобретенная предрасположенность у каждого конкретного больного может реализоваться только во взаимодействии внутренних и средо­вых факторов.