Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни (книга).doc
• Дата: 11.01.2018
• Размер: 3.81 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни (книга).doc
• Тип: Документы; #13872
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 21 из 44

Глава16

1. БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирус­ная болезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся неопласти­ческими процессами в паренхиматозных органах и воспалением пери­ферической нервной системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внутренних органах, преимущест­венно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висцеральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семейства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антигенов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от кле­точных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковиру­лентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее виру­лентные — хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгнутых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприим­чивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устой­чивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, виру­лентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожизненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обна­ружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом спосо­бе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перье­вые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагопо­лучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена боль­ная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содер­жимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность - 3 - 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоци­тами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением перифе­рической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) вис­церальную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматоз­ных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда — поражением глаз, висцераль­ным и смешанным процессами. В результате поражения перифериче­ской нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючивание шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоциклит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звездчатым, грушевидным; при этом теряется реак­ция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появле­ния первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеблется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клиниче­ские признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болез­ни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образо­ванием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развиться парезы и параличи (рис. 47). Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыль­ев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния орга­низма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухолевидно изменены. При остром течении часто обна­руживают плотные очаговые опухоли в различных внут­ренних органах, расширение зоба. Легкие имеют серова­тый цвет с диффузными опу­холевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тка­ней и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патоло­гические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.

Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от боль­ной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфи­цированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоаллантоисной оболочке развивают­ся пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызы­вает характерные цитопатические изменения.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр которых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефало­миелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный имму­нитет. Для специфической профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакцину из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производст­венное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу птицы. Осуществляют профи­лактический перерыв в воспроизводстве стада с . полной санацией птичников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и выращивание молодняка. Воспроизводство мо­лодняка начинают через месяц после ликвидации птицы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молод­няк вакцинируют в суточном возрасте.

При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тен­денции к широкому распространению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства сни­мают при отсутствии болезни Марека у птицы.
2. Ценуроз церебральный (вертячка)

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и оолее протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его раз-пития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный нид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в гонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеб­нется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3 раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при мскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­ками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032x0,036 мм.

Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище и территории скотопомещений для крупного рогатого скота и овец — собаки, которые не подверга­ются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникам заражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в паст­бищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У дру­гих животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высуши­вание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезин-фектантам яйца весьма устойчивы.

Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспо­собность при -1...-9 °С в течение 7 сут, при более высокой темпе­ратуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре.

Поражение спинного мозга ценурусами нередко бывает у овец в хозяйствах Южного Казахстана, тогда как в предгорьях Ставро­полья оно фактически не отмечается. Следовательно, можно допу­стить наличие штаммности этого паразита. Кроме того, в Казах­стане зарегистрирован ценуроз овец и коз с поражением мышечной ткани и подкожной клетчатки, вызываемый личинками С. skrjabini цестоды М. skrjabini, паразитирующей в кишечнике собаки.

Патогенез и иммунитет. Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает ;/, полости черепа.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят, получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мульти­цепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напря­женнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением боль­ных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех вочрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Симптомы болезни. Через 2—3 нед после заражения у некото­рых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описан­ных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клини­ческие признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализу­ются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализа­ции ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые дви­жения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусон в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение моз­жечка сопровождается нарушением координации движений, разви­вается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описан­ных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.

Таким образом, течение болезни распадается на три периода: пер­вый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров. Патологоанатомические изменения. В начальном (остром) пери­оде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извили­стые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития.

В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие бело­ватого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах.

Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае рас­положения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотси логических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаруже­ния пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насеко­мого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождае­мого нервными явлениями.

Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появляются при инфекционных заболеваниях — листериозе, брадзоте, бешенстве и при медленно протекающих инфекциях. Поражение внутреннего ка (травма) тоже может обусловливать признаки вертячки. При ркрытии павшей или убитой овцы находят один или два (редко) у «ыря. Мозг атрофирован, череп местами утончен и легко прогибается

Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик пана-ур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата ,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с i кормом или водой в соотношении (1:5)...(1:10). В особых случаях При позднем течении инвазии можно применять хирургическое лече­ние.

Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2—3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Она представляет собой инактивированную культуру 2— 3-суточных проценурусов цестоды М. multiceps и среду культивиро­вания (199), консервированную мертиолятом. В качестве адъюванта (стимулирующего иммуногенез) введен гель гидроксида алюминия. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1,5—3 мес внутримышечно в дозе 1 мл. Иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес до выгона ягнят на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется минимально в

течение года.

Вакцину хранят при 2—10 °С в сухом месте около 4 мес. Замора­живанию не подлежит. По данным Н. Е. Косминкова, за 3—4 года хозяйства полностью освобождаются от ценуроза без применения каких-либо дополнительных профилактических мероприятий. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при ахинококкозе животных.
3.Дифференцированная патологоанатомическая диагностика колибактериоза, сальмонеллеза, ТГС, ротавирусной инфекции и дизентерии свиней.
Дифференциальная диагностика. ТГС необходимо отличать от энтеровирусного гастроэнтерита, ротовирусной диареи, колибактериоза, анаэробной дизентерии (эн-теротоксемии), дизентерии и сальмонеллеза.

Энтеровирусным гастроэнтеритом обычно болеют поросята после отъема и подсвинки. У поросят до 3-недельного возраста болезнь обычно не регистрируют. Характерные признаки: диарея (часто с наличием крови в испражнениях), чередующаяся с за­порами, рвота, геморрагический гастроэнтерит. Оконча­тельный диагноз ставят на основании обнаружения спе­цифических антител и выделения возбудителя болез­ни — энтеровируса.

Ротавирусную инфекцию трудно отличить от ВГЭ. Отмечают более слабое клинико-морфологиче-ское проявление болезни. Болеют поросята до 7—10-дневного возраста. Диагноз ставят на основании обна­ружения специфических антител и выделения возбуди­теля болезни.

Патоморфологические изменения при колибактериозе и ТГС свиней сходны. Считают патогномонич-ным признаком для ВГЭ укорочение ворсинок слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок. Следует иметь в виду, что ВГЭ возникает в хозяйстве внезапно и также внезапно прекращается. Колибактериоз более затяжная болезнь. Высокая заболеваемость и рвота характерны для ТГС. ТГС заболевают свиньи всех возрастов, а-ко-либактериозом только подсосные поросята, а свиномат­ки, находящиеся с ними в контакте, обычно не болеют. Выделение при этом энтерогенных бактерий Е. coli да­ет основание на постановку диагноза на колибактериоз.

Для анаэробной дизентерии (энтеротоксемии) характерно при остром течении тяжелое геморра­гическое, а при подостром — геморрагическо-некротизи-рующее воспаление тощей и подвздошной кишок, чего яе отмечают при ВГЭ. В испражнениях обнаруживают слизь и кровь. Анаэробной дизентерией обычно болеют поросята до недельного возраста. От больных поросят можно выделить возбудитель болезни — Cl. perfringens типа С.

Не представляет трудности дифференцировать ВГЭ от дизентерии, вызываемой Treponema hyodysente-riae. Болезнь преимущественно отмечают у поросят по­сле отъема и у подсвинков. Для нее характерны стой­кая диарея с наличием в испражнениях сгустков фибри­на, слизи и крови; тяжелый фибринозно-некротический

колит; высокая смертность среди поросят старшего воз­раста. При ВГЭ этих признаков нет.

При сальмонеллезе поражаются слепая, обо­дочные и подвздошная кишки. Изменения в них разви­ваются по типу фибринозно-некротического воспаления, часто протекающего с изъязвлениями слизистой оболоч­ки. Заболевают сальмонеллезом обычно поросята 3— 6-месячного возраста.

Ситуационное задание

На пастбище вынужденно убили 15 голов молодняка крупного рогатого скота в связи с острой тимпанией.

Ваши действия по сохранению мяса и его санитарная оценка.

Необходимо отправить животных на санбойню. Санбойня огорожена забором, имеет дезбарьер, площадку для мытья и дезинфекции транспорта.

Мясо с санбойни в свободную реализацию не поступает.

Оганолептическая оценка: состояние места среза, качество обескровливания, изменения в лимфоузлах. Мясо животных, убитых в огональном состоянии плохо обескровлено, уимфоузлы синюшного или сиреневатого цвета.

Лабораторная оценка: проводят бактериоскопию (окраска по Грамму), определяют рН мяса (колориметрический или потенциометрический метод ), мясо животных убитых в огональном состоянии имеет рН 6,6 и выше.

Также проводят реакцию на пероксидазу: этот метод основан на способности фермента пероксидазы разлагать перекись водорода с образованием кислорода, который окисляет бензидин, при этом образуется сине-зеленое окрашивание. В мясе животных убитых в огональном состоянии активность пероксидазы понижена, а у здоровых животных пероксидаза активна.

Формольная проба проводится только у крс. В мышцах больных животных накапливается продукты промежуточного и окончательного белкового обмена. Сущность метода в осаждении этих продуктов формальдегидом. Для этого нарезают мясо и готовят водную вытяжку, добавляют 10 капель 0,1Н едкого натрия, растирают пестиком в ступке, перекладывают содержимое в колбу и доводят до кипения, охлаждают под проточной водой и добавляют 5 капель 5% раствора щавельевой кислоты. Смесь фильтруют через фильтровальную бумагу, если вытяжка мутная, то фильтруют повторно. При положительной реакции образуется желеобразный сгусток