Главная страница
Навигация по странице:

  • 4. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

  • 9. БИСЕНОЗ.

  • 17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

  • ответы по проф болезням. Шпаргалка по проф болезням. Пригодится бездельникам 5го и 6го курса


    Скачать 214 Kb.
    НазваниеШпаргалка по проф болезням. Пригодится бездельникам 5го и 6го курса
    Анкорответы по проф болезням
    Дата07.11.2022
    Размер214 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаShpargalka_po_profboleznyam.doc
    ТипШпаргалка
    #775230
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    Шпаргалка по проф. болезням. Пригодится бездельникам 5-го и 6-го курса :)

    CONTENT

    4. ПНЕВМОКОНИОЗЫ
    5. СИЛИКОЗ
    6. АСБЕСТОЗ
    7. АНТРАКОЗ
    9. БИСЕНОЗ
    17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.
    21. ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ
    22. НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
    23. ПОВЫШ АТМ ДАВЛЕНИЯ.
    24. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ МИКРОКЛИМАТА ГОРЯЧИХ ЦЕХОВ.
    25-26. ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВ. ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
    27. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ (КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ)
    29. ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ
    30. ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
    31. ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
    32. ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ (ГЭС)
    33. ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ
    34. ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ
    35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА
    36. ОТРАВЛЕНИЕ СО
    37. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
    38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
    39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
    40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
    41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ
    42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ
    44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
    45. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГЕПАТОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ.
    46. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПОЧЕЧНЫХ ЯДОВ
    .

    4. ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
    Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
    Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
    Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

    5. СИЛИКОЗ — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.
    Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
    Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением.
    Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1—2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Про-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.
    Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
    Диагностика - основным для выявления силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
    В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, ин-терстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.
    Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу.
    В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-ги-гиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

    6. АСБЕСТОЗ — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машинной, судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессироеания — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофичеокого ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15—20% случаев).

    7. АНТРАКОЗ — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15—20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина ант-ракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

    9. БИСЕНОЗ.
    Обусловлен вдыханием хлопка, льна (пыль содержит биол-актив в-ва, которые действуют непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, вызывая бронхоспазм). Органическая пыль. Наиболее выражен брохоспазм по понедельникам (с-м «понедельникам» при выходе на работу).
    Стадии:
    1. Бронхоспазм через несколько часов после выхода на работу. По окончании прекращается. Затруднение дыхания, тяжесть в гр. клетке, першение в горле.
    2. Длительные выраженные приступы затруднения дыхания. Постоянный сухой кашель. Жесткое дыхание. Сухие хрипы.
    3. Переходная форма в тяжелый хрон. бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. ДН, легочное сердце.
    Лечение. Если нет осложнений – просто прекращение контакта с пылью.
    Пневмокониозы От Органической ПылИ можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

    17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

    Обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.
    Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.
    Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5—15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3—10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.
    Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.
    На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15—25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.
    Характеристика основных синдромов вибрационной болезни.
    I степень - периферический ангиодистонический синдром; жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.
    I, II степень - периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладает капилляроспазм.
    II степень синдром вегетосенсорной полиневропатии характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль.
    III степень встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.
    Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.
    Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы — галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства — препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гу-мизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи.
    Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1—2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.
    Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1—2 раза в год).
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта