Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпизоотологические данные

  • Патологоанатомические изменения

  • Дифференциальный диагноз

  • 2. Диктиокаулезы мелкого и крупного рогатого скота

  • Патологоанатомические изменения.

  • Государственный департамент ветеринарной медицины

  • К компетенции Государственного департамента ветеринарной медицины относится

  • Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.81 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни (книга).doc
    Дата11.01.2018
    Размер3.81 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни (книга).doc
    ТипДокументы
    #13872
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница23 из 44
    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   44

    Глава 18.




    1.ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ КУР (Гамборо)

    Инфекционный бурсит кур (Infectiosis bursitis gallinarum) — вирус­ная контагиозная болезнь кур, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

    Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Косгров (1962) как болезнь Гамборо. Вантерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозонефрит у больных бройлеров. Поэтому эту болезнь иногда называют инфекционным нефрозонефритом. Позднее Карнаюн (1965) доказал, что симптомы нефрозонефрита яв­ляются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабри-циевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Болезнь распространена во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышлен­ное птицеводство.

    Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Avireovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60—65 нм. Вирус при заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некрогизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фабрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции В куль­туре фибробластов куриною эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

    Устойчивость Вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0, чувстви­телен к трипсину. В помещении вирус сохранялся в помете 52 дня. При 56 °С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5 %-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

    Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2—11 нед. У взрос­лых кур болезнь протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, которые выделяют вирус с по­метом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражают­ся через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, обору­дование, одежда, персонал. Доказана возможность распростране­ния вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphitobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

    Течение и симптомы. Патогенез не изучен. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициеву сумку, через 12 ч приводят к заболеванию, заканчивающемуся спустя 24—36 ч гибелью птицы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В даль­нейшем появляются взъерошенность, анорексия и расстройство пище­варения; помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4—5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевают все птицы стада.

    Патологоанатомические изменения. Выявляются множественные то­чечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена в объ­еме, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фиб­ринозные наложения. Находят отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляются отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологиче­ские изменения — некроз лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

    Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и биопробу пу­тем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмб­рионы погибают в течение 3 — 5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

    Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломаляцию.

    Лечение. Не разработано.

    Иммунитет вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

    Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяй­ство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изоли­рованно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направ­ленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.

    При появлении инфекционного бурсита больную и подозритель­ную птицу уничтожают. Проводят тщательную дезинфекцию помеще­ний растворами едкого натра, хлорной извести (2 — 3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают ин­кубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные меры.
    2. Диктиокаулезы мелкого и крупного рогатого скота
    Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитирова-шем специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализаццция — в основном средние и крупные бронхи, реже — трахея.

    Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-сероо, молочного или слабосоломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.

    Dictyocaulus filaria — мол очно-серого цвета, длина тела у самцов 30—80 мм, у самок 50—150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз, верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца рав­ной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричне­вые, сетчатой структуры (рис. 34).

    D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17—44 мм, имеются две равные спикулы буровато-жел­тые, более прямые, рулек. Самки 23^—73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112 ... 0,138)х(0,069 .. 0,090) мм, светло-серого цвета, овальные, содержат сформировав­шуюся личинку.

    У непарнокопытных имеется свой специфический вид диктио-каулюса — D. arnfieldi, у верблюдов — D. cameli.

    Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В брон­хах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.

    В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вме­сте с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной темпера­туре окружающей среды и достаточной влажности личинки совер­шают двукратную линьку и становятся инвазионными.

    Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16—28 °С) достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчивают свое развитие за 3—5 сут. 186

    Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совер­шают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, |де вырастают до половозрелой стадии. Причем диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21—28 сут, у овец — за 28—30 сут. Продолжительность жизни взрослых гельмин­тов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.

    Эпизоотологические данные. Источниками распространения инвазии возбудителей диктиокаулезов жвачных являются в основ­ном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молод­няк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищ­ный сезон.

    Источниками заражения животных служат обсемененные личин­ками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки. Особо неблаго­получны захламленные кустарниками территории вблизи тырла и кошар Нередко ягнята и телята заражаются в обширных загонах, i де по углам местами вырастает трава

    В конце лета и начале осени молодняк да и все возрастные фуппы животных заражаются более интенсивно Этому способ­ствует еще то, что на скошенных полях подрастает трава. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезара­жении животных представляет совместное использование пастбищ для взрослых и молодняка текущего года рождения.

    Нередко источником заражения при стойловом содержании молодняка крупного рогатого скота служит скармливаемая зеленая фава, скошенная на лугах и полях, неблагополучных по инвазии.

    В условиях Нечерноземья высокая степень инвазии наблюдается но второй половине августа и начале сентября. В зависимости от данного года вышеуказанные сроки могут изменяться в ту или иную сторону на 10—15 сут. Об этом говорят и данные, полученные в опытах в естественных условиях Так, большинство личинок дости-i ают инвазионности в апреле за 10—15 сут, в мае — за 8—10, в июне и августе — за 6—8, в сентябре — за 12—15, в октябре — за 20—

    25 сут.

    На юге РФ (в степных районах Ставрополья, Ростовской обл., Калмыкии и т. д.) и в Средней Азии, Казахстане летом животные почти не заражаются. Заражение происходит на горных и высоко-юрных пастбищах. Однако осенью после возвращения отар и гур-1 ов на низинные пастбища заражение возобновляется.

    Важно, что с наступлением осенних холодов диктиокаулюсы вре­менно перестают продуцировать яйца (наступает половая депрессия).

    Кроме того, при хорошей упитанности и наличии высокой естественной резистентности осеннее заражение у животных проте­кает латентно (скрыто), т. е. личинки в лимфатических узлах по пути миграции впадают в «дремлющее» состояние. Но весной при понижении резистентности у животных (недостаточное кормление, сквозняки и т. п.) личинки прорывают естественные барьеры и мигрируют в легкие, вызывая симптомы болезни.

    Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные и катарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигриру­ющие личинки, достигнув легких, временно застревают в капилля­рах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоиз­лияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На про­дукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагируют остро, что сопровождается обильным выделе­нием слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

    Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напря­женный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему переза­ражению животных. Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами, большей частью погибают на путях миграции. Но даже часть личинок, которая попала в легкие, не всегда развивается до половозрелой стадии.

    Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокау­лезе среди взрослых животных только в особых случаях регистри­руют заболевания, а еще реже — гибель.

    При экспериментальном заражении молодняка овец личинками диктиокаулюсов в дозе 1100 экз. установлено, что защитная реакция организма проявляется уже через 10 сут после заражения. При гистоисследованиях в соответствующих органах выявлены выра­женная клеточная инфильтрация с наличием обширных микроге-моррагий, тканевая эозинофилия с образованием клеточных узел­ков. Количество иммунных клеток — бластов, плазмобластов и плазматических клеток достигало максимума через 20 сут после заражения, а затем вторичный подъем отмечался к 45 сут. Эозино­филия была особо выражена через 30 сут после заражения живот­ных, она держалась весь период инвазии, приходя в норму лишь на 28—гЗО-е сутки после освобождения организма от гельминтов. В наших исследованиях у молодняка овец абсолютное количество эозинофилов крови в период массовой миграции личинок доходило до 1600—1700 клеток в 1 мкл крови.

    Установлено, что антигенных компонентов в экстракте из D. filaria 23, а в экстракте из D. viviparus — 22. Хотя из них видоспе-цифичными оказались соответственно два и три. 188

    Симптомы болезни. В соответствии с развитием патогенеза зни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходя-во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое , дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием в эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапли-слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора, обусловливает гнойную бронхопневмонию. В зависимости от нсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки мрушается функция пищеварения, отмечаются поносы, фекалии наделяются с прожилками крови и обилием слизи.

    У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии

    Острое течение проявляется на 9—10-е сутки в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния и серозно-геморрагический отек. На 14—15-е сутки развивается микробронхит, бронхит и перибронхит. Процесс может пере­удить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопне-1монию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.

    У телят в процессе миграции личинок в легкие на 2—3-й день отмечают кашель, жесткое везикулярное дыхание, а иногда мелко-|пузырчатые хрипы. Через 3—4 нед процесс усугубляется, может повышаться температура тела до 39,5—40,5 °С. Животные дышат с закрытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая пизь. У животных резко снижается аппетит, они угнетены.

    Хроническому течению инвазии свойственны развитие катарально-десквамативных явлений, разрастание соединительной тка­ни, ателектазы и эмфизема легких. При перкуссии и при прослушивании отмечаются участки притупления в задних долях легких.

    Патологоанатомические изменения. Наблюдаются истощение, характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содер­жатся собранные в комки гельминты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, имеются кровоизлияния. Изменения могут быть в виде катарального бронхита, катарально-очаговой или гнойно-некротической пневмонии.

    Как правило, у павших животных по краям легких (задних долей) обнаруживаются участки ателектаза. У молодняка крупного рога­того скота эти участки бывают обширными, происходит окочене­ние, на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспа­ления.

    Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных данных. При исследовании необходимо брать во вни­мание особенности биологии (половая депрессия) и эпизоотологии (латентное течение и др.). Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3—5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (—4...— 5 С )I до следующего дня.

    Посмертно диктиокаулез диагностируют путем вскрытия бронхов. Устанавливают патологические изменения в легких — бронхи ты, бронхопневмонии, эмфиземы и ателектазы по краям диафрагмальных долей. В бронхах и трахее находят диктиокаулюсов. Диктиокаулез у 4—5-месячных телят следует дифференцировать от крупозной пневмонии, которая сопровождается высокой температурой и характеризуется стадийностью течения (притупление, тимпанический звук и норма). Кроме того, при диктиокаулезе в основном поражены каудальные доли, при бронхопневмониях незаразной этиологии — передние доли легких. При пневмониях незаразною характера обращают внимание на лейкоцитоз, вирусного характс ра — на лимфоцитоз и при гельминтозах — на эозинофилию.

    Личинки диктиокаулюсов 1-й стадии (у овец) на переднем конце тела имеют бугорчатое утолщение, их длина равна 0,50—0,54 мм, длина личинок других легочных гельминтов (протостронгилид) 0,27—0,345 мм. У личинки мюллерий хвост снабжен дорсальным шипом, у протостронгилюсов волнообразно изогнут, у цистокаулю сов кишечник пигментирован и хвост с шипом (рис. 35). Личинки диктиокаулюсов крупного рогатого скота имеют длину 0,31-0,36 мм, передний конец закруглен, хвостовой заострен. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами — глыбками, передний и хвостовой концы остаются свободными, поэтому они светлые.

    Для изучения морфологии личинок диктиокаулюсов и других нематод их обездвиживают, пользуясь одной из следующих мето­дик: легкое нагревание стекла с личинками в капле воды над пламе­нем спиртовки; добавление к осадку 2—3 капель раствора, состо­ящего из двух частей жидкости Барбагалло, двух частей дистиллиро-ванной воды и одной части 5%-ного раствора йода.

    Личинок диктиокаулюсов можно дифференцировать от других нематод, если внести в исследуемый осадок 1—2 капли 0,1%-ного водного раствора метиленовой сини, через 20—30 с они окрашива­ются в ярко-сиреневый цвет.

    Лечение. Для дегельминтизации мелкого и крупного рогатого скота применяют одни и те же химиопрепараты.

    Нилверм дают овцам и козам в виде 5—10%-ных стерильных вод­ных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Раствор препа­рата стерилизуют на водяной бане и употребляют в свежем виде (35—37 °С). Доза составляет 15 мг/кг массы тела однократно подкожно в область шеи, подлопаточную область или внутрь. Сла­бым животным назначают в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно подряд внутрь или подкожно в течение двух дней. В виде кормоле-карственной смеси нилверм или тетрамизол гранулят 20%-ный наз­начают в дозе 0,1 г/кг (по АДВ) двукратно с интервалом 24 ч. Смесь готовят в соотношении 1:700 (препарат : комбикорм) и скармли вают 100—150 животным одного возраста. Крупному рогатому скоту нилверм дают внутрь в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно i интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Смесь с кормом готовят и скармливают так же, как и овцам, но число животных i одинаковой живой массой должно быть равно 10.

    Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют индивидуально или групповым методом двукратно с интервалом 1—5 сут в дозах: тел и там до 100 кг — 0,75 г/10 кг, более 100 кг — 0,5 г/10 кг. Максималь ная разовая доза препарата не должна превышать 15 г (3 г по ДВ)

    Фенбендазол (панакур) назначают овцам и козам при субклин и ческом течении болезни через рот однократно в дбзе 5 мг/кг (по ДН) или 23 мг/кг панакура гранулята, при клинически выраженном тече­нии — соответственно 15 и 63 мг/кг.

    Крупному рогатому скоту препарат дают однократно через рот и дозе 10 мг/кг (по ДВ) или 45 мг/кг панакура гранулята 20%-ного. Антгельминтик животные получают индивидуально или в смеси с комбикормом.

    Фебантел (ринтал) назначают овцам и козам в дозах 10 мг/кг (по ДВ) или в форме гранулята 100 мг/кг.

    Крупный рогатый скот получает препарат индивидуально или групповым методом с концентрированными кормами в дозах 7,5 мг/кг (по ДВ) и 75 мг/кг в виде 10%-ного гранулята.

    Дитразина цитрат овцам и козам вводят в виде 25%-ного стериль­ного водного раствора в дозе 4 мл/10 кг (сухого вещества 0,1 г/кг) подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Этот же раствор назначают крупному рогатому скоту в дозе 2,0 мл/10 кг (сухого вещества 0,25 г/кг) подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-е сутки).

    Локсуран овцам и козам дают в дозе 2,5 мл/10 кг подкожно дву кратно с интервалом 24 ч. Доза для крупного рогатого скота состав­ляет 1,25 мл на 10 кг подкожно или внутримышечно (на 1,2 и 4-е сут­ки).

    Ивомек 1%-ный раствор (для инъекций под кожу) содержит ивермектин — активнодействующее вещество. Крупному рогатому скоту, овцам и козам дают из расчета 0,2 мг/кг. Можно также пользоваться раствором йода в соответствии с инструкцией.

    За рубежом применяют и ряд других препаратов: альбендазол, левамизол, рафоксанид, морантел-тартрат и др.

    Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие меро­приятия: смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок; отдельное содержание телят на благо­получных пастбищах; изолированное стойлово-выгульное выращи­вание телят (из расчета 25 м2 на теленка).

    Животных поят водой из колодцев или ее привозят из благопо-192

    лучных водоемов. Свежую траву для телят доставляют с участков, 1де не выпасался зараженный возбудителем диктиокаулеза скот. Поголовье пополняют после карантинирования и обследования нновь поступающих животных.

    Телят текущего и молодняк прошлого года рождения обследуют по гельминтоларвоскопическому методу выборочно (примерно К) % поголовья) первый раз через 45—50 сут и периодически повто­ряют до конца выпаса. На пастбищах места водопоя благоустраива­ют, засыпают берега гравием.

    Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно К) % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегель-минтизируют. С целью химиопрофилактики ежедневно мелкому рогатому скоту скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:9). Дли­тельность и сезон скармливания определяют на местах с учетом био­логии гельминтов и эпизоотологии заболевания.

    В отдельных странах за рубежом испытаны вакцины против диктиокаулеза овец и крупного рогатого скота. Материалом для вакци­нации служит масса личинок D. filaria, инактивированных гамма-облучением кобальтом-60 при экспозиции 400 Гр. Эффективность вакцинации телят доходит до 95—98 %.

    В нашей стране с достаточно высоким эффектом испытана вак­цина, изготовленная из личинок свободноживущих гельминтов (Rhabditis axei).
    3.Структура государственной ветеринарной медицины в Украине
    Государственный департамент ветеринарной медицины является органом государственного управления, действующим в составе специально уполно­моченного центрального органа исполнительной власти по вопросам аграр­ной политики и реализующим государственную политику в о'бласти ветери­нарной медицины.

    Государственный департамент ветеринарной медицины для выполнения возложенных на него задач образует соответствующие территориальные органы и региональные службы государственного ветеринарно-санитарного контроля и надзора на государственной границе и транспорте.

    Государственный департамент ветеринарной медицины, его террито­риальные органы и региональные службы государственного ветеринарно-санитарного контроля и надзора на государственной границе и транспорте составляют единую систему государственных органов ветеринарной меди­цины.

    Председатель Государственного департамента ветеринарной медицины, его заместители и начальники управлений Департамента одновременно являются по должности соответственно Главным государственным инспек­тором ветеринарной медицины Украины и его заместителями.

    К компетенции Государственного департамента ветеринарной медицины относится:

    регистрация ветеринарных препаратов, субстанций, готовых кормов и кормовых добавок, обеспечение выдачи заключений по применению средств ветеринарной медицины, утверждение технической документации, связанной с их производством и использованием;

    ведение Государственной регистрационной книги ветеринарных препара­тов, субстанций, готовых кормов и кормовых добавок;

    осуществление государственного ветеринарно-санитарного контроля и надзора за производством, реализацией и использованием ветеринарных препаратов, субстанций, готовых кормов и кормовых добавок, оценка их воздействия на здоровье животных и качество продукции животного проис­хождения;

    распределение средств, выделяемых из Государственного бюджета Украины на проведение противоэпизоотических мероприятий между орга­нами государственного управления и другими государственными учрежде­ниями ветеринарной медицины;

    информирование Международного эпизоотического бюро об установле­нии карантина животных по болезням, внесенным в список А, сроке его действия и о снятии;

    установление ограничений или запрета на экспорт, импорт и транзит животных, продукции животного происхождения, сельскохозяйственных продуктов из отдельных стран или регионов в связи с возникновением особо опасных болезней, в том числе общих для животных и людей;

    представление интересов ветеринарной медицины Украины, подписание международных соглашений в пределах полномочий, предоставленных ему специально уполномоченным центральным органом исполнительной власти по вопросам аграрной политики в соответствии с законодательством;

    разработка и утверждение положений о государственных учреждениях ветеринарной медицины (территориальных органах, больницах, научно-исследовательских контрольных институтах, государственных лаборатори­ях, аптеках и т. п.), а также инструкций, установок, ветеринарно-санитар­ных правил, других нормативно-правовых актов по вопросам ветеринарной медицины в пределах своей компетенции.

    Нормативно-правовые акты Государственного департамента ветеринар­ной медицины, изданные в пределах его компетенции, обязательны к исполнению государственными органами, субъектами хозяйствования, гражданами Украины, иностранцами и лицами без гражданства, проживаю­щими на территории Украины.

    ГДВМ Украины с подчиненными ему управлениями госвет медицины а/р Крым, обласными управлениями госвет медицины, Киевскими и Севастопальскими городскими управлениями ветмедицины, центральной и государственной лабороториями вет медицины, зональными специалистамигосударственными лабороториями ВМ по болезням животных и по болезням молодняка, межобласными специализированными государственными лабороториями ВМ по болезням птиц, государственного НИКИ веет препаратов и кормовых добавок, региональных служб гос веет контроля на государственной границе и транспорте, подразделениями ВМ с обеспечением карантинных ветеринарных мероприятий, 6 биофабрик ( Днепропетровская, Галищинская, Гажульская, харьковская, Херсонская, Сумская), корпорации укрзоопромпостачи, обласное гос предприятие ветзоопромпостач, обласные гос лаборотории ВМ, районные управления ВМ, которым подчинены районные гос предприятия, лечебницы ВМ, участки ВМ и пункты ВМ, районные гос лаборотории ВМ и гос лаборатории ВСЭ на рынках, городские управления ВМ с подчиненными им городскими гос предприятиями (лечебницами учасками, гос лабораториями ВСЭ на рынках).

    Управления ВМ осуществляется ГДВМ, который подчиняется непосредственно министру аграрной политики Украины. Голова ГДВМ назначается кабинетом министров Украины. Обласные, Киевские, Севастопальские управления гос ВМ возглавляют главные гос инспектора ВМ – начальники управлений, которые назначаются на должности ГДВМ Украины по соглосованию с обласными г.Киева и Севастополя, городскими администрациями. Руководство ВМ в районах и городах осуществляют соответсвенно районные и городские управления ВМ, которые возглавляют главные гос инспектора ВМ – начальники управления, которые назначаются на должность начальниками управления ВМ а/р Крым, г.Киева и Севастополя, Обласными управлениями ВМ по согласованию с районной или городской администрацией. Региональные службы гос веет сети, которые контралируют гос границы и транспорт возглавляют начальники, которые назначаются на должность только ГДВМ Украины. Руководители гос органов управления ВМ а/р Крым, региональных служб, являются одновременно и начальниками и главными гос инспекторами ВМ соответсвенно своих подразделений.
    Ситуационное задание

    В холодильнике, где хранилось 5 туш свинины и 2 туши говядины, с разрешения врача ветеринарной медицины, но без предубойного и послеубойного осмотра поместили тушу нетели. При дальнейшем осмотре выявлено, что эта туша плохо обескровлена, в области подгрудка кровянисто-студенистые инфильтраты.

    Ваши действия по установлению диагноза и санитарная оценка свинины и говядины.
    Из вышеперечисленных данных – подозрение на сибирскую язву. При подозрении на сибирскю язву от подозрительной туши берут измельченные ткани на исследование для бактериоскопического и бактериологического исследования. При положительном результате – все утилизируют сжиганием.Мясо подозреваемое в обсемененности бациллами проваривают не позже 7 часов после убоя, 3 часа с момента закипания. Шкуры дезинфицируют. При отрицательной бактериоскопии тушу изолируют до получения результатов бак.исследований. Инструменты кипятят в 5%ном растворе соды в течении одного часа. Спецодежду автоклавируют в 1 час при двух атмосферах. При положительной бактериоскопии в мазках обнаруживается одиночные, парные, или расположенные цепочкой (вид бамбука) бациллы. Если не возможно проварить в котлах тогда все туши помещают в изолированный холодильник при температуре не выше 10 градусов и обезвреживают не позднее 48 часов с момента убоя. Если это не возможно, то все направляется на техническую утилизацию.


    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   44


    написать администратору сайта