ответы по проф болезням. Шпаргалка по проф болезням. Пригодится бездельникам 5го и 6го курса

• Название: Шпаргалка по проф болезням. Пригодится бездельникам 5го и 6го курса
• Анкор: ответы по проф болезням
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 214 Kb.
• Имя файла: Shpargalka_po_profboleznyam.doc
• Тип: Шпаргалка; #775230
• страница: 4 из 5

36. ОТРАВЛЕНИЕ СО
По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов. Характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО)
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.
Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода – изменения со стороны нервной системы, крови, расстройства дыхания, трофические поражения кожи. По тяжести различают легкую, ср и тяжелую.
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.
Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.

37. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлорин-дан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиофер-ментов и белков.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, го-ловокружёнйе, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения от-мечаются в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нару-шение зрения. Иногда у больных развиваются астматический брон-хит, трахеит. В периферической крови лейкопения, относительный лимфрцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация.
Появляются головные боли, головокружение, бес-сонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем раз-виваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышен-ной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердце-биение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены влево. Тоны приглушены. На ЭКГ определяются мышечные изменения. Все это укладывается в картину миокардио-патии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома.
Лечение. очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или Показаны ингаляции кислорода. Внутри-венно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин В (30—50 мг). При возбужде-нии применяют барбитураты (осторожно!), фенобарбитал;

39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНБНИЯМИ
угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (раз-рушает ацетилхолин).
Острая и нтоксика ция. Раннимй проявлениями отравления являются появление бес-покойства,слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, бо-ли в животе, понос, нарушение зрения.
При поступлении ФОС ч?рез желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расетфойства; при проникновении через кожу—местные фибриляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством фуикции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединяться изменения со стороны сардечно-сосудистой системы. Все клинические е
симптомы отравления делятся на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спаз-мы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нару-шение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотде-л?ние), никотиноподобные (подергиваиие глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибрил-лярные подергивания мышц вс?го тела) и централыше, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия," дезориентация, дрожание, клони-ческие и тоничеокие судороги, угнетение и паралич продол-говатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина 'Приобретает бо-лее выраженый характер.
Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клиничес-кой картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралити-ческую.
Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как.можно скорее удаляют из залрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раство-ром натрия гидрокарбоната или 5—10% раствором аммиака, 2—5% раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть ,их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида.
Антидотная терапия предполагает применение холино-литиков, к которым отнасится атропин.
При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при оттравлении средней или тяжелой степени — 3—5 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно. В случаях отсутствия терапевтического эффекта или при нарастании симптомоз интоксикации внуцримышечные инъ-екцйи атропина (по 1—2 мл) повторяют каждые 1—2 ч до исчезновения симптомов отравления и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, нарушение зрения).

40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Взаимфдействуя с SН-группами клеточных оелков, они изменяют энзимохимичес-юие процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие -к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Одни из ранних проявлений интоксикации — ощущение металлического вкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота. Нередко отаечаются боли в животе,понос со слизью, часто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен, резкая слабость.
Острое отравление, как правило, развивается на фоне астеновегетативного синдрома и соправождается нарушением сердечнососудистой системы в виде гипотонии и миокар-диодистрофии. Иногда внезапно наступает потеря сознания. В более выраженных стадиях появляются неустойчйвость походки, тремор рук и туловища, параличи конечдостей, снижение остроты слуха и зрения, боли в суставах, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Может наступить слепота. Все это укладывается вкарт тину овоеобразной токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозта. При тяжелых фармах интоксикации возможны бульбарные расстройства, параличи психозы, нарастание сердечной слабости. Появляются симптомы адинамии, похудания, несахарного диабета, что указывает на иарущение функции межуточного мозга. В моче обнаруживаются белок, гематурия; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, относи-тельный лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче может обнаружиться ртуть —до 0,05 мг/л.
Xроническая интоксикация. В начале интоксикащии выступают нарушения со стороны центральной нервной системы в виде астеновегетативнаго слндрома. При этом отмечаются голов-ная -боль, головокружение, повышенная утомляемость, нару-шение сна, ослабление памяти, швышенная раздражительность. При объектйвном абследовании выявляются нарушения со стороны вегетатившй нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидрда, акроцианоз, повышение су-ожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка явления вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической и.нтоксикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области.
Для хронической интоксикации характерны симптомы поражения сердечно-сосудистой системыв видеаритмии брадикардии, гипотонии.
В периферической .крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом, моноцитозом. Диаг-ностическим тестом является обнаружение в моче ртути от следов до 0,5 м-г/л.
Синдромы: астеновегетативный, пюлиневритический, диэнцефальный, кардиалшый, печенедный.
Назначают унитиол по 5 мл5% раствора внутримышечно по схеме: в 1-е сутки — 3—4 раза день (через 6—8 ч), на 2-е сутки — 2—3 раза, на 3—7-е сутки— 1—2 раза в день. В качестве средств, уеиливающих выведение ртути 'из организма, рекомендуется внутривенное введеше натрия тиосулыфата (20 мл 20% раствора), кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора).

41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ
При попадании в организм оказывают блокирующее дейетвие на сульфгидрильные группы, нарушают .обменные процессы, поражают нервную систему, желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения, оказывают резко выраженное раздражающее действие на кожу и слизистые обшючки. В основе патогенеза интаксикации лежит свойство мышьяксодержащих пестицидов образовывать стойкие соединения с дитиоловьгми ферментами, в чаетностш с пируватоксидазой, т. е. ферментной системой окисления: пировиноградной кислоты. В связи с этим процессы углевюдного распада задерживаются на стадии оюисления пировижь традной кислоты, что приводит к нарушению окислительных процеосов в тканях.
Катаральная форма при попадании аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. При данной форме отмечаются слабость, галовокружение, тошнота, рвота, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, слад-жоватый вкус во рту. Выявляется резкая гиперемия слизио тых оболочек. В дальнейшем появляются дрожание, судороги, падение сердечно-сосудистой деятельности. Присоеди-ляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и печени, развивается астеновегетативный синдром.
Желудочнокишечная форма развивается чаще цри случайнюм попадании яда через желудочно-кишечный тракт. Спустя 1—2 ч после попадания яда появляются ощущение металлического вкуса во рту, сухость и чувство жжения в горле, пищеводе. В дальнейшем присоединяется неукротимая рвота, профузный понос холероподобного типа. Испражнения имеют вид рисового отвара с примесью крови. Наступает обезвоживание организма. На этом фоне отмечаются резкая слабость, головокружение, сопровождающееся частыми обмороками, снижение артериальногодавления, судороги и явления коллапса.
Паралитическая форма
Характеризуется появлеиием резкой слабости, сонли-аостью, головокружением, ощущением чувства страха, болезненными подергиваниями мышц, потерей сознания. Как правило, в этой стадии полйневрит протекает с резким болевым синдромом и бурно развивающимися параличами. В дальнейшем наоспупает коматозное состояние, возможен ларадич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Xрониче кая интоксикация.
ПОЯВЛЯЮТСЯ слабоеть, годовная брль, головокружение, В начальных стадиях отравления отмечаются слабость, головная боль, Головсжружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металличешого вкуса во рту. Нередко наблюдаются боли в животе, диспепсическне расстройства, неустойчквый стул (чередование пскноса с запорами). Обращает на себя внима-ние развитие гиншвита, стоматита, токсическото гепатита. Отмечается нарушение трофики: выпадение воло, ломкость ногтей, белые полоски депигмен-тации на ногтях (полосы Мееса), Нарушаются обменные продессы.
для хронической интаксикации характерно наличие синдромов с преимущеетвенным поражением желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, слизистых оболочек и кожных покровов.
Антидотная терапия - унитиол (5 мл 5% раютвора внутрй-мышечно по соответствующей схеме). Назначают натрия тиосульфат—15 мл 20% раствора внутримышечно, тетацин-кальций —30 мл 10% раствора ,на 500 мл 5% раствора тлвд-козы внутривенно капельно. В дальнейшем показана снмп-томатическая терапия.

42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ
Патогенез. Все нитрофенольные пестициды являются хорошими метгемоглобинообразователями, обладающими способностью поражать паренхиматозные органы и нервную систему.
Острая интоксикация.
Основными симптомами интокеика-ции являются слабость, головная боль, повышение температуры тела доЗЗ—39°С, озноб, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Возникают иктеричность кожных покровов, резкая адинамия, учащение пульса, сердцебиение, глухость тонов, гипотония, В дальнейшем (кри повышении в крови содержания метгемоглобина) является синюшность кожных покровов, иктеричность склер, выявляются симптомы пораже-ния печени, почек. В тяжелых случаях интоксикации ведущее место занимает лихорадочное состояние, сопровождающееся затемнением сознания, оудорогами, комой. Клиническая симптоматика в таких случаях напоминает кляническую картину теплового удара. Изменения кровинетипичны, нередко появляются молочная кислота и ацетон. Возможны нарушения функции почек, печени, невриты, кожные сыпи.
Хронические интоксикации.
На фоне вегетоастенического еиндрома на-блщдаются рез,кое похудание, снижение слуха, парестезии, иногда развивается катаракта. Возможны аллергические дерматиты. Может наблюдаться синдром гипертермиив ви-де высокой лихорадки, сопровождающейся профузным по-тоотделением и плохим самочувствием. У работающих с нитрофенольными препаратами желтое окрашшаиие кожи, волос, конъюнктивиты. В дальнейшем развиваются клинические оимптомы хронического гастрита, колита, гепатоза.
В периферической крови гипохромная анемия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопевия, увеличение СОЭ. Нередко удается определить тельца Гейнца.
Лечение. При острой интоксикации показано введение метиленового синего — 25—50 мл 1 % раствора внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кисло-ты также внутривенно, в тяжелых случаях — кровопускащие 250—350 мл (если не сшжено артериальное давление) с последующим вяутризенным введеаибм глюкозы (20 мл 40% раст/вора) либо обменное перели-вание крови (250— 300 мл).

44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.
1 группа (34вопрос) характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
2 группа (33 вопрос) характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертен-зия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных про-фанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицит-ная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
3 группа – (37) гемолитические анемии. В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.
4 группа (36) характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.
Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода—см. Угарный газ в главе «Острые отравления».
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.
Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.
Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообра зователями.
При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30—50%, определяются тельца Гейнца — Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5—7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тони-ческие судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца — Эрлиха достигает 50 °/00 и более.
На 5—7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации — 12—14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями.
Характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.
Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца—Эрлиха).
Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора мети-ленового синего—(1 —2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хро-мосмона, 50—100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30— 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В12. При очень тяжелых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий — направление на ВТЭК.

45.