1. Изменение общего обьема крови гипо и гиперволемии
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
31. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез общие принципы лечения. Т.Е. ДВС-синдром это сложный неспецифический патологический процесс, который первоначально характеризуется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах и последующей склонностью к кровоточивости из-за дефицита плазменных факторов свертывания, активации фибринолиза, образования веществ, повышающих проницаемость сосудов. Этиология: 1. Сепсис (особенно грамм-отрицательная микрофлора). 2. Злокачественные опухоли (лейкозы, диссеминированные опухоли лег- ких, желудка, простаты). 3. Шок любой этиологии. 4. Акушерская патология (плодоразрушающие операции, атония матки, эмболия околоплодными водами, эклампсия, преждевременная отслойка пла- центы и ее предлежание), 5. Тяжелые травмы и хирургические травматические операции. 6. Иммунологический конфликт (системная красная волчанка, болезнь Шенлейн-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит). 7. Укусы змей 8. Терминальные состояния. Патогенез. Главным условием является чрезвычайно сильная активация внутрисосудистого свертывания крови и неспособность противосвертывающей системы (особенно антитромбин III и белок С и S) . В развитии тромбогеморрагического синдрома выделяют две стадии - гипер- и гипокоагуляции. Стадия гиперкоагуляции кратковременная и быстро переходит в стадию гипокоагуляции, продолжительность которой может исчис ляться часами. Попадание в кровь прокоагуляторных веществ- свертывание крови в сосудах микроциркулаторного русла- тромбоциты- томбоцитарные факторы Т3 ,Т4-катехоламины высвобождают плазменный фактор контакта (ХII)- Гиперкоагуляция Механизм гипокоагуляции : связан с уменьшением плазменных факторов коагуляции и тромбоцитов, использованных в ходе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Плазминоген активаторы плазмин инактивация плазмина фибрин,фибриноген,белок С, V, VIII Продукты распада . Таким образом, при тромбогеморрагическом синдроме в крови отмечается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III, плазмина, V, VIII факторов плазмы и увеличение продуктов расщепления фибрин- фибриногена. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Устранение процесса, способствующего избыточной коагуляции крови, восполнить плазменные факторы, улучшить реологию крови, введение антиагрегантов, одновременно возмещать фибриноген, и антитромбин III. 32. Определите понятие «аритмия». Аритмия –это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и сокращения сердца. 33.Этиопатогенетическая классификация аритмий. Классификация аритмий: 1. Ишемические - возникают при коронарной недостаточности. 2. Гемодинамические - формируются при расстройствах внутрисердечного и системного кровообращения (врожденные, приобретенные пороки, артериальные гипертензии, сердечно-сосудистая недостаточность и др.). 3. Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические - развиваются вследствие поражения сердца при миокардитах, ревматическом процессе, инфекционных заболеваниях и т.п. 4. Токсические - вследствие интоксикации наперстянкой, адреналином, кофеином, алкоголем и другими лекарственными и токсическими соедине- ниями. 5. Дисгормональные - возникают при нарушениях баланса таких гормо- нов как катехоламины, кортикостероиды, тиреоидные, половые гормоны. 6. Электролитные - являются следствием сдвигов содержания и соотно- шения калия, натрия, кальция и магния. 7. Механические - могут «сопровождать травмы сердца и оперативные вмешательства на органах грудной клетки, катетеризация сердца. 8. Врожденные - формируются при пороках развития (врожденная атрио- вентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором воз- никает преждевременное возбуждение и сокращение желудочков вследствие наличия дополнительных пучков проводящей системы, по которым синусовый импульс по более короткому пути, минуя атриовентрикулярный узел, достигает желудочков). 34.Классификация аритмий по нарушению основных свойств сердца.
35.Аритмии связанные с нарушением автоматизма. Механизмы возникновения синусовых тахи – и брадикардий. Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации импульсов в синусно-предсердном узле (более 100 в мин),с одинаковыми интервалами между сокращениями.Механизмы: 1) увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации мембраны 2)снижение электрического потенциала покоя 3) увеличение электо-ти критического порога потенциала. Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации импульсов в синусно-предсердном узле( 60-40) при сохранении правильного синусового ритма. Механизмы: понижение автоматизма СА — узла в результате 1. Повышения тонуса парасимпатической нервной системы, 2. Воспалительных или дегенеративных повреждений СА — узла, 3. Токсических влияний на СА — узел. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ Синусовая аритмия характеризуется нарушением периодичности возник- новения импульсов в синусовом узле и может наблюдаться в физиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная арит- мия). Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они рас- тягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический от- дел нервной системы, Поэтому частота сердечных сокращений на вдохе может увеличиваться. Однако одновременно с этим в результате растяжения легких возбуждаются центры блуждающих нервов (Е.Геринг), поэтому частота сердеч- ных сокращений может уменьшаться. У взрослого здорового человека ритм сердца не зависит от акта дыхания, т.к. симпатические и вагусные влияния на сердце уравновешиваются и частота сердечных сокращений не меняются. В дет- ском и юношеском возрасте преобладание симпатического тонуса расценивает- ся как вариант нормы, поэтому и синусовая (юношеская) аритмия не рассматри- вается как проявление патологии. В условиях патологии неравномерность формирования импульса в си- нусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушением веге- тативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявляется чередова- нием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией. Показатели гемодинамики при синусовых изменениях сердечного ритма существенно не меняются. При брадикардии может несколько понижаться МОК и системное артериальное давление; тахикардия, напротив, может со- провождаться увеличением МОК с тенденцией к повышению систолического артериального давления Классификация аритмий ,связанных с нарушением проводимости миокарда Известны следующие виды аритмий, возникающие в результате повы- шения возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков
Пароксизмальная тахикардия возникает на фоне функциональных и орга- нических изменений, как в целом организме, так и в сердце Мерцательная аритмия-разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения Понятие об эктопических очагах.Механизм re-entry. Локализация эктопического очага возбуждения в атриовентрикулярном узле определят электрокардиографические изменения. Если очаг возбуждения расположен в предсердной части атриовентрику- лярного узла, то на ЭКГ зубец Р отрицательный и предшествует желудочковому комплексу, т.к. импульсы распространяются ретроградно, и возбуждение охва- тывает предсердия несколько раньше, нежели желудочки. При локализации возбуждения в средней части атриовентрикулярного уз- ла импульсы достигают мускулатуры желудочков и предсердий одновременно и вызывают их сокращение. На ЭКГ регистрируется только желудочковый ком- плекс. Зубец Р поглощается комплексом QRS. Если экстрасистолический очаг находится в желудочковой части атрио- вентрикулярного узла, импульсы достигают мускулатуры желудочков и вы- зывают их сокращение раньше, нежели предсердий. На ЭКГ комплекс QRS воз- никает раньше зубца Р. Эктопический очаг возбуждения желудочков может быть локализован ниже деления пучка Гиса в правом и левом желудочке. Если эктопический очаг возбуждения выполняет функции водителя ритма более длительно, возникает пароксизм (приступ) тахикардии, т.е. пароксизмаль- ная тахикардия. Механизм циркуляции возбуждения по замкнутому контуру (риэнтри-механизм) заключается в повторном входе импульса возбуждения в участок проводящей системы и сократительного миокарда. Риэнтри-механизм формируется на базе следующих основных условий: 1. На участках с параллельным ходом волокон проводящей системы не- обходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой в одном из волокон (или группе волокон) имеется блокада проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного прове- дения. 2. На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеется "развилка" при контакте с миокардиоцитом, - необходимо наличие анало- гичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей "раз- вилки" (механизм микрориэнтри). В обоих случаях импульс возбуждения проводится в антеградном направ- лении по "неблокированным" волокнам, далее - в ретроградном направлении по "блокированным" волокнам, а затем тот же импульс повторно входит в небло- кированные" волокна, формируя круговой ритм по замкнутому контуру. Такой участок циркуляции возбуждения по замкнутому контуру может становиться эктопическим очагом импульсации в частом ритме, вызывающим сокращения миокарда. Риэнтри-механизм - наиболее типичный пример сочетания наруше- ний возбудимости и проводимости. Возникновению риэнтри-механизма способствует также следующие факторы: 1. замедление проводимости (гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, сти- муляция блуждающего нерва); 77 2. удлинение пути прохождения импульса (дилятация предсердий и же- лудочков, гипоксия, инфаркт); 3. укорочение рефрактерности (активация симпато-адреналовой системы, действие электрического тока). Патогенез аритмий,связанных с нарушением возбудимости:экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,мерцательная аритмия. Экстрасистолия -Преоб- ладание симпато-адренергических влияний способствует повышению активно- сти как номотопного центра автоматизма, так и гетеротопных очагов. Реализа- ция подобных неврогенных влияний, кроме непосредственного воздействия на проводящую систему, опосредуется через венечное кровообращение, изменяю- щуюся концентрацию катехоламинов, калия и натрия, как в самой сердечной мышце, так и в омывающей крови. Экстрасистолическое возбуждение может возникать периодически, фор- мируя, таким образом, ритм отличный от нормы. Это явление получило назва- ние аллоритмии. Если экстрасистола следует за каждым нормальным возбужде- нием и сокращением, то такое явление называется бигеминия. Если после двух нормальных сокращений - тригеминия, трех - квадригеминия и т.д. Пароксизмальная тахикардия-Гемодинамика может нарушаться при закупорке предсердий, т.е. тогда, когда предсердия сокращаются в момент систолы желудочков. Предсердная форма пароксизмальной тахикардии чаще всего носит функ- циональный характер и связана с повышением возбудимости симпатического отдела нервной системы Атриовентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии встречается реже предсердной. Электрокардиографические проявления схожи с измене- ниями при атриовентрикулярной экстрасистоле Желудочная форма пароксизмальной тахикардии встречается редко. Она представляет собой тяжелое нарушение сердечной деятельности, нередко ос- ложняется развитием фибрилляции и недостаточности сердца, отеком легких и кардиогенным шоком Наиболее грозными проявлениями сочетанного нарушения возбудимости и проводимости являются трепетание предсердий и фибрилляция, Хотя в основе трепетания и мерцания лежит один и тот же механизм - ри- энтри, но электрокардиографические изменения, клиника и последствия различ- ны. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а возникают преиму- щественно на почве различных патологических процессов как в самой сердеч- ной мышце, так и в нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца. Фибрилляция-ФИБРИЛЛЯЦИЯ В отличие от трепетания фибрилляция представляет неупорядоченное не- ритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту. Особенно опасно для развития фибрилляции возбужде- ние желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. про- цесса реполяризации. Для фибрилляции характерно наличие множественных эктопических оча- гов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение от- дельных групп миофибрилл. Различают предсердную и желудочковую фибрилляции. Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время. Гемодинамические прояв- ления характеризуются застойными явлениями в малом круге кровообращения и снижением артериального давления, вследствие уменьшения сердечного выбро- са. Фибрилляция предсердий проявляется на ЭКГ волнистой линией, зубец Р в классическом виде не обнаруживается. Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мус- кулатуры и нарушения насосной функции, ведет к асистолии, снижению, сис- темного артериального давления и гибели организма. ЭКГ при фибрилляции желудочков регистрируется в виде беспорядочных осцилляций. Основные ме- роприятия при этом заключаются в проведении дефибрилляции, когда через электроды на сердце подается заряд в несколько сотен вольт, но в течение ты- сячных долей секунды. Это прекращает хаотичное возбуждение и сокращение, и водитель ритма и проводящая система сердца начинают функционировать в нормальном режиме 41.Основные причины нарушения проводимости сердца.  42.Классификация блокад в зависимости от уровня нарушения проводимости.  43.Экг проявления при синоатриальной атриовентрикулярной блокаде(1,2,3,4)  44.Патогенетическая характеристика синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса.   45.Характеристика синдромов ускорения проведения импульсов в сердце.   |