Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиологические факторы развития шока

  • Гемодинамические профили при шоках различного типа

  • Экстренная регидратация.

  • Норэпинефрин (Норадреналин)

  • 7.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

  • Компенсаторные механизмы

  • 2. Декомпенсаторные механизмы

  • 7.1.1ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА Начальная диагностика шока основана на клинических признаках

  • Ориентировочная оценка степени кровопотери (дефицита ОЦК)

  • Зависимость дефицита ОЦК от величины ШИ (Вагнер Е. А., 1986)

  • ПриказМинздраваРФот 02.04.2013 N 183н) Таблица 7.3 Степень кровопотери по классификации ВОЗ (2001) Показатель Степень тяжести кровопотери

  • Тест заполнения 1-3 5 > 5 капилляров, сек Объем КП у взрослого пациента массой 70 кг, мл

  • 7.1.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

  • ИТ на догоспитальном этапе: 1. Оценка состояния пострадавшего.Мониторинг жизненно-важных функций.

  • Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и поддержание адекватного дыхания : оксигенотерапия

  • Быстрейшая транспортировка для окончательной остановки кровотечения

  • Госпитальный этап В последние годы в литературе обсуждается методика «damagecontrolresuscitation» (

  • Основная информация по шокам. Шок. Основные понятие о шоке


    Скачать 0.65 Mb.
    НазваниеШок. Основные понятие о шоке
    Дата02.10.2019
    Размер0.65 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаОсновная информация по шокам.pdf
    ТипГлава
    #88320
    страница1 из 4
      1   2   3   4

    Глава ШОК.
    7.ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЕ О ШОКЕ
    Критическое изменение одного из параметров, регулирующих системную гемодинамику – преднагрузки (объем циркулирующей крови), контрактильной способности миокарда или постнагрузки (общего периферического сопротивления сосудов) лежит в основе патогенеза шока различной этиологии.
    Шок — это синдром сердечно-сосудистой недостаточности (ССН), приводящий к неадекватной тканевой перфузии с острым развитием синдрома гипоциркуляции и гипоксии под воздействием экстремальных факторов внешней или внутренней среды

    Нарушение доставки кислорода и гипоперфузия становятся причинами перехода метаболизма клетки с аэробного на анаэробный путь с уменьшением получаемой энергии, увеличением продукции
    CO
    2
    и накоплением лактата.
    Интерпретация тяжести шока проводится по комплексной оценке сознания, дыхания, кровообращения – компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный,
    терминальный (необратимый). Определение типа шока и его вероятной причины.
    По механизму развития и этиологическому факторувыделяют следующие варианты шоков табл. 7.1.
    Таблица 7.0
    Этиологические факторы развития шока
    Вид шока
    Причинные факторы
    Гиповолемический а) геморрагический: травмы
    (травматический шок), желудочно- кишечные, носовые кровотечения б) негеморрагический: дегидратация вследствие рвоты, диареи, полиурии, ожогов, секвестрации жидкости в третьем пространстве
    Перераспределительный (дистрибутивный)
    Сепсис
    Анафилаксия
    Высокая травма спинного мозга
    Ожоги
    Кардиогенный а) снижение сократительной способности миокарда: острый инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, травма сердца б) нарушения сердечного ритма, анатомическими дефектами (пороки сердца)
    Обструктивный (механический)
    Тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА
    Тампонада сердца
    Напряженный пневмоторакс
    Клиническая картина шока любой этиологии представлена, как правило, типичными клиническими признаками, характеризующими гипоперфузию органов и систем, которые принято обозначать как «окна» шока. Первое окно – кожный покров, его изменения
    «мраморность», бледность, удлинение симптома белого пятна более 3 сек, похолодание конечностей. Второе окно - изменение уровня сознания от возбуждения до угнетения. Третье окно – снижение темпа диуреза с развитием олиганурии. Изменения гемодинамики имеют
    более специфический характер и зависят от этиологического фактора и стадии компенсации
    (табл. 7.1).
    Таблица 7.1
    Гемодинамические профили при шоках различного типа
    Шок/Параметр
    СВ
    ОПСС
    ГКДО
    САД
    ЧСС
    ЦВД
    Гиповолемический ↓↓





    Кардиогенный




    Чаще ↑, аритмии ↑
    Обструктивный
    А) с ограничением преднагрузки
    Б) с увеличением постнагрузки







    ↑↑


    ↑, аритмии

    Дистрибутивный
    ↑ или не изменен





    Примечание: Нормы: СВ (сердечный выброс, или МОК)4-6 л/мин;ГКДО (глобальный конечный диастолический объем) 680-800мл/м²; ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов) 1200-1600дин∙см∙с
    -5
    ; САД (среднее артериальное давление) 70-
    110мм.рт.ст; ЦВД (центральное венозное давление) 6-12 мБар.
    Маркерами гипоциркуляции может служить концентрация лактата(или клиренс лактата) в сыворотке крови (в норме ниже 2 ммоль/л; в условиях стресса не превышает
    4 ммоль/л). Как косвенный показатель уровня лактата можно использовать дефицит
    оснований (норма «- ВЕ» ± 2 ммоль/л). Потребление кислорода (VO
    2
    ) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода (в норме 110–160 мл/мин/м
    2
    ) как производное СВ и артерио-венозной разницы в содержании кислорода (СаО
    2
    — СvО
    2
    ):
    VO
    2
    = CВ

    (СаО
    2
    – СvО
    2
    ).
    Исключая механические шоки, где ведущим является устранение обструкции, принципы
    ИТ шоковых состояний идентичны. Они включают:
    1.
    Протезирование витальных функций:
    - Респираторная терапия (оптимизация доставки кислорода) – обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием Сафара, установка воздуховода, коникотомия); оксигенотерапия; при необходимости ИВЛ;
    - Гемодинамическая терапия:
    (волемическая - оптимизация СВ)
    (вазоактивная - оптимизация АД);
    2.
    Анальгезию, седациию;
    3.
    Поддержание нормотермии;
    4.
    Лечение основной патологии;
    5.
    Поддерживающую/заместительную терапию органнойнедостаточности.
    Инфузионная терапия – основной компонент купирования шока, за исключением кардиогенного и обструктивного. Растворы для инфузии охарактеризованы в разделе
    «Основы инфузионной терапии».
    Экстренная регидратация. Проводится с целью купирования гиповолемии вследствие предшествующих потерь, если с момента травмы до начала инфузии прошло 2 и более часов.
    Плановая регидратация. Используется для поддержания нормоволемии.

    Базисными инфузионными средами являются солевые полиионные растворы, обогащѐнные ионами резервной щѐлочности. Коллоидные плазмозаменителиможно применять при гиповолемическом шоке при неэффективности трех- шестичасовой инфузии солевых растворов, дозы коллоидов не должны быть выше предельно допустимых.
    Вазоактивную терапию следует подключать после устранения гиповолемии и титровать для достижения конечной цели, отражающей перфузию. Ниже представлены основные характеристика препаратов.
    Адреналин (Эпинефрин) действуя как агонист α-адренорецепторов, за счет

    1
    - адреномиметического эффекта повышает сниженное периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое АД, способствуя улучшению коронарного кровотока. Кроме того адреналин – β-адреномиметик с положительным инотропным действием, расширяет гладкую мускулатуру бронхов, купирует бронхоспазм вследствие активации

    2
    - адренорецепторов бронхов и снижает выброс медиаторов воспаления. Адреналин повышает потребность тканей в кислороде. Дозирование: 0,05-0,1 кг/кг∙мин с постепенным повышением дозы до 2 мкг/кг∙мин.
    Норэпинефрин (Норадреналин) эндогенный медиатор симпатической нервной системы мощный агонист α
    1
    -адренорецепторов, повышает АД посредством вазоконстрикции, на 10-15% увеличивает минутный и ударный объем сердца, при этом давление наполнения не изменяется или незначительно возрастает. Широта терапевтического действия максимальна, а диапазон используемых доз от 0,01 до 5,0 мкг/кг/мин. Препарат имеет короткий период полураспада – около 1 минуты, что обеспечивает его высокую управляемость.
    Допамин(Дофамин)является естественным предшественником адреналина и норадреналина. В дозе менее 10 мкг/кг/мин стимулирует β
    1
    -адренорецепторы, повышает
    АД прежде всего за счет увеличения СВ и минимально действует на системное сосудистое сопротивление; в дозе > 10 мкг/кг/мин стимулирует α-адренорецепторы, что приводит к артериальной вазоконстрикции.
    Добутаминсинтетический катехоламин с преимущественным стимулирующим воздействием на β1-адренорецепторы) является препаратом выбора для увеличения СВ, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.
    Дозирование: 5мкг/кг∙мин с постепенным повышением дозы до 10-15мкг/кг∙мин.
    7.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
    Геморрагический шок (ГШ) является классическим гиповолемическим шоком. Его пусковым фактором является дефицит ОЦК за счет кровопотери (КП)

    снижение венозного возврата с последующим падением СВ

    Патофизиологические изменения при острой кровопотере зависят от компенсаторных и декомпенсаторных реакций в ответ на гиповолемию.
    1. Компенсаторные механизмы предназначены для немедленного восстановления СВ и ликвидации гипоксии.
    Гемодинамические механизмы
    - сокращение емкости венозной системы (компенсация примерно 10 % ОЦК);
    - тахикардия (компенсация до 25% ОЦК при снижении ЦВД и давления заполнения желудочков сердца поддерживает минутный объем кровообращения (МОК = УО х ЧСС);
    -перераспределение кровотока, или централизация кровообращения. (Лебединский К.М. и соавт., 2012) за счет рефлекторного повышения сопротивления периферических сосудов,централизация кровообращения компенсирует систему макроциркуляции ценой декомпенсации системы микроциркуляции (ишемия внутренних органов: желудочно- кишечного тракта, почек, печени);
    - гипервентиляция увеличивает венозный возврат за счет присасывающего действия грудной клетки.

    Волемические механизмы
    - аутогемодилюция, или периферическаягемодилюция – переход в капиллярное русло части интерстициальной жидкости;
    - снижение диуреза обусловлено уменьшением скорости гломерулярной фильтрации, в ответ на повышенную секрецию вазопрессина (АДГ) и альдостерона.
    2. Декомпенсаторные механизмыявляются следствием кардиодепресии с падением СВ и снижением ОПСС, развитием гипоциркуляции и нарастанием ацидоза.
    - сердечная недостаточность;
    - угнетение ЦНС;
    - нарушение свертываемости крови (стаз, повышение вязкости, агглютинация);
    - угнетение ретикулоэндотелиальной системы (РЭС);
    - нарастание дефицита оснований, метаболический ацидоз.
    7.1.1ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
    Начальная диагностика шока основана на клинических признаках неадекватной
    тканевой перфузии и оксигенации и ориентировочной оценки степени кровопотери.
    Ориентировочная оценка степени кровопотери (дефицита ОЦК)
    Оценка КП с помощью шокового индекса, или индексАльговера (ШИ) = ЧСС/АД систолическое(табл. 7.2)

    В норме ШИ = 0

    5.В среднем ОЦК взрослого составляет 70 мл/кг.
    Таблица 7.2
    Зависимость дефицита ОЦК от величины ШИ
    (Вагнер Е. А., 1986)
    ШИ
    Объем КП

    % ОЦК
    0

    8 и менее
    10 0

    9–1

    2 20 1

    3–1

    4 30 1

    5 и более
    40
    Примечание:Ошибка метода определения КП по ШИ при умеренной кровопотере составляет около 10%, а при массивной – около 15%. ШИ используется при первичной оценке кровопотери

    пока не начатаинфузионная терапия. Массивная кровопотеря: потеря 1 ОЦК в течение 24 часов, или 50 % ОЦК за 3 часа, или кровотечение со скоростью150 мл/мин, или потребность более 4 ЕДэритроцитарной массы в течение 1 часа(
    ПриказМинздраваРФот
    02.04.2013 N 183н)
    Таблица 7.3
    Степень кровопотери по классификации ВОЗ (2001)
    Показатель
    Степень тяжести кровопотери
    I
    II
    III
    IV
    ЧСС, уд.в мин
    <100
    >100
    >120
    >140
    АД, мм рт. ст.
    N
    N

    ↓↓
    Пульсовое давление
    N или ↑


    ↓↓
    Почасовой диурез, мл
    > 30 20-30 5-15
    Анурия
    Уровень сознания
    Легкое возбуждение
    Возбуждение
    Спутанное
    Прекома
    ЧДД, в 1 мин
    N
    20-30 30–40
    >45
    Тест заполнения
    1-3
    < 3
    > 5
    > 5

    капилляров, сек
    Объем КП у взрослого
    пациента массой 70 кг,
    мл
    < 750 750-1500 1500 -2000
    >2000
    (% ОЦК)
    <15 15-30 30-40
    >40
    В зависимости от гематокрита (метод F. D

    Moore): объем КП = ОЦК долж

    (Htдолж

    – Ht факт

    ) / Htдолж. Не используется в первые часы после КП

    когда гемодилюция еще не развилась

    При острой КП величина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и выраженности кровотечения.
    7.1.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
    Жизнь больного с ГШ зависит от того

    насколько быстро ему будет оказана квалифицированная помощь

    Чем длительнее период резко нарушенного кровоснабжения органов и тканей

    тем сложнее выводить больного из состояния шока

    тем вероятнее развитие осложнений (респираторный дистресс-синдром (РДС)

    диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), ОПН и ОПечН

    синдром системного воспалительного ответа и т

    д

    )

    ИТ на догоспитальном этапе:
    1.
    Оценка состояния пострадавшего.Мониторинг жизненно-важных функций.
    Диагностика шока. Начальная оценка степени кровопотери.
    2.
    Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и поддержание
    адекватного дыхания: оксигенотерапия: цель - поддержание SpO
    2
    более 95 %, перевод на
    ИВЛ в режиме нормовентиляции при наличии показаний.
    3.
    Остановка кровотечения (если возможно):
    наружное кровотечение с использованием давящей повязки, жгута (длительность наложения жгута не более 2 часов), пальцевое прижатие, наружные гемостатические средства; внутреннее кровотечение (брюшная полость; грудная полость; забрюшинное пространство; крупные кости) на догоспитальном этапе остановить невозможно.
    4. Венозный доступ. Следует установить венозный катетер большого диаметра в периферическую вену. Катетеризация центральных вен не дает преимуществ в скорости иннфузии и выполняется при необходимости (невозможность катетеризации периферических вен). При критических состояниях альтернативный путь для инфузии– внутрикостный
    (переднемедиальная поверхность проксимального отдела большеберцовой кости, на 1-2 см ниже бугристости) при сохранении целостности кожи и анатомических ориентиров.
    5. Поддержание циркуляции.
    Инфузионная терапия должна обеспечивать перфузию внутренних органов, но не усиливать кровотечение. При продолжающемся кровотечении рекомендуется применять тактику «позволительной гипотонии»: поддержание артериального давления ниже нормального уровня до окончательного гемостаза (у детей САД не менее 40 мм ртст, у взрослых САД не менее 60 мм ртст).
    При остановленном кровотечении цель инфузионной терапии – нормализация гемодинамических параметров. Необходимый уровень АД поддерживается с помощью инфузииплазмозаменителей – растворов кристаллоидов (сбалансированные солевые растворы, изотонический и гипертонический (7,2-7,5%) растворы NaCl) и синтетических коллоидов (гелофузин; крахмалы с низкой молекулярной массой (130 Д).В условиях ишемии-гипоксии ошибкой является применение растворов глюкозы.Рекомендуемая скорость инфузии при неопределяемом уровне АД - 250-500 мл в минуту.Объем инфузии: растворы переливают до целевого уровня АД, появления пульса на лучевой артерии (АД ≥ 80 мм рт ст.) и восстановления сознания. Методика «малообъемной реанимации»
    (внутривенное
    введение 4 мл/кг 7,5% раствора хлорида натрия) позволяет добиться целевых уровней АД на
    2-3 часа при меньших объемах инфузии.
    6. Поддержание нормотермии
    Пациента следует согревать (теплые одеяла, плѐнка с отражающим слоем, при возможности - подогревание растворов для инфузии до 38° С).
    7. Быстрейшая транспортировка для окончательной остановки кровотечения
    Необходимо минимизировать интервал времени между травмой и операцией для окончательной остановки кровотечения. Безопасная продолжительность догоспитального этапа не более 30 мин, из них на месте происшествия не более 10 минут.
    Госпитальный этап
    В последние годы в литературе обсуждается методика «damagecontrolresuscitation»
    (DCR) - методика щадящей интенсивной терапии. Цель метода – минимизировать осложнения интенсивной терапии, предотвратить прогрессирование шока и коагулопатии, достичь окончательного гемостаза.
    При поступлении больного в стационар диагностические и лечебные мероприятия выполняются одновременно

    При продолжающемся хирургическом кровотечении пациента из приемного покоя доставляют в операционную

    Проводят базовый (пульсоксиметрия, измерение АД, ЦВД, частоты пульса и ЧСС; ЭКГ; катетеризация мочевого пузыря) и расширенный мониторинг состояния пациента (капнография; измерение центральной и периферической температуры, катетеризация периферической артерии). При ГШ показана общая анестезия с обязательной интубацией трахеи и ИВЛ кислородно-воздушной смесью.
    FiO2 – 0,5-1,0. Выбор средств для наркоза основан на их влиянии на сердечно-сосудистую систему (ССС). Все ингаляционные и большинство неингаляционных анестетиков вызывают депрессию ССС. Поэтому препаратами выбора для анестезии при шоке являются кетамин.
    Кетамин имеет важное достоинство – мощный анальгетический эффект. После стабилизации гемодинамики, восстановления кислородной емкости крови возможен переход на другие анестетики.
    После остановки кровотечения пациента для дальнейшего лечения и наблюдения переводят в ОРИТ, где продолжают согревание, мониторинг и коррекцию жизненно-важных функций и параметров гомеостаза, контроль потерь по дренажам для диагностики явного или скрытого кровотечения. До выведения из шока пациент находится на ИВЛ.
    Алгоритмы лечения кровопотери предписывают определенный объем и качественный состав инфузионно-трансфузионной терапии в зависимости от степени кровопотери, которую начинают в операционной и продолжают в ОРИТ. Алгоритмы можно использовать как ориентировочные схемы при составлении плана лечения. Для возмещения объема начинают инфузию с кристаллоидов, с дальнейшим подключением волюмокорректоров.
    Коллоиды всегда используют в сочетании с кристаллоидами. Соотношение зависит от конкретной ситуации: от 1:3 до 1:1, чаще всего 1:2.
    При массивной кровопотере и тяжелом геморрагическом шоке больной нуждается в немедленной трансфузии компонентов крови. При отсутствии одногруппных компонентов крови жизнеспасающим мероприятием становится переливание плазмы (IV) группы и эритроцитарной массы 0 (I) резус (-) крови. Важно начать трансфузию как можно раньше
    (еще до остановки кровотечения). При массивной КП проводят раннюю инфузию СЗП в дозе СЗП 10-15 мл/кг, при развитии ДВС-синдрома СЗП переливают в дозах, необходимых для восстановления уровня факторов свертывания, по меньшей мере 30 мл/кг [13]. Если необходимо ограничить объем инфузии, вместо СЗП используют криопреципитат или концентраты факторов свертывания. Традиционно показания к трансфузии эритроцитов определяются уровнями гемоглобина и гематокрита. При остром продолжающемся кровотечении целевой уровень гемоглобина - 90 г/л; гематокрита - ≥ 0,30л/л (30%). После остановки кровотечения применяется ограничительный подход к переливанию компонентов крови, целевые показатели уменьшаются (гемоглобин 70-80 г/л; гематокрит 0,25-0,27л/л).

    Переливание 4 мл/кг эритроцитарной массы (эквивалентно 1 дозе на 70 кг) увеличивает концентрацию гемоглобина приблизительно на 10 г/л.
      1   2   3   4


    написать администратору сайта