Основная информация по шокам. Шок. Основные понятие о шоке
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
- * 30 мл/кг кристаллоида в течение 3-х часов ** у пациентов с гиперхлоремией могут быть предпочтительны сбалансированные растворы Примечание:Особенности проведения начальной инфузионной нагрузки у взрослых пациентов с септическим шоком при сепсисиндуцированнойгипоперфузии в зависимости от характеристик пациента (по:DellingerR.P., SchorrC.A., LevyM.M. IntensiveCareMed. (2017). Doi: 10.1007/s00134-017-4681-8). Заим. Национальное руководство под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. 2-е изд. 2019. Схема 2 Примечание:Рекомендации по использованию вазопрессоров и стероидов при септическом шоке (по:DellingerR.P., SchorrC.A., LevyM.M. IntensiveCareMed. (2017). Doi: 10.1007/s00134- 017-4681-8). Заим. Национальное руководство под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. 2-е изд. 2019. Начать инфузию норадреналина и титровать до 35-90 мкг/мин до достижения целевого САД 65 мм рт.ст. Целевое САД достигнуто Продолжить инфузию НА без или вместе с вазопрессином (0,03 Ед/мин) для снижения дозы НА Целевое САД не достигнуто. Рефрактерность к норадреналину. Добавить вазопрессин (0,03 ЕД/мин) для достижения целевого САД* Целевое САД не достигнуто Увеличить дозу НА до 30-50 мкг/мин для достижения целевого САД** Целевое САД не достигнуто Добавить фенилэфрин до 200-300 мкг/миндля достижения целевого САД*** Целевое САД достигнуто Целевое САД достигнуто *рассмотрите необходимость назначения стероидов (гидрокортизон 200 мкг/кг) ** начните в/в введение стероидов *** в рекомендация SSС2016 нет рекомендаций относительно фенилэфрина (мезатона) Примечания: Рассматривайте допамин, как «нишевый» вазопрессор при синусовой брадикардии. *рассмотрите необходимость введения фенилэфрина при возникновении опаснойтахиаритмии на фоне введения адреналина или норадреналина. Имеющиеся доказательства не позволдяют достоверно утвержэдать о наличии максимальной дозы норадреналина, адреналина или фенилэфрина. Представленные в данной диаграмме дозировки основаны на авторской интерпретации доступрной литературы и индивидуальных предпочтениях и опыте. В каждом отдельном случае максимальные дозы должны быть основаны на физиологической реакции и побочных явлениях. 7.6 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Кардиогенный шок — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся развитием тканевой гипоперфузии на фоне снижения СВ.Кардиогенный шок осложняет течение от 5 до 15 % всех острых ИМ, чуть реже встречаются желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса, миокардиальная недостаточность при сепсисе, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, острый миокардит, разрыв или тромбоз протеза клапана, выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз, выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки. В зависимости от причины возможны разные патогенетические варианты кардиогенного шока: рефлекторный шок (нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями), аритмогенный шок (связан с возникновением нарушений ритма сердца). 7.6.1 ПАТОГЕНЕЗ Основной причиной кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда служит значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В патогенез кардиогенного шока в конечном счете вовлекаются все органы и системы. Функция сердца нарушается уже при первичном повреждении, это вызывает уменьшение артериального давления и, следовательно, коронарного кровотока вследствие зависимости последнего от перфузионного давления в аорте. Уменьшение коронарного перфузионного давления и миокардиального кровотока приводит к еще большему нарушению функции миокарда и может способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Аритмии и ацидоз, являющиеся результатом неадекватной перфузии, также вносят вклад в этот процесс, закрепляя сложившееся патологическое состояние. Ухудшение сократимости левого желудочка и снижение ударного объема запускают цепь нейрогуморальных реакций, которые вызывают повышение периферического сопротивления, тахикардию, задержку натрия и воды, что приводит к застою в легких и снижению доставки кислорода к тканям. 7.6.2КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В анамнезе больных с острым ИМ и кардиогенным шоком обычно присутствуют указания на недавние приступы болей в грудной клетке. ЧСС обычно составляет 100 уд./мин или более, при этом в качестве фонового ритма выступает синусовая тахикардия. При физикальном обследовании, как правило, выявляются распространенные застойные хрипы в легких, ритм галопа (с патологическими III и IV тонами), а также клинические симптомы, свойственные шоковому синдрому (периферический цианоз, холодная и липкая кожа, нарушения психического статуса). У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка при отсутствии механических дефектов при ЭКГ обычно определяются признаки переднего инфаркта со значительным снижением амплитуды зубцов R в отведениях I, а VL или V 1 –V 6 , или признаки сочетания переднего или задне-нижнего инфарктов. Также встречаются блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Неинвазивные (эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография) или инвазивные (катетеризация/ангиография) методы исследования подвижности стенки левого желудочка обнаруживают значительное снижение систолической сократительной функции. Для кардиогенного шока характерны: — АД сист. ниже 80 мм рт. ст.; — пульсовое АД ≤ 20 мм рт. ст.; — CB ниже 1,8 л/мин/м 2 ; — ДЗЛА выше 18 мм рт. ст. Следующие клинические критерии кардиогенного шока позволяют выделить группу, больных, у которых смертность составляет более 85%: 1) систолическое артериальное давление составляет менее 90 мм рт. ст., при этом имелось его снижение от исходного уровня по крайней мере на 30 мм рт. ст.; 2) клинические признаки недостаточности периферического кровообращения, например похолодание конечностей, влажность кожных покровов и цианоз; 3) нарушение сознания; 4) олигурия со снижением скорости выделения мочи до 20 мл/ч; 5) отсутствие улучшения после снятия болевого синдрома и применения кислорода. 7.6.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕНОГО ШОКА 1. Проводить эффективную оксигенацию и вентиляцию (РаО2 выше 70 мм рт. ст.). Может быть использовананеинвазивная ИВЛ. При отеке легких показана интубация трахеи и проведение ИВЛ с ПДКВ. 2. Важно устранить боль, поскольку она может вызвать рефлекторную вазодилатацию (наркотические анальгетики, транквилизаторы). 3. Кардиогенный шок ассоциируется с высоким ДЗЛА и отеком легкого. Такие вазодилататоры, как нитраты (изокет, нитроглицерин), могут уменьшить преднагрузку (если кровяное давление адекватно — не ниже 100 мм рт. ст.). 4. С помощью инфузионной терапии (коллоидные и кристаллоидные растворы) и диуретиков надо добиться такого ОЦК, чтобы ДЗЛА составило не более 18 мм рт. ст. 5. Прежде всего нужно повысить коронарный кровоток, а для этого повысить СВ и АД с помощью инотропных средств. Если установлен инвазивный мониторинг гемодинамики, то при умеренной артериальной гипотонии добутамин является средством выбора. Если, несмотря на проводимую терапию, СВ уменьшается, чтобы повысить его следует применять инотропные средства, ингибиторы фосфодиэстеразы — амринон и милринон. Амринон (Amrinone) — препарат с положительным инотропным действием отличным по структуре и действию от катехоламинов. По фармакологической активности он напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие выражено в большей степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг. Если после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходимости через 30 мин вводят дополнительный болюс в 0,75 мг/кг. Гипотензия может нуждаться в сопутствующем использовании вазоконстриктора, такого как норадренеалин для поддержания адекватного диастолического давления. Если артериальное давление не удается поддерживать на заданном уровне при введении норадреналина.в дозе 15 мкг/мин, вероятность того, что большие дозы препарата дадут эффект, очень мала. Левосимендан относится к негликозиднымкардиотоническим средствам и является представителем нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Он увеличивает сократимость миокарда (СВ, ударный объем) и снижает нагрузку на сердце (вазодилатирующий эффект) без риска развития аритмий и заметного повышения потребности миокарда в кислороде. Критерии эффективности терапии: — повышение стабилизации САД ≥ 100 мм рт. ст.; — нормализация ЦВД (5–10 мм рт. ст.); — снижение ДЗЛА (не ≥ 18 мм рт. ст.); — восстановление диуреза; — восстановление сознания и адекватность больного; — купирование ургентных состояний (отека легкого, аритмий). У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожнойтранслюминальнойкоронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка. В процессе подготовки к хирургическим вмешательствам может временно использоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Метод позволяет повысить диастолическое АД и СВ. Катетер с продолговатым баллоном на конце, объемом 30–50 мл вводят в аорту через бедренную артерию, баллон автоматически раздувается гелием в начале диастолы (повышая коронарный кровоток) и сдувается в начале систолы (снижая постнагрузку). К хирургическим методам лечения относятся: коронарная баллонная ангиопластика (стентирование коронарных артерий), неотложное аортокоронарное шунтирование (при разрыве сосочковых мышц или внутрижелудочковой перегородки); пересадка сердца. 7.7 ОБСТРУКТИТВНЫЙ (МЕХАНИЧЕСКИЙ ШОК) Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса вследствие физического препятствия кровотоку. Причины развития обструктивного шока: —тампонада сердца (скопление жидкости, крови или воздуха в перикарде); —напряженный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости); — эмболия малого круга кровообращения (тромб, жир, воздух, амниотическая жидкость); —у детей: дуктус-зависимые врожденные пороки сердца (пороки синего типа (зависит легочной кровоток); (зависит системный кровоток) -коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты и синдром гипоплазии левых отделов сердца). Препятствие кровотоку приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей и к компенсаторному увеличению системного сосудистого сопротивления. 7.7.1 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Глухие сердечные тоны; парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт.ст.); набухание шейных вен, тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией. При напряженном пневмотораксе: перкуторно - тимпанит на пораженной стороне; аускультативно - ослабление дыхания на пораженной стороне. 7.7.2 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Интенсивная терапия направлена на декомпрессию сосудов или сердца. 1) тампонада сердца — перикардиоцентез; 2) напряженный пневмоторакс — торакоцентез; 3) тромбоэмболия легочной артерии — проводите фибринолитическую и антикоагулянтную терапию; 4) дуктус-зависимые врожденные пороки сердца — инфузия простагландина Е; 5) опухоль сердца, внутрисердечный тромб, тампонада сердца в результате расслоения аорты или разрыва стенки сердца — кардиохирургическое вмешательство. 7.7.3ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ТЭЛА – очень сложная клиническая проблема, которая нередко становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного. Диагноз ТЭЛА у тяжелобольного часто труден из-за неспецифичности клинических признаков, физиологических нарушений и отсутствия рентгенологических особенностей. Источником ТЭЛА в 90% случаев служат тромбозы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных и нижней полой венах. Основные гемодинамические последствия ТЭЛА — результат уменьшения площади поперечного сечения сосудистой сети легких с сопутствующим повышением легочного сосудистого сопротивления, увеличением постнагрузки на правый желудочек, нарушениемгазообмена. Снижаются показатели сердечного индекса (< 2,5 л/мин×м 2 ), ударного индекса (< 30 мл/ м 2 ), повышаются - конечного диастолического (>12 мм рт. ст.) и систолического давления в правом желудочке (до 60 мм рт. ст.). Увеличение постнагрузки на правый желудочек приводит к дилатации правого желудочка и в итоге к сердечной недостаточности со сниженным СВ и с системной артериальной гипотензией. Несоответствие вентиляции и перфузии и уменьшение СВ способствуют шунтированию неоксигенированной крови в обход легочного сосудистого русла.Гипервентиляция обычно вызывает артериальную гипокапнию и дыхательный алкалоз. ПриэмболиИей крупных ветвей легочной артерии возможно развитие гиперкапнии, несмотря на выраженную гипервентиляцию. Для диагностики ТЭЛА ЭхоКГ предпочтительна как один из первоочередных методов: она не дает возможности подтвердить диагноз ТЭЛА, однако достоверно позволяет исключить ее и своевременно направить диагностический поиск в другом направлении. Однако у нестабильных пациентов высокого риска, которым невозможно подтвердить диагноз такими методами обследования, как КТ или вентиляционно- перфузионнаясцинтиграфия, положительные результаты ЭхоКГ могут расцениваться как непрямое доказательство ТЭЛА и позволяют немедленно начать специфическое лечение; но после стабилизации пациента следует все же дообследовать его для окончательного подтверждения диагноза. D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью. 7.7.4ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЭЛА 1.Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики. 2.Респираторная терапия (оксигенотерапия, перевод на ИВЛ). 3. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованыдобутамин и допамин. 4. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия. 5.У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия (с низким риском не показана). 6.Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия, может рассматриваться также чрескожнаякатетернаяэмболэктомия или фрагментация тромба. Антикоагулянтная терапия. Для стартовой антикоагулянтной терапии при ТЭЛА одобрено использование нефракционированного гепарина (внутривенно), низкомолекулярных гепаринов (подкожно) и фондапаринукса (подкожно).Антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5-2,5 раза превышающих нормальный показатель, низкомолекулярным гепарином (эноксапарин, дальтепарин, тинзапарин) или фондапаринуксом (селективный ингибитор фактора Xa) должна продолжаться не менее 5 дней. Тромболитическая терапия. Бесспорно, тромболитические препараты увеличивают скорость растворения тромба, иногда в значительной степени. Наиболее опасным осложнением применения данных препаратов является кровотечение, особенно кровоизлияние в мозг. Если решено проводить тромболитическую терапию, ее надо начинать как можно раньше. Тромболитическую терапию можно уверенно рекомендовать только больным высокого риска. Для тромболитической терапии при ТЭЛА на сегодняшний день одобрено три режима: 1. Стрептокиназа: а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч; б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч. 2. Урокиназа: а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении 12-24 ч; б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч; 3. rtPA (альтеплаза): а) 100 мг на протяжении 2 ч; б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг). После окончания тромболитической терапии начинают введение гепарина. Около 92% пациентов отвечают на тромболизис клиническим и эхографическим улучшением на протяжении 36 ч. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений В настоящее время оптимальным следует признать подход, согласно которому профилактику ВТЭО (венозные тромбоэмболические осложнения) проводят абсолютно всем пациентам. Характер профилактических мер определяется степенью риска. (РОССИЙСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (ВТЭО) от 2015 г.) |