Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни (книга).doc
• Дата: 11.01.2018
• Размер: 3.81 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни (книга).doc
• Тип: Документы; #13872
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 13 из 44

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови анти­тела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникаю­щие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у .тошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение. Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл), стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 — 500 г), уротропин (0,5 — 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1—5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1 : 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным соз­дают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается форми­рованием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 — 3 мес после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств; эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положи­тельную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследова­ние воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвида­ции. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствую­щем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животно­водческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополуч­ных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содер­жание здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.

Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последую­щем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмуль­сию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых — вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйст­вах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племен­ных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия.

2. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протека-антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными про-ля семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди живот-

я встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная, эндокринная и ргема мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежиз-собные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.

Промежуточных хозяев паразит локализуется в различных е-хах органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легкие, мышца сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидко-тлазме крови, дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиаль-»летках кишечника.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidia) в организме гжуточных хозяев (многие виды животных и человек) парази-в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные фор-жли цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина (4. .8)х(2...4) мкм.



Рис 122 Биология развития Toxoplasma gondii

А — кошка (дефинитивный хозяин), Б — промежуточные хозяева, /—III—развитие агамных гене раций токсоплазм, IV — гаметогония, 1 — незрелая ооциста, 2 — ооциста с двумя шарами дроблс ния, 3 — зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами, 4 — мышь с пораженными ток соплазмами органами брюшной и грудной полостей, J — мышь с пораженным токсоплазмами головным мозгом, 6 — зрелая ооциста, 7—спорозоиты, 8—10 — мерогония, 11 — образование мак рогаметы, 12 — образование микрогаметы, 13 — микрогаметы

Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозои ты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяси формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, pat мерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име­ющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (круп-

иый и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки­шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш­нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова­ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ­лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер­жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража­ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных тро-фозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло­чены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено югкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув­ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплаз-мозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита­ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных кжсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя­евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош­кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (аглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз­минается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот­ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь­шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода­ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустой чивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо плазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотс лиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножала., вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения пара HI тов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В это| период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой сп л дни инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клини кой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммуи ная перестройка и животные становятся резистентными к высоко и и рулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчи вость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбу дителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразит ы вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и пре­жде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризу ется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече­ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клини ческих признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температу ры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю­даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор­рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно­сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и I ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева­ниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато­рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо­вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен­ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара­жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме-эию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист гсерорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо прове­сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла гоксоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо­собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре­менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезин-шпию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездом-i.ix кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной изве. 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натр» 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Раделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

3.Асфиксия, ее патологоанатомическая характеристика.
ЭКСПЕРТИЗА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ СМЕРТЬ ЖИВОТНОГО НАСТУПАЕТ ОТАСФИКСИИ

Понятие об асфиксии. Под асфиксией понимают нарушение газового обмена в теле животного, встречающееся при различных патологических состояниях организма и выражающееся в прекращении поступления и поглощения кислорода и отчасти в затруднении выделения углекислоты. Затруднение доступа кислорода резко нарушает деятельность нервной системы и тканевый обмен. Кроме того, при асфиксии в крови образуются вещества ядовитого характера. Так, если впрыснуть асфиксическую кровь здоровому животному того же вида, то наступают явления отравления, сходные с асфиксическими.

Причин, могущих вызвать асфиксию, чрезвычайно много: механическое препятствие акту дыхания (закупорка верхних дыхательных путей инородными телами, сдавливание трахеи при закупорке пищевода корнеплодами и пр., сдавливание легких при эксудативном плеврите, двухстороннем пневмотораксе и др.); отравление ядами, при которых кровь утрачивает способность окисляться (окисью углерода, синильной кислотой и пр.); поражение легочной ткани, связанное с резким уменьшением дыхательной поверхности легких (двухсторонняя пневмоция, отек легких) и т. д.

Асфиксии разделяются: на насильственную — от внешних воздействий и ненасильственную — вследствие различных заболеваний.

При остром наступлении асфиксии после кратковременной задержки дыхания происходит усиление вдыхательных движений. Затем наступает период усиленных выдыхательных движений, которые вскоре прекращаются вследствие поражения дыхательного центра. Наконец появляются редкие вдыхательные движения, после которых дыхание окончательно прекращается. Работа сердца вначале замедляется, кровяное давление в артериях слегка падает. Вскоре артериальное давление повышается, все капилляры и вены большого круга переполняются кровью. Затем сердце начинает сокращаться чаще, а артериальное давление после подъема падает. К концу асфиксического процесса сердце, начинает работать слабее, количество сердечных толчков уменьшается, кровяное давление резко падает. Обычно сердце останавливается значительно позже остановки легких. Иногда сердце продолжает работать до 30 минут после остановки дыхания. Одновременно происходит нарушение мышечной деятельности, появляется мышечная слабость, сфинктеры расслабляются, вследствие чего происходят дефекация и мочеиспускание. Судороги представляют обычное явление при асфиксии (табл. 7).

Основным в механизме асфиксий следует считать расстройство нервной системы, особенно головного мозга. Последний очень чувствителен к нарушению кислородного режима, вследствие чего при асфиксии наступают быстрая потеря сознания и рефлексов, а также судороги.

Так, у животных, у которых разрушены двигательные области коры головного мозга, а также при наркозе, угнетающем психомоторные центры, асфиксия протекает без судорог. Продолжительность асфиксии обычно невелика, однако наблюдаются большие колебания в зависимости от индивидуальных особенностей животного; молодые и здоровые при асфиксии живут дольше, у старых и истощенных смерть наступает быстрее.

Экспериментально установлено, что при асфиксии в процессе умирания раньше всего выключается функция коры головного мозга. При этом наблюдается разлитое торможение, вызывающее сперва картину сонного состояния, а затем и коматозного. В дальнейшем развиваются необратимые дегенеративные изменения в клетках коры, а затем и смерть их. Клетки коры головного мозга могут существовать без доступа кислорода (за счет гликолиза) 5—7 минут. Несколько дольше живут клеточные элементы бульбарных центров. Как только выключаются центры продолговатого мозга, ведающие сердечной деятельностью и актом дыхания, прекращается работа этих органов, хотя сами сердце и легкие остаются «живыми» продолжительное время. Вслед за прекращением дыхания и сердечной деятельности наступает постепенное умирание органов и тканей.

И. Р. Петров восстанавливал жизненные функции кошек, вынутых из петли через различные сроки (от двух до восьми минут) после прекращения дыхания и сердцебиения. После дачи им кислорода и искусственного дыхания восстанавливались функции бульбарных центров, среднего и спинного мозга, а потом и промежуточного мозга. Функция коры больших полушарий и мозжечка восстанавливалась последней.

У кошки при остановке сердца, длившейся 8 минут, функционального восстановления ЦНС вообще не последовало, и она погибла, находясь в тяжелом коматозном состоянии.

Патологоанатомических изменений в трупах животных, погибших от асфиксии, много, но нет ни одного достаточно постоянного. Все же некоторые признаки встречаются особенно, часто.

1. Жидкое состояние крови хотя и не является специфическим, все же наиболее типично для асфиксии. Жидкая кровь при этом темно-красного, почти черного цвета. Подобная окраска крови объясняется отсутствием в ней кислорода и лучше всего выражена сразу после вытекания крови из сосудов. Впоследствии же при соприкосновении крови с кислородом воздуха гемоглобин переходит в оксигемоглобин, и она светлеет. Причина, почему кровь остается жидкой, по сей день неясна. Однако исследователи это явление объясняют наличием большого количества углекислоты в крови. При этом фибриноген подвергается аутолизу, вследствие чего свертывание не происходит.

Типичным является также переполнение полостей правой половины сердца несвернувшейся кровью или рыхлыми сгустками ее.

2. Венозный застой во внутренних органах объясняется задержкой крови в правой половине сердца. Наиболее постоянным признаком асфиксии можно считать пассивную гиперемию (а иногда и отек) легких. В слизистых оболочках ярко выражена синюшность и часты кровоизлияния.

3. Подплевральные и подэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье) иногда в очень большом количестве встречаются под плеврой, на наружной оболочке крупных сосудов, на сердечной сумке и в соединительной ткани средостения; иногда они достигают значительной величины и напоминают кровоподтеки, особенно это бывает хорошо выражено в рыхлой соединительной ткани средостения вблизи грудной части аорты.

4. Острая альвеолярная эмфизема легких, при которой иногда альвеолярные пузырьки сливаются и образуют значительные полости, наполненные воздухом,

5. Застойные явления наблюдаются в головном мозге и его оболочках.

Гистологические исследования ЦНС при остром кислородном голодании показывают, что очень быстро наступают изменения различных участков головного мозга. Отчетливо они выражены в филогенетически более молодых отделах мозга и в тех отделах, кровоснабжение которых менее обильно: в коре больших полушарий, аммоновом роге, мозжечке. Продолговатый и особенно спинной мозг изменены в значительно меньшей степени.

Как уже указывалось, перечисленные признаки непостоянны и неспецифичны для асфиксии, однако одновременное нахождение их в трупе дает достаточно оснований для суждения о механизме смерти.

Утопление. Сущность утопления заключается в аспирации жидкости (обычно воды) в дыхательные пути. Многочисленными опытами на животных установлено, что утопление, как и всякая асфиксия, имеет несколько стадий. Вначале дыхание задерживается, затем появляется одышка и, наконец, асфиксия. Начальная стадия продолжается большей частью очень недолго, затем наступает одышка, при которой вначале появляются глубокие, но короткие вдыхания, за которыми тотчас же следуют выдыхания. Позже наступают судорожные выдыхания, наконец, в стадии асфиксии теряется сознание, рефлексы угасают и после некоторой дыхательной паузы начинаются глубокие вдыхания, разделенные большими промежутками и сопровождающиеся открыванием рта и вытягиванием тела, затем наступает остановка дыхания. Деятельность сердца после остановки дыхания некоторое время продолжается.

Путем аспирации жидкость, закрывающая дыхательные пути, втягивается внутрь и проникает до альвеол, сильно растягивая легкие. Количество аспирированной жидкости находится в зависимости от различных явлений: от длительности утопления, т. е. от момента погружения в воду до остановки дыхания, от числа и силы терминальных дыханий, от консистенции и температуры жидкости. Так, если небольшое животное погрузить в цилиндр, наполненный водой и плотно закрытый крышкой, то можно обнаружить, что тотчас же после погружения в жидкость наступает остановка дыхательных движений, продолжавшихся около 1 минуты, затем период сравнительно слабых инспираций, за которым следуют бурные выдыхательные движения, сопровождающиеся выхождением пузырей на поверхность воды и судорожным сокращением мышц. Следующим моментом является дыхательная пауза с потерей сознания, и, наконец, наступают терминальные дыхания инспираторного типа. Продолжительность всего процесса около 5 минут. Если в жидкости, в которой произошло утопление, взвешены мелкие инородные частицы, они попадают в мельчайшие бронхи и даже в альвеолы. Жидкость, попавшая при утоплении в рот и в нос, проникает и в желудок, но большей частью в незначительном количестве. Необходимо отметить, что в верхние дыхательные пути и желудок жидкость может попадать и после смерти, в этих случаях жидкость доходит только до разветвлений бронхов, но никогда не бывает в бронхиолах и альвеолах.

При длительном пребывании трупа в воде кожа разрыхляется, шерсть выпадает и появляются различных размеров облысевшие участки. Вследствие газообразования труп вздувается и кожа натягивается. Нередки кровоизлияния в конъюнктиве глаз, а также венозный застой и отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В трахее и бронхах обнаруживается мелкопузырчатая пена; ткань легких, однако, не отечна. Объем легких заметно увеличен, на легочной плевре видны отпечатки ребер; часты краевая эмфизема и кровоизлияния под легочной плеврой. Печень и почки полнокровны, мочевой пузырь пуст.

Наиболее важным является исследование жидкости, содержавшейся в легких, на предмет обнаружения частиц минерального и растительного происхождения. Плотные сгустки и частицы из трахеи и бронхов попадают в более глубокие части дыхательных путей только при усиленном дыхании, и на этом основаны некоторые методы диагностики утопления. Наиболее известен метод планктона, основанный на обнаружении одноклеточных водорослей, проникающих до альвеол и даже в кровь.

Н. И. Асафьева указывает, что обнаружение планктона в легких не может служить диагностическим признаком вследствие возможности посмертного проникновения его в дыхательные пути. Изучая экспериментальный и практический материал, она установила, что наибольшее количество элементов планктона обнаруживается в почках, печени и селезенке.

У. Я. Берзиньш также считает, что из внутренних органов большого круга кровообращения больше всего диатомовых водорослей обнаруживается в мышце сердца и в почках. Автор рекомендует в практической работе исследовать именно эти органы.

Общие признаки смерти от асфиксии не всегда бывают ясно выражены. Точный диагноз утопления устанавливается обнаружением элементов планктона в альвеолах и еще вернее — в крови левой половины сердца. Обнаружение одних растительных волокон в бронхах и даже альвеолах у травоядных животных не может являться безусловным доказательством утопления, так как они могут быть аспирированы животными при неправильном глотании: у лошадей при столбняке, рвоте и при коликах, при наркозе, трахеотомии, неправильном вливании питательных жидкостей и медикаментов; у рогатого скота попадание инородных тел в легкие возможно при родильном парезе, при наличии патологических процессов в ротовой полости и глотке.

Для установления утопления у животных, наряду с данными вскрытий и исследованием на наличие планктона, необходимы еще тщательное ознакомление с обстоятельствами дела, опрос свидетелей и т. д. Если в медицинской практике утопление людей нередко бывает на почве убийства и самоубийства, то утопление домашних животных чаще всего является несчастным случаем, и показания свидетелей обычно бывают более объективными. С другой стороны, безусловное извлечение трупа животного из воды не всегда является подтверждением того, что первопричиной гибели животного следует считать утопление. Последнее может быть вторичным. Нам известны случаи извлечения из водоемов трупов лошадей, у которых на вскрытии был установлен инфекционный энцефаломиэлит, подтвержденный затем гистологически. Критически следует подходить и к оценке обнаруживаемых иногда на трупе, извлеченном из воды, травматических повреждений — переломов ребер и костей конечностей, разрывов органов. Они могут быть нанесены вскоре после гибели животного и быть очень похожими на прижизненные. При длительном нахождении трупа в воде признаки прижизненного происхождения могут исчезнуть.

Смерть от задушения. К задушению в широком смысле слова относится всякая смерть, вызванная первичной остановкой дыхания вследствие прекращения дыхательного газообмена. Под задушением в узком смысле слова понимают смерть от механического препятствия к вдыханию атмосферного воздуха. У домашних животных это может иметь место, помимо утопления, при перетяжке шеи цепями или веревками, служащими для привязи животных, при ущемлении головы и шеи между перекладинами решетки для сена или перегородок; задушение может также наступить при закупорке пищевода твердыми составными частями корма (картофельным клубнем, свеклой и т. п.) или грубыми сухими частями корма при жадном поедании их.

Внешний вид трупов животных, погибших от задушения, не представляет никаких особенностей. В судебно-медицинской практике самым важным из наружных признаков задушения является изменение на шее (непосредственно у места перетяжки)— _Так называемая странгуляционная борозда. Она имеет вид желоба и располагается на тех местах, где шея. Непосредственно подвергалась давлению, отображая все особенности веревки, проволоки или цепи, вызвавших задушение. Лучше всего она бывает выражена на стороне шеи, противоположной узлу, и тем резче, чем сильнее петля стягивала шею и врезалась в кожу. В ветеринарной практике странгуляционная борозда на коже у домашних животных, особенно у крупных, не всегда имеется и выражена обычно слабо. Несколько лучше она бывает выражена в подкожной клетчатке. Здесь она представляется в виде бескровной полосы, по обеим сторонам которой заметны застойные явления и отечность. Иногда наблюдаются разрывы мышц шеи и шейных связок, перелом колец трахеи, шейных позвонков и ветвей подъязычной кости. Если задушение вызвано закупоркой пищевода, тогда в нем обнаруживаются закупоривающие предметы или вещества.

При гистологическом исследовании отмечается острый отек печени с расширением перикапиллярных пространств и дискомплексацией печеночных клеток, а также отек ложа желчного пузыря. В почках наблюдаются вакуолизация протоплазмы эпителия извитых канальцев и кровоизлияния в интерстициальной ткани. В селезенке — кровенаполнение артерий и вен наряду с малокровием пульпы.

Мертворожденность. Судебно-ветеринарному эксперту нередко приходится отвечать на вопрос: родилось ли животное живым или мертвым и, если жило, то сколько времени.

Смерть жизнеспособного плода, наступившую во время беременности или во, время родов, именуют мертворожденностью. Причинами мертворожденности могут быть различные заболевания матери, плаценты и самого плода, а во время родов — преждевременное прекращение плацентарного дыхания. Для определения мертворожденности применяется много проб, две из которых (легочная и желудочно-кишечная) дают наилучшие результаты.

Легочная проба основана на том, что легкие плода воздуха не содержат и потому находятся в спавшемся состоянии; после рождения же легкие расправляются и наполняются воздухом. Изменения легких, вызванные вдыханием воздуха, касаются объема, цвета, консистенции и удельного веса их.

Недышавшие легкие представляют собой небольшие дольчатые органы, напоминающие по цвету печень, по консистенции — поджелудочную железу. Цвет их равномерно темно-красный. Как не содержащие воздуха, они тонут в воде. Дышавшие же легкие расширяются, увеличиваются в объеме, приобретают светло-красный цвет, содержат воздух. На последнем и основана так называемая плавательная, или гидростатическая, проба. Заключается она в следующем: на трупе новорожденного животного перевязывают трахею и пищевод и извлеченные вместе с другими органами грудной клетки легкие погружают в воду; при этом отмечают, остаются ли легкие на поверхности воды или тонут. Затем отделяют легкие и повторяют плавательную пробу с одним легким. Наконец, каждую долю разрезают на кусочки и испытывают их плавательную способность. Кроме того, отдельные кусочки сдавливают под водой пальцами и наблюдают, не поднимаются ли из них пузырьки воздуха на поверхность воды. Положительный результат легочной пробы, т. е. способность легких держаться на поверхности воды и удерживать другие органы, объясняется тем, что в них содержится воздух, проникший туда при первых дыхательных движениях родившегося животного.

Следует, однако, помнить, что способность легких плавать доказывает лишь то, что в них находится воздух или газ, но это не решает вопроса о поступлении последних в легкие при дыхании. В отдельных случаях легкие недышавшего животного могут также плавать. Бывает это тогда, когда в них успели развиться гнилостные процессы, когда новорожденному животному производили искусственное дыхание или, наконец, если легкие замерзли и к моменту пробы не вполне оттаяли.

Отличить дышавшее легкое от сильно разложившегося с газообразованием в нем можно по следующим признакам. Гниющие легкие приобретают зеленоватый цвет, дряблую консистенцию, гнилостные газы не растягивают альвеолы, а приподнимают плевру в виде пузырьков или распределяются неравномерно в легочной ткани в виде различной величины пузырьков газа. В дышавшем же легком удается установить равномерное наполнение альвеол воздухом. Помимо этого, необходимо еще осмотреть и другие органы. Печень, почки и селезенка загнивают раньше и быстрее легких, отсюда можно сделать некоторые дополнительные выводы.

Для определения мертворожденности рекомендуют еще пользоваться желудочно-кишечной пробой, которая основана на том, что желудок и кишечник мертворожденного животного, так же как и легкие, воздуха не содержат и тонут в воде. Вскоре после первых же вдохов воздух, заполняя легкие, попадает в желудок и кишки. Проводится эта проба следующим образом. Перевязывают пищевод у входа в желудок и двенадцатиперстную кишку у выхода из желудка. Тонкий кишечник также перевязывают в нескольких (2—3) местах, затем перевязывают малую ободочную кишку у места перехода ее в прямую (в тазовой полости) . После этого отделяют осторожно желудок и кишечник от брыжейки и опускают в воду. Наблюдают, тонет ли весь комплекс, а если не тонет, то какая часть его плавает — только ли желудок или желудок вместе с тонким кишечником или отдельной частью его. Толстые кишки (особенно малая ободочная), наполненные меконием, всегда тонут. Если весь комплекс тонет, то рекомендуется под водой разрезать ножницами желудок и проследить, не выходят ли из него пузырьки воздуха. Оценивается желудочно-кишечная проба так же, как и легочная.

Присутствие воздуха в легких при отсутствии его в желудке указывает на короткий срок жизни животного.

Отрицательные результаты желудочно-кишечной и легочной проб говорят о мертворожденности.

Отличие прижизненного наполнения воздухом желудка и кишечника от гнилостных процессов возможно и на гниющем трупе. Если желудок и часть тонкой кишки обнаружены раздутыми и при погружении в воду плавают, но после вскрытия эту способность теряют, то можно сделать заключение о том, что воздух поступил в них при жизни. При гниении желудок и кишечник продолжают плавать и после вскрытия, так как развитие газов происходит и в самой стенке. Прижизненное наполнение тонкого кишечника воздухом происходит постепенно и так же постепенно и последовательно распространяется на все его отделы, гнилостные же газы скапливаются в кишечнике в отдельных петлях. Одновременно с этим они обнаруживаются в самой стенке.

При гистологическом исследовании легкие мертворожденного плода характеризуются нерасправленными альвеолами и бронхами, кубической формой альвеолярного эпителия. У живорожденных и дышавших, хотя бы и кратковременно, животных большинство альвеол, бронхов и бронхиол расправлено, межальвеолярные перегородки тонкие, альвеолярный эпителий уплощен. У разложившихся мертворожденных плодов могут быть обнаружены газовые полости, образованные гнилостными бактериями. Отличие их от полостей дышавших легких в том, что они образовываются экстраальвеолярно, в интерстиции легочной ткани, преимущественно по ходу и под висцеральной плеврой.

Смерть плода может произойти вследствие различных заболеваний матери, из которых на первом месте стоят бруцеллез, инфекционный аборт кобыл, механические повреждения, а также вследствие неправильного или недостаточного кормления матери. У кобыл причиной смерти плода нередко является еще чрезмерная эксплуатация.

Плоды, погибшие во время беременности, не всегда рождаются вскоре после наступившей смерти их; нередко аборт наступает только через некоторое время, и плоды рождаются тогда мацерированными или мумифицированными. При длительном пребывании плода в матке мацерация доходит до того, что остаются одни кости плода.

Смерть плода во время родов. Нормальное плацентарное кровообращение прекращается с изгнанием плода и обрывом пупочного канатика с проходящими в нем кровеносными сосудами. При долго затянувшихся родах, сдавливании пуповины во время родов, обвитии пуповины вокруг плода плацентарное кровообращение может прекратиться раньше. Преждевременное отслоение плодных оболочек является также причиной прекращения плацентарного кровообращения. Если вследствие какой-либо из указанных причин доступ кислорода в организм плода прекращается, то происходит накапливание углекислоты в крови еще не родившегося животного. Богатая углекислотой кровь возбуждает дыхательный центр продолговатого мозга, что приводит к преждевременным дыхательным движениям; происходит аспирация околоплодной жидкости с находящимися в ней слизью, первородной смазкой и шерстью плода, и наступает асфиксия плода. На вскрытии трупа при этом имеют место все явления, обычно наблюдаемые при асфиксии: плохое свертывание крови, общий венозный застой, кровоизлияния под плеврой и под эпикардом и т. д. Помимо этого, в бронхах безвоздушных легких ¹ обнаруживают аспирированную околоплодную жидкость.

Посла родов смерть новорожденного животного чаще всего происходит на почве заболевания его в утробе матери.

Но нередки случаи асфиксии новорожденного животного вследствие \закрытия дыхательных путей остатками плодных оболочек из-за несвоевременной очистки ротовой и носовой полостей. Это встречается при отсутствии надзора в момент родов и несвоевременном оказании акушерской помощи.

Возможно еще придавливание или задавливание плода роженицей. Это обычно имеет место, если роды происходят в темном или плохо оборудованном помещении, особенно у многоплодных животных. У свиней нередки случаи поедания новорожденных поросят как самой свиноматкой, так и рядом стоящими животными. Иногда имеет место замерзание плода.
4. Ситуационное задание

При экспертизе продуктов убоя свиньи в подчелюстных лимфоузлах выявлены изменения, характерные для туберкулеза.

Санитарная оценка продуктов убоя.

Для свинный туш менее строгая оценка. При обнаружении туберкулезных очагов только в подчелюстных лимфоузлах эти лимфоузла удаляют, а голову с языком и шеей проваривают. Туши и внутренние органы – без ограничений. Такая же оценка если поражение в брыжеечных лимфоузлах (кишечник удаляют). Если поражение и тех и тех лимфоузлов, то л/у и кишечник – на техутилизацию, а туша и органы в проварку или на консервы. При выявлении туберкулезноподобных поражений, бызванных коринобактериями туши и органы выпускают без ограничений после удаления л/у. При положительной реакции на туберкулин при отсутствии клинических признаков и патизменений тушу и органы выпускают без ограничений.