Основная информация по шокам. Шок. Основные понятие о шоке
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Объем инфузионной терапии определяется не только объемом кровопотери (который, как правило, мы точно определить не можем), но и ответом пациента на проводимое лечение. В качестве ориентира полезно использовать модифицированную схему гематологического научного центра. Таблица 7.4 Схема восполнения КП (гематологический научный центр РАМН в модификации Р. В. Медникова, 2004) Инфузия // КП До 10 % ОЦК 10–20 % ОЦК 20–40 % ОЦК 40-100 % ОЦК Более 100 % ОЦК Объем возмещения (% от КП) 200 200 200 120-150 100 Кристаллоиды (% от объема ин- фузии) 100 70 30 30 30 Коллоиды (% от объема инфузии) — 30 30 30 30 Эр масса (% от объема инфузии) — — 10 10 10 СЗП (% от объема инфузии) 30 30 30 Тромбомасса (при снижении ниже 50 10 9 /л) — — — 0,5–0,7 10 11 клеток на 10 кг массы 0,5–0,7 10 11 клеток на 10 кг массы Применение вазопрессоров при гиповолемическом шоке, в условиях имеющейся централизации кровообращения патофизиологически не обосновано. Показания к использованию вазопрессоров: - невозможность поддержания АД на оптимально низком уровне, несмотря на массивную инфузионную терапию - кратковременное применение с титрованием дозы до достижения критического уровня АД; - гипотензия, сохраняющаяся, несмотря на адекватное возмещение кровопотери и хирургическую остановку кровотечения (так как предполагается присоединение вазоплегического или кардиогенного механизмов шока); - если кровопотеря произошла на фоне имеющегося эпидурального или спинального блока. Проявления коагулопатиипри массивной кровопотере варьируют в зависимости от объема, причины, длительности кровопотери, исходного состояния пациента. Коагулопатия при травме – результат нескольких независимых, но взаимодействующих механизмов. Ранняякоагулопатия запускается шоком, инициатором является образование тромбина в поврежденных сосудах. Коагуляция сопровождается активацией противосвертывающей и фибринолитической систем. Развившаясякоагулопатия прогрессирует параллельно нарастанию метаболического ацидоза и снижению центральной температуры тела.Ранняя острая коагулопатия может прогрессировать в ДВС-синдром, вероятно, за счет высвобождения тромбопластина или диффузного повреждения эндотелия при системном воспалительном ответе. Дилюционнаякоагулопатияразвивается при массивной инфузионной терапии кристаллоидами, коллоидами и эритромассой и недостаточном введении СЗП и тромбоцитов, что приводит к разведению факторов свертывания крови. Профилактика дилюционнойкоагулопатии – раннее применение СЗП. Применение антифибринолитиков (транексамовой кислоты (ТК)) при неостановленном кровотечении отнесено к I классу лечебных мероприятий. Дозирование ТК: 10-15 мг/кг с последующейинфузией 1-5 мг/кг/ч, или нагрузочная доза 1 г в течение 10 минут, затем 1 г в последующие 8 часов. Препарат противопоказан при субарахноидальном кровотечении. Апротинин (трасилол), и его аналог контрикал– ингибитор сериновых протеаз (трипсина, химотрипсина, плазмина и калликреина). В зависимости от дозы способен влиять на активность коагуляционного и клеточного гемостаза, а также фибринолиз, системную воспалительную реакцию, ишемически-реперфузионное повреждение органов, апоптоз. Показано, что его применение целесообразно для контроля за геморрагическими осложнениями как с превентивной (в режиме низких доз) так и с лечебной целью. Таблица 7.5 Целевые уровни показателей гомеостаза Показатель До окончательной остановки кровотечения После окончательной остановки кровотечения АД систолическое (мм ртст) 80** >100 ЧСС в 1 мин < 120 < 100 Темп диуреза (мл/час) >20 >30 Сатурация артер крови (%) >90 норма Сознание Способен выполнять команды норма Гемоглобин (г/л) 90 70-80 Гематокрит (л/л) 0,30 0,25-0,27 Лактат (ммоль/л) < 6 < 2,5 ВЕ (ммоль/л) > - 5 ± 2,5 рНа > 7,2 7,4 Примечание:* Показатели, выделенные курсивом применимы в учреждениях, имеющих анализатор газов крови.** следует ограничивать время позволительной гипотонии общей продолжительностью не более 2 часов (оценивая риски усиления кровотечения и нарушения органной перфузии при гипотонии). 7.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Травматический шок – тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжелых травмах, таких как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, ЧМТ, травма живота с повреждением внутренних органов. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Факторы, вызывающие данный вид шока, - сильный болевой раздражитель и дефицит ОЦК в следствие кровопотери. Виды травматического шока ( по классификации В.К. Кулагина): - Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей. -Операционный травматический шок. -Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях). -Смешанный травматический шок. На догоспитальном этапе: - прекращение действия травмирующего фактора; - осмотр пациента с целью выявления сочетанных и комбинированных поражений(переломы, пневмоторакс, ожоги, повреждения полых органов, экзогенные токсикозы, аспирация), оценки степени кровопотери, сопутствующей патологии; Таблица 7.6 Ориентировочные показатели кровопотери при травмах (Г.А.Рябов, 1993; Чуфаров В.Н., 2002) Вид повреждения Объем кровопотери (мл) Перелом плеча костей голени 300 - 750 Перелом бедра 500 - 1000 Односторонний перелом костей таза Двусторонний перелом костей таза 1500 До 3000 Рана размером с ладонь 500 перелом костей предплечья 200 - 500 перелом позвоночника 500 - 1500 перелом ребра 200 - 500 - временная остановка кровотечения; - обезболивание; - иммобилизация; - предупреждение переохлаждения; - незамедлительная транспортировка в профильный стационар. 7.3. ОЖОГОВЫЙ ШОК Ожоговый шок – тяжелое нарушение кровообращения вследствие снижения объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и централизации кровообращения, приводящее к несоответствию доставки кислорода возрастающим потребностям организма для поддержания аэробного метаболизма. 7.3.1 КЛАССИФИКАЦИЯ 1) По этиологии: термические ожоги, химические ожоги, радиационные ожоги, электроожоги, смешанные. 2) По глубине поражения (по МКБ-10): I степень – ожоги в пределах эпидермиса II степень – ожоги распространяются до сосочкового слоя дермы с парциальным сохранением дериватов кожи III степень – поражение всех слоев кожи вплоть до собственной фасции, в ряде случаев, с повреждением субфасциальных структур. 3) По площади поражения: «Правило девяток» — метод, основан на том, что площадь покровов отдельных частей тела взрослого равна или кратна 9. Правило применяют при обширных ожогах. Таблица 7.7 Правило девяток для пациентов различных возрастных групп* Структурные части поверхности тела Возрастные группы 0-2мес 3-11мес 1-4 года 5-10 лет >10 лет и взрослые Одна рука 9,5 9,5 9,5 9,5 9 Одна нога 10 14 15 17 18** Туловище 32 32 32 32 36 Голова 28 20 18 14 9 Примечание: * - 1% приходится на промежность; ** - передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%. «Правило ладони» — измерение ладонью (площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова) применяют при ожогах, расположенных в различных частях тела и ограниченных по площади. Кроме того, необходимо выразить площадь ожоговой раны в м 2 Площадь ожога у детей определяется по стандартным таблицам в соответствие с возрастным соотношением площади частей их тела (по методу Ленда и Броудера). Ожоговая травма может приводить к развитию ожогового шока в тех случаях, когда площадь поверхностных ожогов (I-II ст.) составляет более 15% поверхности тела или глубоких ожогов (III ст.) - более 10%. При сочетании с ингаляционным поражением дыхательных путей ожоговый шок может возникать даже при необширном ожоге кожи. Шокогенный порог – это площадь ожогового поражения, при превышении которой обязательно развивается ожоговый шок. Для человека шокогенный порог зависит от возраста (таблица 1). Таблица 7.8 Шокогенный порог при ожоговой травме в зависимости от возраста Возрастные группы Площадь ожоговой раны, равная шокогенному порогу (% от площади поверхности тела) 0-2 месяца 5 3-11 месяцев 8 1-2 года 10 3-5 лет 15 >5 лет и взрослые 20 7.3.2. ПАТОГЕНЕЗ Исходя из классификации Whitely S.M. e.a. (2004), ожоговый шок можно считать как гиповолемическим, так и вазоплегическим (перераспределительным). В первые часы формирования ожоговой раны преобладающим механизмы компенсации гиповолемии вследствие испарения воды и потери воды. Через 4-5 часов после травмы медиаторы воспаления, цитокины, эйкосаноиды начинают мигрировать из зоны стаза, вызывая дилатацию сосудов сопротивления за пределами ожоговой раны, и шок принимает характер вазоплегического. Важную роль в реализации вазоплегии играет освобождение незаменимых жирных кислот из распадающихся клеточных мембран и окисление арахидоновой кислоты по двум путям: циклооксигеназному (синтез простагландина Е2, тромбоксана А2) и липоксигеназному (снитезлейкотриенов «А», «В», «С» и «D»). Клинические признаки ожогового шока развиваются параллельно формированию зоны стаза, то есть, не ранее 3-4 часов с момента травмы, создавая уникальную терапевтическую ситуацию – возможность начать купирование шока до появления его клинической картины. 7.3.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Таблица 7.9 Интегральная клиническая шкала для диагностики шока (SpronkP. E. etal., 2004) Параметры для оценки Балл Гемодинамические переменные Частота пульса >100 уд/мин или САД<50 мм рт. ст. и ЦВД <2 или >15 см вод.ст. или СИ<2,2 л/мин/м2 2 Периферическое кровообращение 2 «Пятнистая» кожа или tс-tр разница > 5 °С или симптом «белого пятна» более 3 сек. сглаженность периферического капиллярного рельефа Системные маркеры тканевойоксигенации Лактат>4ммоль/л или SvO2<60% 1 Органная дисфункция* Диурез < 0,5 мл/кг/ч Нарушение ментального статуса 1 1 Примечание: баллы суммируются, 2 и более балла свидетельствует о развитии шока. Оценка в динамике (через 12, 24, 36, 48 часов) Выделяют три степени ожогового шока: - шок 1 степени (характерен для взрослых молодого и среднего возраста с площадью поражения 15-30% от площади поверхности тела, при адекватной терапии купируется в течение 18 часов) - шок 2 степени (развивается при площади ожоговых ран 30-40% от площади поверхности тела, при адекватном лечении купируется в течение 48 часов) - шок 3 степени (развивается при ожогах 60% от площади поверхности тела и более; при меньшей площади поражения кожи в сочетании с термоингаляционной травмой или при комбинации с травмами другого генеза (черепно-мозговой, скелетной), продолжительность свыше 48 часов и часто достигает 72 часов. Раннее начало противошоковой терапии является мощным фактором, ограничивающим углубление шока. Этот фактор отражѐн в количественной оценке тяжести ожогового шока (таблица 7.10.), предложенной И.П.Назаровым и соавт. (2005). Таблица 7.10 Определение тяжести ожогового шока (по И.П.Назарову, 2005) Признаки Баллы 1 2 3 4 Начало противошоковой терапии с момента травмы (ч) 2 2-6 6 – 12 12 Время наполнения капилляров (с) 1- 2 2-3 >3 >4 Т°С 36,6-37,3 36,2-36,9 35-35,2 <35 ЧСС (% от нормы) 100 110 120 120 ЦВД Норма ≈0 <0 <0 Диурез Норма Умеренная олигурия Олигурия Анурия АД (сист) Повышено или норма Норма Умеренно снижено Гипотония Моча Без изменений Микрогематурия Макрогематурия Макрогематурия ЖКТ Без изменений Рвота до 3 раз Рвота более 3 раз Парез Гематокрит (л/л) ≤0,45 0,45-0,5 0,5-0,55 0,55 Интерпретация: 10-17б – шок 1ст.; 18-25б – шок 2ст; >26б – шок 3ст. Для прогностической оценки тяжести травмы используется индекс Франка (ИФ), который рассчитывается по формуле: ИФ=ППО+ПГО·× 3, где ППО - площадь поверхностных ожогов (I-II ст.) в% от площади поверхности тела, ПГО – площадь глубоких ожогов (III ст.) У пострадавших с поражением дыхательных путей дополнительно прибавляют +15 ед. – ИТ Ι ст., +30 ед. – ИТ ΙΙ ст., +45 ед – ИТ ΙΙΙ ст. При индексе Франка меньше 30 условных единиц – прогноз благоприятный, 31-60 – относительно благоприятный, 60-90 – сомнительный, более 90 – неблагоприятный. Диагностика ингаляционной травмы Фибробронхоскопия является обязательным методом диагностики ингаляционной травмы и при выявлении косвенных клинических признаков поражения дыхательных путей должна выполняться в первые часы после поступления в стационар. (А,1+) 7.3.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА Транспортировка пациента с ОШ осуществляется в Ожоговый центр (ОЦ) в течение 4 часов после травмы, если это невозможно, после проведения неотложных мероприятий догоспитального этапа пострадавшие доставляются в ближайший стационар, имеющий в составе службу анестезиологии-реанимации, а после стабилизации гемодинамики переводятся в ОЦ. Противошоковая терапия проводится по общепризнанной схеме, но со своими особенностями. 1. Респираторная терапия показана при необходимости преодоления воспалительного отѐка слизистой мелких бронхов и бронхиол при термоингаляционном поражении или гипергидратации лѐгочного интерстиция с помощью высокого давления в дыхательных путях в конце выдоха (positiveendexpiratorypressure, PEEP); при наличии смешанного ацидоза, требующего респираторной компенсации за счѐт гипервентиляции. 2. Экстреннаярегидратация проводится с целью купирования неучтѐнных предшествующих потерь, если с момента травмы до начала инфузии прошло 2 и более часов. Объем зависит от степени шока: от 20 до 40 мл/кг/ч в течение 2 часов с использованием солевых растворов. Плановая регидратация рассчитывается с использованием методики Карваяла (1990), в которой расчѐтными показателями являются площадь поверхности тела и площадь ожоговой поверхности, выраженные в м 2 V1=2000S b +5000S c V2=2000S b +2500S c V3=1800S b +2000S c V4=1800S b +1500S c V5=1800S b +1000S c , где: V1-5 – объѐмы регидратации в первые, вторые … пятые сутки (мл); S b – площадь поверхности тела (м 2 ); S c – площадь ожоговой поверхности (м 2 ). С пятых суток расчѐт не изменяется. Схема Карваяла может использоваться в любом возрасте, предельная площадь ожоговой поверхности не ограничена. Базисными инфузионными средами являются солевые полиионные растворы, обогащѐнные ионами резервной щѐлочности, при рефрактерности шока добавляются коллоидные плазмозаменители. Традиционно считается, что при ожоговой травме существует повышенная потребность в альбумине, составляющая 100г на м 2 ожоговой поверхности в неделю. После окончания хирургического лечения (аутодермопластики) дотация альбумина не нужна. 3. Использование антикоагулянтов. Антикоагулянтный эффект НМГ обеспечивается за счѐт анти- Xa и, в меньшей степени, анти-IIa активности, а также за счѐт высвобождения TFPI (ингибитора тканевого тромбопластина). Надропарин (Фраксипарин) Выпускается в шприцах по 0,3мл (2850 анти-Ха МЕ) и 0,6мл (5700 анти-Ха МЕ). Более точное дозирование достигается при расчѐте на площадь поверхности тела: профилактические (низкие) дозы 1500-2000 анти-Ха МЕ/м² в сутки; лечебные (средние) 2500-4000 анти-Ха МЕ/м² в сутки; лечебные (высокие, требующие лабораторного контроля) 6000-8000 анти-Ха МЕ/м² в сутки. Максимальная суточная доза для взрослых 17000 анти-Ха МЕ или для любого возраста 9800 анти-Ха МЕ/м². Эноксапарин (Клексан) В 1мг содержится 100 анти-Ха МЕ, в 1мл - 10000 анти-Ха МЕ. Форма выпуска: шприцы 0,2мл (2000 анти-Ха МЕ) и 0,4мл (4000 анти-Ха МЕ). Профилактические дозы для взрослых (старше 12 лет): при среднем тромбогенном риске 40мг 1 раз в сутки под кожу живота; при высоком риске 40мг 2 раза в сутки под кожу живота. Дозы для лечения венозных тромбозов и тромбоэмболий: 1мг/кг 2 раза или 1,5мг/кг 1 раз под кожу живота. Дальтепарин (Фрагмин). Выпускается в шприцах 0,2мл, которые могут содержать 2500 или 5000 анти-Ха МЕ, а также в ампулах по 1мл или 10000 анти-Ха МЕ. Рекомендуемые дозировки: при заболеваниях вен (профилактическое введение) 200 анти-Ха МЕ/кг 1 раз в сутки под кожу живота; при остром коронарном синдроме 150 анти-Ха МЕ/кг 2 раза в сутки под кожу живота. Противопоказания для всех НМГ и нефракционированного гепарина совпадают. 4. Системная АБТ начинается в предвидении генерализации раневой или нозокомиальной инфекции, то есть, после стабилизации гемодинамики и не ранее, чем через 48 часов с момента травмы. Принцип АБТ – «деэскалация»: назначение максимальной дозы антибиотика, максимально перекрывающего вероятный спектр патологии (карбопенемы, возможно в комбинации с Ванкомицином). Переход на целевой антибиотик – после получения возбудителя и выяснения его чувствительности. |