1. Изменение общего обьема крови гипо и гиперволемии
 Скачать 2.49 Mb.
|
   1. Изменение общего обьема крови. гипо- и гиперволемииВ среднем общее количество крови колеблется у разных организмов от 6 до 9% массы тела или примерно 80-85 мл на килограмм веса. Нормальное количество или объем крови принято называть нормоволеми- ей. В нормальных условиях объем плазмы составляет 52-59 % всего объема крови, остальные 48-41 % приходятся на долю форменных элементов, т.е. гема- токрита. Подобное соотношение, т.е. подобный нормальный объем клеток кро- ви, получил название нормоцитемии. Отношение объема форменных элементов к объему плазмы принято еще выражать в виде объемного индекса. В норме он равен в среднем 0,83 ен в среднем 0,83. Итак, нормальные характеристики объема крови - нормовоелемия и нормо- цитемия, что обозначается как нормоцитемическая или простая нормоволемия. При многих патологических процессах и некоторых физиологических реакциях возможно как увеличение, так и уменьшение общего объема крови. Увеличение объема крови принято называть гиперволемия, а уменьшение - гиповолемия. Когда речь идет об изменениях форменных элементов, т.е. о частицах, корпус- кулах, применяют слова поли - много, олиго - мало. Таким образом, увеличение количества (объема) клеток в крови мы должны назвать полицитемией, а уменьшение - олигоцитемией. Иначе говоря, и нормоволемия, и гиповолемия, и гиперволемия могут быть нормоцитемически- ми, полицитемическими или олигоцитемическими. Простая, нормоволемия или нормоцитемическая встречается у здоровых людей. Полицитемическая нормоволемия наблюдается у больных при сердечной недостаточности, силикозе, эмфиземе легких, когда вследствие гипоксии усили- вается выработка эритроцитов. При этом объем крови долго остается нормаль- ным (нормоволемия), а объем эритроцитов возрастает (полицитемия), и объем- ный индекс увеличивается. Олигоцитемическая нормоволемия наиболее часто встречается в тот пе- риод после кровопотери, когда за счет притока межтканевой жидкости восста- навливается объем крови, но она разбавляется. Гиперволемия может зависеть или от одновременного увеличения объе- мов плазмы и форменных элементов с остающимся без изменения объемным индексом, или от увеличения лишь объема плазмы, или от повышения объема только форменных элементов. В соответствии со сказанным, принято различать: а) гиперволемию нормоцитемическую или простую, с нормальным соотношени- ем объемов; б) гиперволемию полицитемическую, с преимущественным увели- чением объема эритроцитов и повышением объемного индекса; в) гиперволе- мию олигоцитемическую с увеличение объема плазмы, уменьшением концен- трации эритроцитов и объемного индекса. Нормоцитемическая или простая гиперволемия встречается очень ред- ко. Один из возможных примеров - увеличение объема крови после переливания большого количества цельной крови. Полицитемическая гиперволемия чаще всего связана с заболеванием крови, носящим название эритремии. Полицитемическая гиперволемия встреча- ется также при тяжелой сердечной и легочной недостаточности, при болезни разреженного воздуха, а также в ранний период после острой кровопотери, ко- гда сокращающиеся кровяные депо выбрасывают в кровоток густую, богатую эритроцитами кровь. Олигоцитемическая гиперволемия возникает при увеличении объема плазмы в результате задержки воды в организме. Нарушения водного обмена, патология почек, избыточное введение в кровь жидкостей бывают причинами того, что происходит увеличение жидкой части крови, ее разжижение или гид- ремия. Уменьшение объема крови, называемое гиповолемией, также может быть трех видов. Нормоцитемическая или простая гиповолемия, т.е. уменьшение объема крови за счет плазмы и за счет форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется. Полицитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением объема крови за счет объема плазмы. Наблюдается при обезвоживании организма (пе- регревании, поносе, обильном выделении пота). Происходит сгущение крови, относительное увеличение объема эритроцитов. Общее количество крови при этом уменьшено, а объемный индекс увеличен. Олигоцитемическая гиповолемия встречается тогда, когда уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встре- чается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены 2.Гематокрит.Изменения связанные с содержанием эритроцитов: олигоцитемия.полицитемия. Гематокрит – отношение объема эритроцитов к объему жидкой части крови. В среднем общее количество крови колеблется у разных организмов от 6 до 9% массы тела или примерно 80-85 мл на килограмм веса. Нормальное количество или объем крови принято называть нормоволеми- ей. Кровь, как известно, состоит из форменных элементов и плазмы, сле- довательно, и объем ее складывается из объемов плазмы и клеток. Если кровь с добавлением противосвертывающего вещества (гепарина) налить в мерную пробирку и подвергнуть центрифугированию для осаждения клеток, можно оп- ределить объем плазмы и форменных элементов. Этой же цели служит капилляр с делениями - гематокрит. Количество делений капилляра, занятых эритроцита- ми после центрифугирования, дает выраженную в процентах величину гематок- рита. В нормальных условиях объем плазмы составляет 52-59 % всего объема крови, остальные 48-41 % приходятся на долю форменных элементов, т.е. гема- токрита. Подобное соотношение, т.е. подобный нормальный объем клеток кро- ви, получил название нормоцитемии. Отношение объема форменных элементов к объему плазмы принято еще выражать в виде объемного индекса. В норме он равен в среднем 0,83. Итак, нормальные характеристики объема крови - нормоелемия и нормо- цитемия, что обозначается как нормоцитемическая или простая нормоволемия. При многих патологических процессах и некоторых физиологических реакциях возможно как увеличение, так и уменьшение общего объема крови. Увеличение объема крови принято называть гиперволемия, а уменьшение - гиповолемия. Когда речь идет об изменениях форменных элементов, т.е. о частицах, корпус- кулах, применяют слова поли - много, олиго - мало. Таким образом, увеличение количества (объема) клеток в крови мы должны назвать полицитемией, а уменьшение - олигоцитемией. Для чего используется исследование? Для комплексной оценки анемий, полицитемий. Для определения степени разжижения или сгущения крови (гемоконцентрации), например, при обезвоживании. Общая информация об исследовании Гематокрит определяет объем крови, который занимают в кровяном русле эритроциты. Этот показатель выражается в процентах. Например, гематокрит 45 % означает, что в 100 миллилитрах крови содержится 45 миллилитров эритроцитов. Повышение гематокрита происходит, если увеличивается количество эритроцитов либо уменьшается объем жидкой части крови, что бывает при избыточной потере жидкости организмом (например, при диарее). Снижение данного показателя наблюдается, наоборот, при уменьшении количества эритроцитов (допустим, из-за их потери, разрушения или уменьшения их образования) или при гипергидратации – когда человек получает слишком много жидкости (например, при избыточном введении внутривенных растворов). Гематокрит отражает не только количество эритроцитов, но и их размер. Если размер эритроцитов уменьшается (как при железодефицитной анемии), гематокрит тоже будет снижаться. 3.Этиология острой кровопотери. количество крови взрослого человека составляет приблизительно 7% от его веса, у новорожденных и грудных детей этот показатель вдвое выше (14-15%). Довольно значительно (в среднем на 30-35%) повышается он и при беременности. Приблизительно 80-82% принимает участие в кровообращении и называется объемом циркулирующей крови (ОЦК), а 18-20% находится в резерве в депонирующих органах. Острой кровопотеря-если объем циркулирующей крови снижается в результате патологических процессов: Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом); Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением; Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга; Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности; Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.). Клинические признаки острой массивной кровопотери I. Бледность склер II. Симптом “пустых сосудов ”III. Одышка при минимальной физической нагрузке IV. Тахикардия V. Снижение АД 4.Патогенез острой кровопотери: С точки зрения патогенеза и соответственно прогноза важно различать острые и хронические кровопотерии. При острой кровопотери, когда организм теряет в течение короткого периода времени большие количества крови, изме- нения жизнедеятельности наиболее выражены.Чем быстрее организм потеряет кровь, тем тяжелее последствия кровопотери. Так, потеря трети общего количества крови в результате артериального кровотечения влечет за собой смерть. В то же время потеря человеком втечение 24 часов даже половины объема крови еще совместима с жизнью.Последствия кровопотери зависят также от общего состояния организма в момент кровопотери, пола, возраста, т.е. исходной индивидуальной реактивности. Женщины пе- реносят большие кровопотери, чем мужчины; старики и дети могут погибнуть от сравнительно небольших потерь крови. острая кровопотеря, достигающая 60% объема крови, является абсолютно вертельной для человека. По мнению многих исследовате- лей, потеря 50% циркулирующей крови очень опасна и чаще всего смертельна. Наибольшее количество крови (максимально возможная кровопотеря), которое мо- жет быть потеряно при кровопускании, составляет не более 60 мл на кг веса и, следовательно, не превышает 70% всей массы циркулирующей крови. Ведущим звеном в нарушении функций организма при кровопотере явля- ется уменьшение массы циркулирующей крови и связанная с ним острая сосу- дистая недостаточность. Большое значение в патогенезе острого постгеморраги- ческого синдрома принадлежит гипоксемии и гипоксии.Гипоксия при постгеморрагическом синдроме гематогенно-циркуляторного типа, т.к. наряду с недостатком перенос- чиков кислорода резко падает артериальное давление и скорость кровотока, т.е. затрудняется доставка кислорода к тканям. На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гипово-лемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и как следствие — пер-фузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развиваются капилляротрофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливают включение или активацию адаптивных механизмов. Адаптивные механизмы при кровопотере К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят: • Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования. •Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы). • Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери. • Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация. • Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии  5.Компенсаторные механизмы острой кровопотери.фазы компенсации Реакции, появляющиеся в результате раздражения баро- и хеморецепто- ров, составляют в совокупности первую фазу компенсации кровопотери, полу- чившую по механизму формирования название рефлекторной. Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных сосудов, направленный на восстановление соответствия между объемом цирку- лирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым - на восстановле- ние артериального давления. Эта рефлекторная реакция возникает в результате раздражения барорецепторов сосудов, импульсы которых поступают в продол- говатый мозг, ретикулярную формацию и гипоталамическую область, представ- ляющих многоступенчатую организацию сосудодвигательного центра. Эффе- рентное звено рефлекторной дуги представлено симпатическими проводниками вегетативного отдела нервной системы. Повышение тонуса последних не только прямо оказывает констрикторное влияние на сосуды, но и влечет за собой выде- ление в кровь значительных количеств адреналина и норадреналина из мозго- вого вещества надпочечников. Спазм мелких артериальных сосудов приводит к развитию другого со- пряженного с ним приспособительного явления - феномена централизации кро- вообращения, при котором кровь, минуя капиллярное русло, быстро переходит из артериальных сосудов в венозные по шунтирующим сосудам. Это не только ограничивает емкость сосудистого русла, но и ведет к ускорению кровотока, повышению венозного давления и, следовательно, венозного возврата крови к сердцу. Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсации является учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях, возрастание величины сердечного выброса. Механизм этой реакции и структура рефлекторной дуги аналогичны вышеописанным. В тех случаях, когда кровопо- теря не осложняется падением артериального давления, отмечается не учащение сокращений сердца, а повышение систолического выброса. При небольших кро- вопотерях и изменении артериального давления возникает тахикардия, что так- же приводит к повышению минутного объема кровообращения и скорости кро- вотока. Однако значительные кровопотери (свыше 20%), несмотря на резкую тахикардию, не сопровождаются возрастанием минутного объема кровообраще- ния и скорости кровотока. Третьей реакцией этой фазы компенсации является учащение и (или) уг- лубление дыхания. Рефлекторная дуга этой реакции начинается от тех же рецеп- торов, но замыкается через дыхательный центр продолговатого мозга. Кроме того, нужно учесть возбуждение дыхательного центра ацидемией. Частое и бо- лее глубокое дыхание улучшает насыщение крови кислородом и усиливает ве- нозный возврат крови к сердцу, благодаря присасывающему Действию грудной клетки 6. Картина крови на разных стадиях острой кровопотери. Нормоцитемическая или простая гиповолемия, т.е. уменьшение объема крови за счет плазмы и за счет форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется. Олигоцитемическая гиповолемия встречается тогда, когда уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встречается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены. 7. Принципы патогенетической кровопотери. 8. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери. Ведущий фактор патогенеза острого постгеморрагического синдрома - нарушение гемодинамики. Именно последнему принадлежит ведущая роль в происхождении гипоксии при кровопотери, а уменьшение количества эритроцитов - лишь дополняющий, усугубляющий фактор. 1. Внутривенные введения крови или кровезаменителей(плазмы, коллоидных растворов и т.д.). Это приводит к восстановлению нарушенных функций. Восстановление объема цирку- лирующей крови, без восстановления абсолютного количества эритроцитов при переливании плазмы или заменителей ведет к нормализации большинства нарушенных функций.. 2. В тех случаях, когда кровопотеря ведет к развитию клинической смерти с остановкой дыхания и нарушением сердечной деятельности, применяются искусственное дыхание вместе с внутриартериальным нагнетанием крови. В переливаемую кровь добавляется адреналин для восстановления сердечной деятельности. В случае недостаточного эффекта проводят прямой или непрямой массаж сердца. Однако, если даже артериальное давление, сердечную деятельность и ды- хание удается восстановить, больному угрожает развитие "болезни оживленного организма", т.к. последствия терминального состояния: гипоксия, интоксикация продуктами нарушенного обмена, отек мозга, легких нарушение функции печени, почек и т.д. - могут привести к необратимым изменениям. Таким образом, в реанимационном периоде возникает основная задача - ликвидировать наруше- ния окислительных процессов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного, белкового, углеводного обмена, а в ряде случаев восстановить деятельность ферментативных систем в тканях. Повышенная ранимость и чрезмерная истощаемость мозга и сердца требуют большой осторожности при назначении различных лекарственных средств, независимо от того возбуждают или угнетают они деятельность этих органов. 9. Постгеморрагические анемии: острые и хронические. а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия; б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия. Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др. В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма. Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается последовательным включением защитно-приспособительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-мозговую. Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов. Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер. Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1. Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.  Er - эритроциты Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.  10. Понятие об эритроне. Нарушение регуляции эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Эритрон - совокупность эритроцитов, функционирующих в кровяном русле, органы, осуществляющие продукцию эритроцитов и их разрушение, вместе с комплексом соответствующих нервных и гуморальных механизмов. Основное звено эритрона – эритроциты. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ. К ним относятся уже разобранные формы типа анизоцитоза, пойкилоцитоза и анизохромии. ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях (физиологический эритроцитоз). В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные. АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ Возникает вследствие, процессов, ведущих к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз. При заболеваниях легких, сердечной недостаточности различных типов, нарушениях внешнего дыхания. Например, при незаращении Бо- таллова протока, при стенозе легочной артерии. Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. в результате прямого стимулирования костного мозга. Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и колчества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ являются преимущественно патологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением. Сгущение крови может происходить при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.), вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровью. Сгущение крови является постоянным признаком шока, вследствие происходящей плазмопотери. Относительный эритроцитоз исчезает при ликвидации причин, его вызывающих. Совершенно иначе обстоит дело в тех случаях, когда пролиферация эритропоэтических элементов в костном мозге является не реактивной, а первичной, вызванной повреждением костного мозга. В таких случаях наблюдается развитие истинной полицитемии или эритремии. ЭРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ) Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эрит- роцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Таким образом, по патогенетическому при- знаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. В этом плане эритремия является состоянием противо- положным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга. Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрасте и зна- чительно чаще у мужчин. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее верной концепцией этиологии и патогенеза эритремии является клоновая теория лейкозов. Возникающая му тантная клеточная популяция или патологический клон постепенно подавляют нормальный клон клеток. Мутантный клон отличается высокой митотической активностью, интенсивностью обмена, устойчивостью к ряду раздражителей. Генетическая связь с лейкозом и опухолями подтверждается особенностями энергетического метаболизма, преобладанием гликолиза, возрастанием концентрации молочной кислоты. |