терапия. Лекция Лечение артериальной гипертензии. Артериальная гипертония (АГ) это стойкое повышение артериального давления выше 14090 мм рт ст с соответствующей клинической картиной
 Скачать 41.69 Kb.
|
|
10.Лекция Лечение артериальной гипертензии. Артериальная гипертония (АГ) - это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт ст с соответствующей клинической картиной. Частота заболевания в популяции - 15-39%. Заболеваемость среди родственников 60-80%. При АГ повышается общая смертность в 2-5 раз, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний - в 2-3 раза. От АГ в РФ умирает около 500 тысяч человек в год. Классификация АГ I эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь) - первичная (90% всех артериальных гипертоний). II симптоматические - вторичные (10%) гипертонии. Сюда относятся артериальная гипертензия при 1) гломерулонефрите, пиелонефрите и других воспалительных, дистрофических, обменных, опухолевых, сосудистых заболеваниях и врождённых аномалиях почек, 2) сужении сонных, базилярных и вертебральных артерий, коарктации аорты, болезни Такаясу (аортоартериит), 3) травмах, опухолях, воспалении мозга, 4) бронхиальной астме, хроническом бронхите, 5) опухолях надпочечников (феохромоцитоме, альдостероме - первичный альдостеронизм или синдром Кона, глюкостероме - синдроме Иценко-Кушинга), опухолях гипофиза (аденоме с явлениями акромегалии, болезни Иценко-Кушинга), тиреотоксикозе, климаксе, 6) хронической недостаточности кровообращения, атрио-вентрикулярной блокаде, 7) анемиях, полицитемиях, 8) лекарственная - приём гормональных контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков, ингибиторов МАО (инказан, ниаламид), 9) отравлении талием, свинцом. Классификация гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) А по стадиям: I - только повышение артериального давления, II - повышение артериального давления в сочетании с поражением органов-мишеней - гипертрофией левого желудочка сердца, изменением сосудов сетчатки (глазного дна) - ретинопатия, почек - нефропатия, III - то же, что и II плюс поражение (артериолосклероз) сосудов органов–мишеней (страдающих чаще всего) – почек, сердца, мозга и наличие осложнений. Б по уровням АД (мм рт ст)
Для постановки диагноза АГ необходимо измерение АД на приёме у врача, самостоятельно дома и суточное мониторирование. Измерение АД на ногах производится для диагностики коарктации аорты. В норме на ногах АД на 5-20мм выше, чем на руках. При коарктации аорты АД на ногах снижается. Для правильного измерения необходимо пользоваться специальной манжетой. Суточное мониторирование АД (СМАД) предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: - выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов к врачу; - подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском АГ; - симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; - АГ, резистентная к медикаментозному лечению; - АГ на рабочем месте, маскированная гипертония. При СМАД выявлены феномены: «гипертония белого халата» (синоним: «амбулаторная гипертония»), при которой повышение АД регистрируется только на приёме у врача, «маскированная гипертония»; при которой повышенные цифры АД регистрируются только в домашних условиях, «гипертония на рабочем месте (синоним «офисная гипертония») - повышение АД во время работы. Диагноз АГ ставится тогда, когда повышенный уровень АД обнаруживается во время двух подряд посещений врача в течение 2-4 недель или во время одного визита к врачу дважды. Регуляция АД быстрая осуществляется симпто-адреналовой системой (когда предполагается борьба или бегство). Регуляция АД медленная (постоянная) осуществляется двумя механизмами - прессорным (повышает АД) и депрессорным (понижают). К прессорному относится ренин-ангиотензиновая система и альдостерон (РААС), к депрессорному - простагландины и калликреин-кининовая система. Их воздействие реализуется через СВ, ЧСС, ОПСС, ОЦК. Патогенез. Развитие ГБ связано с взаимодействием генетических и внешних средовых факторов, функциональных изменений симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Важную роль в формировании ГБ имеет генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны, нарушение функций эндотелия артерий – синтеза эндотелина, расслабляющего фактора, превращение ангиотензина-I в ангио-тензин-II, инактивации кинина. Увеличение нагрузки на сосудистую систему вызывает активацию факторов роста, что приводит к структурным перестройкам стенки сосудов с увеличением ее толщины и сужения просвета. Это влечет увеличение сосудистого сопротивления и структурные перестройки сердца с утолщением стенки и увеличением диаметра ЛЖ в ответ на повышение постнагрузки и увеличением толщины правого желудочка в ответ на постоянное увеличение преднагрузки. Факторы риска: 1. мужчины старше 65л, женщины – 55 лет (климакс), 2. родственники больного АГ, 3. негроидная и монголоидная расы, 4. избыточная масса тела, особенно абдоминальное ожирение (объём талии у женщин 88см и более, у мужчин 102см и более), 5. гиперстеническая конституция, 6. избыточное потребление соли (до 15гсутки - норма), 7. курение, злоупотребление алкоголем, 8. злоупотребление колой, кофе, сыром, 9. дислипидемия (общий холестерин (ХС) > 6,5 ммоль/л; липопротеиды низкой плотности (ЛНП) > 4,0 ммоль/л , липопротеиды высокой плотности (ЛВП) < 1,0 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин), повышение уровня фибриногена в крови, 10. вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу, 11. нарушение толерантности к глюкозе и СД, 12. гиподинамия, 13. психо-эмоциональное, умственное и физическое перенапряжение, 14. возраст матери при рождении больного АГ более 35 лет, 15. склонность к гиперкоагуляции, 16. появление в крови СРБ, 17. дефицит магния, 18. приём гормональных контрацептивов, симпатомиметиков, солодки, 19. проживание в городе. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии: -стадию I — отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней; -стадию II — наличие по крайней мере одного из признаков субклинического поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); микроальбуминурии или протеинурии (30-300 мг/24 ч) и/или уровень креатинина 1,3-1,5 мг/дл (м), 1,2-1,4 (ж); снижения клиренса креатинина (< 60 мл/мин); ультразвуковых признаков атеросклеротической бляшки в сонной артерии, утолщения интимы/медии > 0,9 мм; скорости пульсовой волны >12 м/с (сонная — бедренная артерия); гипертоническая ангиопатия. -стадию III — наличие клинических проявлений поражения органов-мишеней: головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака); сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность); почек (креатинин >2 мг/дл, хроническая почечная недостаточность); периферических сосудов (расслаивающаяся аневризма аорты,клинически выраженное поражение периферических артерий); сетчатки глаза (геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва). Клиника. В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу. 1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. 2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивления ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца. 3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. 4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. Признаки ПОМ: сердце – боли и перебои в работе сердца, сердцебиение, одышка; головной мозг – ТИА, головная боль, шум в голове, раздражительность, плохой сон, нарушения памяти, внимания, головокружение, чувствительные и двигательные расстройства; глаза – снижение остроты зрения, «пятна», «круги», «мушки» «пелена», «туман» перед глазами; почки – никтурия, полиурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия; периферические артерии – перемежающая хромота, похолодание конечностей. Пульс у пациентов с низким и средним риском существенно не изменен. При высоком и очень высоком риске он твердый, напряжен; отмечают пастозность голеней, стоп, акроцианоз; левая граница сердца увеличена; усиление I тона у верхушки сердца, позднее – его ослабление, акцент II тона над аортой. Доброкачественное течение ГБ. Характеризуется: 1) медленным прогрессированием; 2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения; 3) медленным поражением сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки глаза; 4) эффективностью лечения; 5) поздним развитием осложнений. Рефрактерное течение ГБ. Критерием рефрактерной ГБ является снижение АДС менее 15 % и АДД менее 10 % исходно высокого уровня, несмотря на рациональную терапию с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов. Для злокачественного течения АГ характерно: 1) повышение АД > 220/130 мм рт. ст.; 2) резистентность к гипотензивной терапии; 3) быстрое развитие тяжелых органических нарушений со стороны почек, головного мозга (тяжелая энцефалопатия, инсульт); 4) тяжелое поражение глазного дна типа нейроретинопатии, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке. В основе синдрома злокачественной гипертонии лежит сочетание двух и более заболеваний: реноваскулярной гипертонии и хронического пиелонефрита или гломерулонефрита и феохромоцитомы и др. Диагностика. Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного . Лабораторные и инструментальные исследования: • общий анализ крови; • содержание в плазме крови глюкозы (натощак). Позволяет выявить нарушенную толерантность к глюкозе и СД; • содержание в сыворотке крови ХС, ЛВП, ТГ. Позволяет выявить нарушения липидного обмена; • исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок. Определение концентрации мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемию часто наблюдают при не леченной АГ, особенно в рамках МС, и она может коррелировать с наличием нефроангиосклероза; • ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: I-III отведение - отклонение электрической оси сердца влево - =-20, RI увеличен, SIII уменьшен, RI + SIII 25мм, STI смещён книзу, TI отрицателен или (); отведение V1-6 - R5-6 увеличен, S1-2 уменьшен, R5+S135мм, ST5-6 снижен, P5-6 сглажен, двухфазный, отрицательный; отведение AVF - AVL: RAVL и STAVL увеличен, TAVL положителен, RFVF увеличен, ST FVF уменьшен. При нахождении признаков гипертрофии левого желудочка диагностируется II и III стадии ГБ. • исследование сосудов глазного дна. При ГБ развивается ретинопатия. Она может быть четырёх степеней. I - минимальное сегментарное или диффузное сужение артерии, II - отчётливое сужение просвета артерии с уплотнением её стенок и расширение вен - симптом Салюса-Гунна, III - склероз и сужение артериол, геморрагии в сетчатку, участки некроза сетчатки в виде ватных пятен за счёт инфарктов сетчатки, IV - отёк дисков зрительного нерва, отслойка сетчатки. Изменения в сетчатке могут привести к ухудшению зрения вплоть до слепоты. На основании изменений глазного дна определяется стадия ГБ. Если такие изменения есть - это II или III стадии ГБ. ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥ 125г/м2, признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии ≥0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль. СМАД-суточное мониторирование АД. Диагноз (примерная формулировка). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Осл.: гипертонический криз от 12.09.2014. СН II ФК. Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами — быстрым резким повышением АД. Гипертонические кризы подразделяются на: -неосложненный (острого поражения органов-мишеней не происходит); -осложненный (мозговой инсульт, ТИА, ОКС, острая ЛЖ-недостаточность, нарушение зрения). Гипертонический криз — это внезапное повышение систолического и диастолического АД до индивидуально высоких величин у больных, страдающих ГБ или симптоматической АГ, сопровождающееся нарушением вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Типы гипертонического криза Классификация гипертензивных кризов (по B.C. Задионченко, Е.В. Горбачевой, 2000): I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма. II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия). Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. (АДд до 100-105 мм рт. ст. АДс — до 80-190 мм рт. ст.). Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы). Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота, приступы сердечной астмы. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов. При ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются: — острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); — расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; — энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; — фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность. В зависимости от причин и симптомов гипертонический криз классифицируют: Нейровегетативный синдром развивается при сильном стрессе. К основным симптомам относится головная боль, тошнота, рвота и головокружение. Такой приступ проходит в течение 2–3 часов после принятого лекарства. Госпитализация не требуется, угрозы для жизни пациента нет. Водно-солевой тип гипертонического криза обусловлен сбоем ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме тошноты и головных болей, пациенты отмечают потерю ориентации в пространстве, нарушение зрения, непроизвольные движения глаз. Обострение продолжается в течение 2–3 суток, не несет угрозы для жизни человека при своевременном оказании медицинской помощи. Гипертоническая энцефалопатия вызвана нарушением мозгового кровообращения. У больного возникают судороги, нарушение сознания, случается обморок. Такое состояние приводит к инфаркту, инсульту. Осложнения артериальной гипертонии: инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, стеноз устья аорты, ХПН, застойная недостаточность кровообращения. Программа лечения. При любой стадии гипертонии пациенту необходимо: -соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли; -прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение; -избавиться от лишнего веса; -повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки; -систематически и длительно (пожизненно) принимать назначенные препараты под контролем АД и регулярным наблюдением кардиолога; -поддерживать нормальное давление, а не снижать повышенное. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов: 1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов; 2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными α-адреноблокаторами, селективными α1-адреноблокаторами, β-адреноблокаторами, α– и β-адреноблокаторами; 3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном); 4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими; 5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента); 6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы; 7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII). К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, β-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, α-адреноблокаторы. Резервные препараты: альфа-блокаторы; агонисты имидазолиновых рецепторов; ингибиторы ренина. СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. - ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл); - блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан, валсартан, телмисартан): •Альфа-адреноблокаторы. 1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) -- расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие -- постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция. 2. Доксазозин (кардура) -- обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день. •В-АД- блокаторы. Липофильные В-блокаторы -- всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками. В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии. 1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) 2. Надолол (коргард) 3. Окспреналол (транзикор) 4. Пиндолол (вискен) 5. Атеналол (атенол, принорм) 6. Метапролол (беталок, снесикер) 7. Бетаксолол (локрен) 8. Талинокол (корданум) 9. Карведилол (дилатренд) •Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты. Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие. Побочные действия --- тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа. 1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен ) 2. Риодипин (Адалат) 3. Нифедипин ретард ( Форидон) 4. Фелодипин (Плендил) 5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин) 6. Верапамил (Изоптин) 7. Дилтиазем (Алтиазем) 8. Мифебрадил (Позинор). •Диуретики. Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону. 1. ТИАЗИДЫ - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Индапамид (Арифон), Диазоксид. 2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота) , фуросемид. 3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик -- /Амилорид с Гидрохлортиазидом/. Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены. 4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) -- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков. Эффективные комбинации препаратов: 1) диуретик и β-блокатор; 2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II; 3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и β-блокатор; 4) антагонист кальция и ингибитор АПФ; 5) α-блокатор и β-блокатор; 6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются β-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин. При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол). При АГ, непосредственно угрожающей жизни, показана интенсивная антигипертензивная терапия. При интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин АД следует снижать не более чем на 25% исходной величины. В течение последующих 2 ч принято стабилизировать АД: систолическое — около 160 мм рт.ст., диастолическое — около 100 мм рт.ст. При отсутствии непосредственной угрозы для жизниАД необходимо снижать в течение нескольких часов. Основные антигипертензивные препараты следует назначать в размельченном виде сублингвально [8, 9]. В течение первых 30–60 мин АД следует снизить на 15–25% с последующей его нормализацией в течение суток и назначением базисной гипотензивной терапии. Таблетированные антигипертензивные средства (нифедипин короткого действия, каптоприл, моксонидин), а также препараты для внутривенного введения (клонидин, нитроглицерин, урапидил, фуросемид) и магния сульфат для внутримышечного применения включены в Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки общепрофильной для оказания скорой медицинской помощи, утвержденные приказом Минздрава России 7 августа 2013 г. № 549н. Целевое артериальное давление: 130-140/70-85 мм рт. ст.; не рекомендуется снижать до уровня 110/70 мм рт. ст. и ниже; в возрасте старше 75 лет симптоматическое артериальное давление должно быть не ниже 150 мм. Немедикаментозное лечение. Мероприятия по изменению образа жизни следует проводить всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию. Уменьшение потребления поваренной соли. Физиологическая норма суточного потребления натрия составляет до 2 г, что соответствует 5 г поваренной соли. Снижение избыточной массы тела. Показатели минимальной смертности, как у мужчин, так и у женщин, приходятся на ИМТ от 23 до 25 кг/м2. Уменьшение употребления алкоголя. Рекомендуется ограничить потребление алкоголя, по крайней мере, до двух и менее стандартных порций алкоголя в сутки для мужчин и менее одной порции алкоголя в сутки для женщин. Увеличение физической активности. Основным принципом построения физических тренировок при АГ является регулярность, постепенность, включение в тренировку большого числа мышечных групп и активное личное участие пациента в лечебном процессе. Полезны ходьба пешком, ходьба на лыжах, плавание, игры (бадминтон, волейбол, теннис). Адекватное потребление калия, кальция, магния. Следует провести комплексную модификацию диеты с увеличением потребления фруктов, овощей, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов. ЛФК. Является важнейшим методом лечения больных первичной АГ. До проведения ЛФК всем больным необходимо определить толерантность к физической нагрузке. Пациент должен вести дневник самоконтроля, фиксируя в нем интенсивность нагрузки, самочувствие, АД и ЧСС в 1 минуту. Физиотерапия. Магнито- и лазеротерапия, души, бальнеотерапия, массаж оказывают седативное, гипотензивное действие, улучшают коронарную, церебральную и почечную гемодинамику, нормализуют обменные процессы. Фитотерапия. Применяют в дополнение к базисной фармакотерапии. Рекомендованы: сушеница болотная, душица, боярышник кроваво-красный, бессмертник, донник, пустырник, володушка, черноплодная рябина, листья смородины, цветы одуванчика, спорыш, укроп в отварах и настях. Лицам с АГ полезно принимать лечебные ванны с настойками пустырника и валерианы (по 1 флакону на ванну) или из настоев трав: сушеницы болотной, душицы, почек березы, цветов липы, шалфея, чабреца, шишек хмеля (по 5 г каждого ингредиента на ванну), которые улучшают сон, снимают головокружение, уменьшают сердцебиение. Психотерапия. ГБ относится к психосоматическим заболеваниям. Центральным пунктом псходинамики больных ГБ является постоянная борьба с нарастающим враждебно-агрессивным чувством. При необходимости проводят консультации с психотерапевтом, который назначает психотропные и вегетостабилизирующие ппараты. Скорая медицинская помощь 1. Артериальная гипертензия, ухудшение. 1.1. При повышении АД без признаков гиперсимпатикотонии: - каптоприл (капотен) в дозе 25 мг сублингвально; - для усиления эффекта можно дополнительно дать фуросемид в дозе 40 мг. 1.2. При повышении АД и гиперсимпатикотонии: - моксонидин (физиотенз) в дозе 0,4 мг сублингвально; - для усиления эффекта можно дополнительно дать 40 мг фуросемида или 10 мг нифедипина. 1.3. При изолированной систолической артериальной гипертензии: - моксонидин в дозе 0,2 мг однократно под язык. 2. Гипертензивный криз. 2.1. Гипертензивный криз без повышения симпатической активности: - урапидил (эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг; - при недостаточном эффекте — повторно инъекции урапидила в той же дозе не раньше чем через 5 мин. 3. Гипертензивный криз с высокой симпатической активностью: - клонидин в дозе 0,1 мг внутривенно струйно медленно. 4. Гипертензивный криз после отмены антигипертензивного препарата: - соответствующий антигипертензивный препарат внутривенно или сублингвально. 5. Гипертензивный криз и острая тяжелая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК). 5.1. Для контролируемого снижения АД: - урапидил (эбрантил) в дозе 25 мг внутривенно дробно медленно, далее капельно или с помощью инфузионного насоса со скоростью 0,6–1,0 мг/мин, подбирать скорость инфузии до достижения необходимого АД. 5.2. Для устранения судорожного синдрома: - диазепам (седуксен, реланиум) по 5 мг внутривенно медленно до эффекта или достижения дозы 20 мг. 5.3. Для уменьшения отека мозга: - фуросемид (лазикс) в дозе 40–80 мг внутривенно медленно. 6.Гипертензивный криз и отек легких: - нитроглицерин (нитроспринт- спрей) в дозе 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина (перлинганита) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта, под контролем АД; - фуросемид в дозе 40–80 мг внутривенно медленно. 7. Гипертензивный криз и острый коронарный синдром: - нитроглицерин в дозе 0,4 мг под язык и до 10 мг нитроглицерина внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта. 8. Гипертензивный криз и инсульт: - антигипертензивную терапию проводить только в случаях, когда диастолическое АД превышает 120 мм рт.ст., стремясь снизить его на 10–15%; - в качестве антигипертензивного средства использовать внутривенное введение 12,5 мг урапидила, при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить не ранее чем через 5 мин; - при усилении неврологической симптоматики в ответ на снижение АД немедленно прекратить антигипертензивную терапию. Обеспечить контроль АД, кардиомониторное и визуальное наблюдение. - Зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях. - Взять кровь для проведения необходимых исследований. - Не допускать повторного повышения АД вследствие прекращения действия препаратов, назначенных на догоспитальном этапе, или в связи с тем, что сохраняется причина повышения АД. - Не допускать чрезмерного снижения АД, которое может быть вызвано суммацией эффектов лекарственных средств, полученных пациентом, или течением основного заболевания. При I типе криза препаратом выбора является клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл 0,01% раствора, разведенного в 10 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Отчетливое понижение артериального давления отмечается после окончания инъекции уже через 3-5 мин (стимуляция центральных b2-адренорецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75-1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10-20 мин, максимальный эффект отмечается на 30-45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40-80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии. Еще раз вспомним о появлении на рынке второго поколения центрально действующих гипотензивных средств (моксонидина и рилменидина). При ГК II типа с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40 -80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию синдрома гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистей, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно. При судорожной форме криза рекомендовано применение диазепама — 10 -20 мг в/в медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно. С помощью рецептов народной медицины в совокупности с медицинскими препаратами добиваются если не снижения, то устойчивости артериального давления. Снизить АД помогут: Льняное масло. Обладает свойствами разжижать кровь, бороться с «вредным» холестерином. Жирная кислота Омега-3 благоприятно действует на пищеварение. Соки из свежеотжатых свеклы, огурцов, моркови, киви. В них можно добавлять зелень, сок лимона. Сок готовить немного густым, насыщенным, пить в качестве дополнения к приему пищи. Лук и чеснок. Очищают сосуды, улучшают состав крови. Достаточно съедать по одному зубчику чеснока и головке лука ежедневно. Если нет противопоказаний, лучше употреблять их в свежем виде. Настойка с красными сосновыми шишками. Шишки собрать в июне-июле. В литровую стеклянную банку влить водку или разбавленный спирт крепостью 40%. Настаивать три недели в темном месте при комнатной температуре. Готовность проверяется по красно-коричневому цвету напитка. Пить три раза в день по 1 ч. л. за 20-30 минут до еды. Мятный массаж. Сначала приготовить отвар из мяты и массажными движениями в течение трех минут втирать в область шеи или плеч. Противопоказание – осложненная форма гипертонического криза. Отвар из трех компонентов: укропа, болотницы, боярышника. Сухое сырье смешать в одинаковой пропорции, залить кипящей водой, варить минут 10. Остудить, процедить. Пить месяц трижды в день. Настой пустырника. Залить растение кипятком и настаивать минут 15. Принимать несколько раз в день. Сбор с валерианой, боярышником, барвинком. Сухое сырье смешать, варить немного на слабом огне, процедить. Сбор поможет снизить артериальное давление, вызванное стрессом. Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии. Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный. Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение. Исходы: выздоровление (только в ранних стадиях - 10-16% случаев), ремиссия (60-65%), смерть от НК или ХПН. Прогноз: неблагоприятный для выздоровления и благоприятный для жизни. Примеры формулировки диагноза ГБ II стадии. Степень АГ 3. ГЛЖ. ЗНК I. Риск 4 (очень высокий). ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий). ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. ХПН. Риск 4 (очень высокий). ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 4 (очень высокий). ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ЗНК III. Риск 4 (очень высокий). |