Основная информация по шокам. Шок. Основные понятие о шоке
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
7.4. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. 7.4.1 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии. Аллергические реакции немедленного типа — это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей. Аллергические реакции немедленного типа проходят ряд стадий: 1) контакт с антигеном; 2) синтез IgE; 3) фиксация IgE на поверхности тучных клеток; 4) повторный контакт с тем же антигеном; 5) связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; 6) высвобождение медиаторов из тучных клеток; 7) действие этих медиаторов на органы и ткани. Антигены — это вещества, которые распознаются специфическими антителами и Т- лимфоцитами и вызывают иммунный ответ. Антитела — это иммуноглобулины (молекулы белка), обладающие уникальной способностью соединяться с антигенами, вызвавшими их выработку. Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Тучные клетки с фиксированием на их поверхности IgE расположены во всех тканях, любой контакт с антигеном может привести к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. 7.4.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Выделяют несколько вариантов течения анафилактического шока: острое злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное. Клинические проявления, как следствия выхода из тучных клеток агрессоров анафилаксии, таковы (табл. 7.11): Таблица 7.11 Основные медиаторы анафилактической реакции Медиаторы Действие Преформированные Гистамин Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов Факторы хемотаксиса Снижение хемотаксической активности эозинофилов и нейтрофилов Синтезированные Лейкотриены Сужение бронхов, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности Простагландины Повышение проницаемости капилляров, бронхоспазм, легочная гипертензия, расширение сосудов Фактор активации тромбоцитов Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров Кинины Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют следующие разновидности анафилактического шока: — типичная форма; — гемодинамический вариант (больные, у которых на первый план выступают острые гемодинамические расстройства); — асфиктический тип (в клинике преобладают симптомы ОДН); — абдоминальный вариант (на первое место выступают симптомы со стороны органов брюшной полости); — церебральный (преобладают симптомы поражения ЦНС). При анафилаксии возникает внезапная гиповолемия, где объема крови (при нормальном ОЦК) не хватает из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича; нарушается проницаемость клеточных мембран, и возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких. В сочетании с нарушениями свертываемости крови и поражения эндотелия это может привести к петехиальным кровоизлияниям вокруг мелких сосудов в коже и жизненно важных органах, например, в головном мозге. В связи с переходом жидкости в интерстиций наблюдаются сгущение крови (увеличиваются Нв и Ht) и еще большее снижение ОЦК; возникают ларингоспазм и бронхоспазм, к которым присоединяется действие интерстициального отека, вызывающего экспираторное закрытие дыхательных путей, а также накопление мокроты в дыхательных путях. Связанные с этим гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз еще больше нарушают проницаемость мембран, усиливая интерстициальные отеки и поражение легких; наблюдается спастическое сокращение кишечника, мочевого пузыря, матки с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание). В острый период дифференциальную диагностику можно провести по определению в крови больного уровня гистамина, триатазы и интерлейкина-5, определить специфические IgE и IgG-антитела в сыворотке больного к предполагаемым аллергенам. 7.4.3. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА Первичные мероприятия 1. Немедленное прекращение введения предполагаемого медикамента-аллергена (выше места введения наложить венозный жгут, обколоть раствором адреналина 0,1 % (или норадреналина) 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора) 2. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. При необходимости ИВЛ. 3. Венозный доступ. 4. Введение пресорных аминов. Адреналин (эпинефрин) является наиболее эффективным препаратом в большенстве случаев анафилаксии и должен быть введен как можно раньше (внутривенное введение, возможно внутримышечное, подкожное, через интубационную трубку, чрескожной пункции трахеи). 5. Проведение инфузионной терапии. Вторичные мероприятия 6. Введение глюкокортикостероидов (Начальные дозы ГКС: гидрокортизон 100 мг, дексаметазон 8–32 мг в/в капельно или целестон 8–32 мг в/в капельно, или преднизолон 90– 120 мг в/в струйно) У детей преднизолон вводится из расчета 2–5 мг/кг, целестон — 20– 125 мкг/кг или 0,6–3,75 мг/мл через 12 или 24 ч). 7. Введение Н1 блокаторов, эуфиллина, ингаляции с агонистами β-адренергических рецепторов (например, сальбутамол 2,5-5,0 мг). 7.5. СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Сепсис по-прежнему остается одной из наиболее значимых проблем современной клинической дисциплины в связи с большой распространенностью и высокой летальностью и к началу XXI века в среднем составляет около 40% (В.С. Савельев, 2003). В 50-60% случаев течение хирургического сепсиса осложняется септическим шоком, летальность при котором приближается к абсолютной (Б.Р. Гельфанд, 2011). В феврале 2016 года эксперты обществ медицины критических состояний предложили новые критерии сепсиса и септического шока «SEPSIS – 3» (таблица 7.9).врезутате традиционная модель сепсиса как неконтролируемого воспаления, несущего повреждение, была заменена концепцией многогранного ответа макроорганизма, включающего не только персистирующее распространенное воспаление, но и продолжительную иммуносупрессию. Таблица 7.12 Классификация критерий сепсиса Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) (systemicinflammatoryresponsesyndrome - SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, операция, травма и др.) - повышением температуры более 38 0 С или менее 36 0 С; - ЧСС >90/мин; - частотой дыхания более 20 в минуту или гипервентиляция (PaCO 2 <32 мм.рт.ст.); - увеличением количества лейкоцитов крови более 12 х 10 9 /л или менее 4х10 9 /л, или незрелых форм более 10%; - наличие очага инфекции. Локальная инфекция Пациенты с инфекционным очагом с/без ССВР и не имеющие проявлений системной органной дисфункции (СОД) или бактериальной диссеминации из первичного очага Сепсис – острая, жизнеугрожающая органная дисфункция, связанная с нарушением регуляции ответа макроорганизма на инфекцию Очаг инфекции+ ССВР+СОД+ повышение индекса шкалы SOFA на 2 бала и более от базового значения или без таковых при наличии отдаленных пиемических очагов Септический шок Клинический вариант течения сепсиса, характеризующийся острой гипоперфузией тканей, проявляющейся артериальной гипотонией, повышением уровня лактата более 2 ммоль/л не смотря на адекватнуюинфузию, и требующий введения вазопрессоров для поддержания САД выше 65 мм рт.ст. Из существующих шкал оценки органной дисфункции экспертным путем для диагностики сепсиса выбрана шкала SOFA, которая при минимуме составляющих параметров позволяет определять в количественном выражении и тяжесть системных органных нарушений. Таблица 7.13 Шкала оценки полиорганной недостаточности Оценка Показатель 1 балл 2 балла 3 балла 4 балла Оксигенация PaO2/FiO2, мм рт.ст. <400 <300 <200 <100 Сердечно- сосудистая система Среднее АД, ммрт.ст. или вазопрессоры, мкг/кг/мин <70 Дофамин < 5 или добутами н Дофамин 5- 15 или норадрена лин < 0.1 Дофамин >15 или норадренал ин > 0.1 Коагуляция Тромбоциты, тыс/мкл <150 <100 <50 <20 Печень Билирубин, ммоль/л 20-32 33-101 102 – 201 204 Почки Креатинин, 100-171 171-299 300-440 440 мкмоль/л ЦНС Шкала Глазго, баллы 13-14 10-12 6-9 <6 Таблица 7.14 Интерпретация результатов оценки по шкале SOFA Балл SOFA 0-2 3-4 9-12 13 и более Летальность, % до 9% до 22% до 69% 83% и более 7.5.1 ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Под действием инфекционного агента запускается каскадный механизм активации медиаторов воспаления. Наличие микробных токсинов приводит к активации системы комплемента, нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, эндотелиоцитов и тромбоцитов, повышению их адгезивных свойств, дегрануляции и выделению кислородных радикалов, протеаз – происходит активация гуморальных и клеточных механизмов иммунной системы, Вместе с тем, выделяются такие медиаторы, как ИЛ-4, ИЛ-10, Ил-11, ИЛ-3, которые ограничивают воспалительную реакцию. При продолжительной стимуляции иммунокомпопетентных клеток цитокины, проникая в системную циркуляцию, могут приводить к нарушению баланса про- и противовоспалительных агентов. Происходит срыв гомеостаза. Утрачивается регуляция ответа на инфекцию. Избыточная выработка цитокинов является вредной, так как стимулирует синтез дополнительных естественных медиаторов воспаления, таких как эйкозаноиды, тромбоксан, лейкотриены, брадикинин, оксид азота (NO), участвующие в нарушении микроциркуляции и повреждении сосудистого эндотелия. Таким образом, в патогенезе сепсиса выделяют 3 ключевых звена нарушений микроциркуляции: воспалительная реакция на инфекцию (адгезия нейтрофилов к эндотелию капилляров, капиллярная «утечка», повреждение эндотелия), активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза. Формируется замкнутый круг. Сначала развивается гиперкоагуляционное, а позднее – гипокоагуляционное состояние. Под действием ДВС, нарушений центральной гемодинамики, микроциркуляции, уменьшения ОЦК, ишемических и реперфузионных повреждений, а также на фоне повреждений органов и тканей, вызванных действием бактериальных токсинов, развивается органная дисфункция, а позже – полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу при сепсисе. Развитие шока при сепсисе связано с тремя основными механизмами: снижением периферического сосудистого тонуса, ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункцией и потерей ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и его секвестрации в микроциркуляторном русле. 7.5.2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА 2016 ГОДА (опубликованы 18 января 2017 года в журнале IntensiveCareMed) При сепсисе и септическом шоке важно в первые 3 часа: - измерить концентрацию лактата - забрать кровь для микробиологического исследования до назначения АБТ - назначить АБТ широкого спектра действия в течение первого часа - ввести 30 мл/кг кристаллоидногорастрова при гипотензии или повышении лактата более 4 ммоль/л 1. Эффективность интенсивной терапии сепсиса в большинстве случаев возможна только при условии полноценной хирургической санации инфекции и адекватной антибактериальной терапии. 2. Рекомендуется начальная эмпирическая антиинфекционная терапия одним или несколькими препаратами, обладающими активностью против всех вероятных возбудителей (бактериальных и / или грибковых или вирусных), которые проникают в достаточных концентрациях в ткани с предполагаемым источником сепсиса с ежедневным пересмотром для возможной деэскалации. Эмпирическую комбинированную терапию не следует назначать на срок более 3-5 дней. Деэскалация на монотерапию наиболее подходящим препаратом должна быть проведена, как только станет известен спектр чувствительности возбудителя (2B). Длительность терапии составляет обычно 7-10 дней, более длительные курсы могут быть целесообразны у пациентов с замедленным клиническим ответом, недренированным очагом инфекции, с бактериемией вызванной S. aureus, некоторыми грибковыми и вирусными инфекциями или иммунологической недостаточностью, включая нейтропению (2С). 3. Гемодинамическая терапия является одним изважнейшим компонентом начальной терапии септического шока и подразумевает реализацию фазовой программы инфузионной терапии и целенаправленное введение вазопрессорных препаратов для устранения тканевой гипоперфузии и поддержания среднего АД выше 65 мм рт ст., усиления или стабилизации клиренса лактата. Предупреждение гиперволемии, избыточного ЦВД и геперхлоремии. Приоритетным является использование сбалансированных кристалоидных растворов (стерофундинизо), особенно в режиме пролонгированной инфузии. Трансфузия альбумина человека будет оптимальна при его концентрации в сыворотке менее 20 г/л и отсутствии признаков утечки в интерстициальное пространство. Норэпинефрин (Норадреналин) остается препаратом выбора для коррекции гипотензии при септическом шоке. Глюкокортикоиды (гидрокортизон 200 мг/сут) при объективно доказанном рефрактерном к гемодинамической терапии септическом шоке. 4. Клинико-лабораторные проявления ОДНпри сепсисе соответствуют острому респираторному дистресс синдрому. Выраженность паренхиматозной дыхательной недостаточности (критерий р а О 2 /FiO 2 ) определяет показания к ИВЛ. Согласно Российским национальным рекомендациям 2016 г. рекомендовано: при сепсисиндуцированном ОРДС показано использовать (сильные рекомендации) целевой дыхательный объем 6 мл/кг массы тела; верхний предел по давления плато 30 смH 2 O; более высокое давление в конце выдоха (PEEP); прон-позицию по сравнению с положением на спине при соотношениераО2/FiO2<150 мм рт.ст; положение пациента с приподнятым головным концом от 30 до 45 градусов; консервативную инфузионную стратегию у пациентов, у которых нет подтвержденной тканевой гипоперфузии; у пациентов на аппаратной ИВЛ, готовых к отлучению, рекомендовано проведение теста на эффективность спонтанного дыхания и использование протокола отлучения от аппаратной ИВЛ. При сепсисиндуцированном ОРДС не рекомендовано использовать (сильные рекомендации): высокочастотную ИВЛ; ß2-агонистов без проявлений бронхоспазма; рутинную установку катетера в легочной артерии. 5. Применение СЗП показано при коагулопатии потребления, признаках снижения коагуляционного потенциала крови в сочетании с клинически манифестированным кровотечением или перед оперативным вмешательством. При отсутствии утяжеляющих обстоятельств, таких как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия или острое кровотечение, гемотрансфузия рекомендована взрослым пациентам только при снижении концентрации гемоглобина менее 70 г/л. Профилактическая трансфузия тромбоцитов предлагается при снижении их концентрации менее 10х10 9 /л при отсутствии явного кровотечения и менее 20х10 9 /л при значительном риске такового. Более высокое количество тромбоцитов >50×109/л допустимо при активном кровотечение, операции, инвазивных процедур. 6. Профилактика тромбоэмболических осложнений и тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ВТЭО). Рекомендовано использование не фракционированного гепарина (НФГ) или низкомолекулярного гепарина (НМГ), более приоритетно, при отсутствии противопоказаний для применения этих препаратов; комбинирование фармакологической профилактики ВТЭО и механической. 7. Профилактика стрессовых язв осуществляется использованием Н 2 блокаторов или ингибиторов протонной помп (более приоритетно). 8. Нутритивная поддержка: в течение первых 48 часов рекомендуется назначение перорального или энтерального (при необходимости) питания. Энергетическая ценность питания (25 – 35 ккал/кг массы тела в сутки), содержание белка 1,3 – 2 г/кг/сут, глюкозы – менее 6 г/кг/сут с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л, липидов – 0,5 – 1 г/кг/сут., а также набор микроэлементов, электролитов, витаминов. При увеличении концентрации глюкозы выше допустимых значений (> 8,3 ммоль/л) проводят инфузию инсулина (0,5-1 ЕД/ч). Контроль концентрации глюкозы в крови выполняют через 1-2 ч. Противопоказаниями к проведению нутритивной поддержки при сепсисе являются: - рефрактерный шок - тяжелая некорригированнаягиповолемия - тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия (раО2<50 мм рт. ст.) - декомпенсированный метаболический ацидоз (гиперлактатемия 4 ммоль/л и более) - гиперкапния — рСО2 более 70 мм рт. ст., рН <7,2) - непереносимость компонентов питательных смесей Схема 1 Если нет Если да Сепсисиндуцированная гипотензия или лактат ≥4 ммоль/л Нет высокой потребности в кислороде. Нет терминальной ХБП или ЗСН. Пневмония или ОРДС Высокая потребность в кислороде. Терминальная стадия ХБП или застойная сердечная недостаточность Быстрое введение кристаллоидов 30 мл/кг* Без интубации, без ИВЛ Интубация, ИВЛ Инфузия кристаллоидов до общей дозы 30 мл/кг* с частой повторной оценкой оксигенации Необходимость ИВЛ для улучшения переносимости кристаллоидов (30 мл/кг) Быстрое введение кристаллоидов 30 мл/кг* Инфузия кристаллоидов до общей дозы 30 мл/кг* с частой повторной оценкой оксигенации После введения кристаллоидов в дозе 30 мл/кг. 1. Внимательно поддерживать баланс инфузионной и вазопрессорной поддержки для обеспечения перфузии тканей и минимизации интерстициального отека. 2. При дальнейшем наращивании инфузионной или вазопрессорной терапии следует опираться на следующие показатели/методы: - АД/ЧСС - темп диуреза - ЦВД, ScvO2 - вариации пульсового давления - клиренс лактата/нормализация концентрации лактата - динамические параметры, такие как ответ сердечного выброса на болюс жидкости или пассивный подъем ног. 3. Рассмотреть введение альбумина, когда для поддержания внутрисосудистого объема требуются высокие объемы кристаллоидов. |