Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни (книга).doc
• Дата: 11.01.2018
• Размер: 3.81 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни (книга).doc
• Тип: Документы; #13872
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 22 из 44

Глава 17

1.Дерматомикозы.
ТРИХОФИТИЯ

Трихофития (Trichophytia — стригущий лишай) — инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Историческая справка. Трихофития входит в группу дерматомикозов — грибных болезней многих видов животных, проявляющихся поражением кожи и ее производных. Дерматомикозы известны давно. Научное изучение болезней началось со времени открытия их возбудителей — парши (Шоенлайни, 1839), микроспории (Груби, 1841), трихофитии (Малмстен, 1845). Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей дерматомикозов. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов (П. И. Матчерский, П. Н. Кошкин, Н. А. Спесив-цева и др.) и в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.).

Возбудители дерматомикозов — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Achoreon, из группы Dermatophytes, относящиеся к несовершенным грибам — Fungi imperfecti. Соответственно они вызывают три самостоятельные болезни — трихофитию, микроспорию и фавус (парша). Поскольку дерматомикозы проявляются во многом сходными кли­ническими признаками — поверхностным микозом, их нередко называют стригущим лишаем.

Возбудители трихофитии. Болезнь вызывают грибы, относящиеся к роду Trichophy­ton, — Tr. verrucosum, Tr. gypseum и Tr. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum, у лошадей (до 82,5 %) — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, лошадей, грызунов — Tr. gypseum.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имеют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса; споры круглые или овальные — в виде цепочек. У основа­ния волоса \споры нередко образуют чехол, при этом они располагаются как снаружи, так и внутри волоса. Величина спор 3 — 8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся, не­редко распадающийся на споры, расположенные цепочками.

На питательных средах (сусло-агар, среда Сабуро и др.) возбудители образуют различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хламидо-споры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост возбудителей появляется на 6 —40-й день при температуре 25 — 28 °С. Размеры колоний до 3 — 5 см в диаметре. Колонии складчатые, кожистые, глубоко врастающие в субстрат. Цвет колоний за­висит от интенсивности образования пигмента и его распределения в колонии. Мо­лодые культуры имеют более нежную окраску.

Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться до 6—10 лет в пораженных волосах, до 3 — 8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней и даже могут в ней размножаться при благоприятных условиях. Ультрафиолетовые лучи действуют губительно. В кипя­щей воде трихофитоны погибают через 2 мин, сухой жар 60 — 62 °С вызывает их гибель через 2 ч. Растворы карболовой кислоты (2 — 5 %-ный), щелочи (1 — 3 %-ный), формальдегида (1—3 %-ный), салициловой кислоты (1—2 %-ный) убивают трихофитоны за 15 — 30 мин.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют все виды сельско­хозяйственных животных, мыши, крысы, пушные и хищные звери, птицы. Молодые животные более восприимчивы и тяжелее переболевают. Болезнь. регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организ­ма животных, изменения метеорологических условий, различные нару­шения в содержании и кормлении.

Перемещения и перегруппировки нередко приводят к перезара­жению животных и массовой вспышке трихофитии. У телят подъем заболеваемости чаще приходится на сентябрь — ноябрь, чему предшест­вует комплектование групп животных; у лошадей конных заводов — на период отъема молодняка (сентябрь — ноябрь), на ипподромах — после ввода больших партий новых животных (июль — август).

Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое заражает здоровых животных путем прямого и непрямого контакта. Факторами передачи возбудителя могут быть помещения, подстилка, оборудование, предметы ухода, упряжь, навоз, почва и др. Не исключается передача возбудителя и мышевидными грызунами.

В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфи­цированные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время становятся опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Патогенез. Трихофитоны размножаются в тканях, содержащих роговое вещество — керотин, который имеется в роговом слое эпидер­миса кожи и в волосе. Возбудитель выделяет токсины и кератолити-ческие ферменты, вызывающие поверхностное воспаление и разрыхле­ние рогового слоя кожи. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корко­вое вещество, что ведет к нарушению питания волоса и его выпа­дению. В месте поражения развивается гиперкератоз. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микроабсцессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся и тем самым распространяют возбудителя на другие участки тела. Возможен перенос возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующим образованием в местах размножения множественных очагов поражения. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и на­ступает истощение животного. В период выраженных клинических признаков возникает аллергическая реакция, а затем появляются спе­цифические сывороточные антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6 — 30 дней. На те­чение и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, со­стояние иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и кормления.

У крупного рогатого скота обычно поражается кожа головы и шеи; реже — боковые поверхности туловища, спины, области ягодиц и хвоста. Первые поражения у телят выявляются на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей; у взрослых — по бокам грудной клетки. У лошадей чаще поражаются кожа головы, основания хвоста и ко­нечностей; у собак, кошек, пушных зверей — кожа головы (нос, лоб, основание ушей), шеи, конечностей. При трихофитии у собак на коже образуются толстые корки. Кошки и овцы болеют трихофитией редко. Воспалительный процесс у овец локализуется чаще в коже спины, груди, лопаток, шеи; у ягнят — на голове, вокруг глаз, ушей. У свиней поражения в виде шелушащихся пятен обнаруживают на коже головы, спины, груди.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхност­ная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноцен­ном кормлении поверхностная фор­ма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же живот­ного можно встретить одновремен­но поверхностные и глубокие пора­жения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размеров 1 — 5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупы­ваются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверх­ность их вначале шелушащаяся, а за­тем покрывается асбестоподобными корками (рис. 19) При удалении

корок обнажается влажная поверхность кожи с подстриженными во­лосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5 —8-й неделе корочки отторгаются и на этих участках с центра начинают расти волосы.

Глубокая форма проявляется более выраженным воспале­нием кожи и длительным течением болезни. Нередко образуется гной, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, а при удалении их от­крывается гноящаяся изъязвленная поверхность. Возможно бактериаль­ное осложнение гноеродными микроорганизмами. Количество очагов поражения кожи у животных может быть различным — от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр очагов 1—3 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте очагов поражения нередко в дальнейшем обра­зуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще в летнее время, глубо­кая — в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тя­желых форм трихофитии у всех видов животных.

Стертую форму чаще регистрируют в летнее время у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги облысения с шелушащейся поверхностью. В этих участках нет выраженного воспаления. При удалении чешуек остается гладкая поверхность кожи, где в течение 1—2 нед по­являются волосы.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и эпизоотоло-гических данных В сомнительных случаях проводят микроскопию, при необходи­мости в лаборатории делают посевы на специальные питательные среды с целью выделения культуры возбудителя Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы из периферических частей пораженных участков, не подвергавшихся ле­чебным обработкам

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или в чашку Петри, заливают 10 —20%-ным р-ром едкого натра и оставляют на 20 — 30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени Обработанный материал заключают в 50 %-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании ана­лиза клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопии. Споры три-хофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются цепочками. При лю­минесцентной микроскопии волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитии.

При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии материала обнаруживают чесоточных клещей Экземы и дерматиты не сопровож­даются образованием ограниченных пятен, волосы не обламываются, как это бы­вает при трихофитии.

Лечение больных трихофитией животных проводят в изолирован­ных условиях, соблюдая меры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота и лошадей используют соответственно вакцины ЛТФ-130 и СП-1 в дозах вдвое боль­ших, чем профилактические. Вакцины вводят двукратно. Если исполь­зуют вакцины с лечебной целью, то отпадает необходимость при­менять лекарственные средства. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими пре­паратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину не используют, то больных животных можно об­рабатывать различными препаратами (см. Микроскопия).

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у круп­ного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

В СССР выпускаются живые вакцины против трихофитии жи­вотных: ТФ-130 и ЛТФ-130 —для крупного рогатого скота, СП-1— для лошадей, «Ментовак» — для пушных зверей и кроликов Все вакцины обладают лечебным и профилактическим действием. Их применяют внутримышечно двукратно в один и тот же участок: у крупного рогатого скота — в области бедра, у лошадей — в области средней трети шеи. Интервал между введениями вакцин 10—14 дней. Иммунитет у телят формируется к 21 —30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется 8 — 10 лет, у лошадей — 6 лет, у кроликов и пушных зверей — не менее трех лет. После введения вакцины образуется корочка на месте инъекции. Ее не сле­дует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Обычно корочка отторгается самопроизвольно к 15 —30-му дню.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дерати­зации. Все поступающие в хозяйство животные должны подвергаться карантину длительностью 30 дней. Перед выводом из изолятора здо­ровых животных их кожные покровы предварительно обрабатывают 1—2%-ными р-рами медного купороса, едкого натра или другими средствами. С профилактической целью используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

В ранее неблагополучных хозяйствах с целью специфической про­филактики восприимчивых животных вакцинируют. Телят прививают с месячного, жеребят — с 3-месячного возраста.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагопо­лучным. Запрещают перегруппировку животных, больных отделяют и лечат. Остальных животных вакцинируют и осматривают каждые 5 дней с целью выявления больных. Помещения дезинфицируют после каж­дого случая выделения больных животных. Текущую дезинфекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1 % щелочи и 5 % формальдеги­да, 10 %-ный р-р серно-карболевой смеси, формалино-керосиновую эмуль­сию (10 частей формалина, 10 —керосина, 5 — креолина, 75 —воды); одновременно обрабатывают предметы ухода, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 15 дней после последнего случая вы­здоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных.

Возбудитель. Микроспорию вызывают грибы рода Microsporum: M. earns (болеют собаки, кошки, пушные звери, овцы, свиньи, обезьяны, морские свинки); M gypseum (кошки, собаки, лошади, телята, крысы, мыши, обезьяны, тигры); M. equinum (лошади).

Возбудители микроспории имеют мелкие (2 — 3 мкм) круглые споры, располо­женные в мазках патологического материала беспорядочно или мозаично; они окру­жают волос у его основания, их обнаруживают и внутри волоса. Кроме спор, в периферической части волоса выявляют прямые, разветвленные и септированные нити мицелия

Для получения культур используют сусло-агар, среду Сабуро и др Рост воз­будителей появляется при температуре +27 — 28 °С на 3 —8-й день. Каждый вид воз­будителя имеет свой специфический рост на питательных средах и морфологические особенности.

Устойчивость. Возбудители сохраняются в пораженном волосе до 2 — 5 лет, в почве — до 2 мес. Считают, что в почве при определенных условиях они могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при действии 1 — 3 %-ного р-ра формальдегида за 15 мин, 5 — 8 %-ного р-ра щелочей за 20 — 30 мин. Устойчи­вость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей три­хофитии (см Трихофития)

Эпизоотологические данные. Микроспорией болеют кошки, собаки, лошади, пушные звери, свиньи, мыши, крысы, морские свинки; описаны случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота в СССР эта болезнь не зарегист­рирована. Микроспорией заражается и человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущественно в возрасте 2 — 7 лет, свиньи — в возрасте до 4 мес.

Болезнь регистрируется в любое время года, но у пушных зверей чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек — осенью, зимой, весной, у свиней — весной и осенью. Микроспория проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпи­зоотического очага представляют бездомные кошки и собаки. Они нередко также являются источником возбудителя инфекции для чело­века, особенно для детей. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками, корочками, волосами.

Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи грибов микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых с больными животными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство гриба М. gypseum.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитии (см. Трихофития).

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 22—47 дней, а болезнь 3 — 9 нед и более (до 7 — 9 мес). По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микро­спории. У взрослых животных микроспория чаще протекает в скрытой форме, у молодняка наблюдают все формы. Болезнь сопровождается зудом.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обла­мыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округ­лой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота на коже) малозаметны. Поражения могут быть очаговыми и диссеминирован-ными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки за­сохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обшир­ные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встре­чается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или с редким наличием волос; выраженного воспаления нет. Такие участки потертости напоминают травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

Скрытая форма (субклиническая) сопровождается поражением отдельных волосков на голове или туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя вы­явить, их обнаруживают лишь с помощью люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей. Ее чаще регистрируют у взрослых кошек, а у котят — поверхностную. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными во­лосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, около ушей, нижней губы), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. Иногда могут быть более глубокие поражения — наличие в очагах корочек засохшего экссудата.

У собак, как и у кошек, обычно регистрируют клинические признаки поверхностной формы болезни, характеризующиеся появле­нием ограниченных пятен шелушения и образования корочек на коже лап, морды, туловища. Волосы в местах поражения редкие, легко обламываются. У животных может быть самовыздоровление.

У лошадей поражения обнаруживают на спине, лопатках, крупе, шее, голове, конечностях в виде пятен с шелушащейся поверхностью. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме обнаруживаются корки раз­личной толщины.

У пушных зверей микроспория нередко протекает в субклини-, ской форме, и обнаружить пораженные волосы удается лишь с по­мощью люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туло­вище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися.

У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных рако­вин, реже — на коже спины, боках и шеи. Пятна, сливаясь, об­разуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как пра­вило, обламывается или выпадает.

Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом энизоотологических данных, клинических признаков и результатов люминесцентного метода и микроскопии мазков. При необходимости проводят выделение культуры возбудителя. Для лабора­торного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела Люминесцентным методом исследуют патологический материал и по­дозрительных по заболеванию микроспорией животных. Патологический материал про­сматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а животное облучают Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом.

Дифференциальный диагноз. Микроспорию дифференцируют от трихофитии, че­сотки, гипоавитаминоза А, дерматитов неинфекционной этиологии на основании ла­бораторных и клинико-эпизоотологических данных. При гипоавитаминозе А, дермати­тах не обнаруживают возбудителей в мазках из патматериала, при чесотке — вы­являют чесоточных клещей. Люминесцентный метод позволяет дифференцировать мик­роспорию от трихофитии и фавуса, при которых пораженные волосы не дают зеленого свечения.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорией, ис­пользуют 5—10 %-ную салициловую мазь, 10 %-ный салициловый спирт, 10 %-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3—10 %-ные раство­ры карболовой и бензойной кислот, йодоформ, фукузан, однохлористый йод, трихоцетин, мазь «Ям» и др. Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин, который назначают внутрь с концентратами в течение 8 — 15 дней в дозе 20 мг на 1 кг массы животного.

О выздоровлении животных судят по отсутствию очагов пора­жения на коже и отрастанию волос. Перед выводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина (2 %-ный) или едкого натра (1 — 1,5 %-ный). Специфических средств ле­чения нет.

Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что переболевшие микроспорией лошади устойчивы к повторному заражению до двух лет (срок наблюдения).

Профилактика и меры борьбы. Специфические средства профи­лактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при трихофитии (см. Трихофития). С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах и на конных заводах про­водят массовые профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп. При обнаружении больных живот­ных проводят мероприятия, как и при трихофитии. Кошек и собак (кроме ценных пород собак), больных микроспорией, уничтожают, проводят отлов бродячих животных.

Учитывая опасность заражения человека от животных, соблюдают меры личной профилактики при работе с животными.

ФАВУС

Фавус (Favus, парша) — грибная болезнь, в основном птицы, реже млекопитающих животных и человека, характеризующаяся поражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов.

Возбудитель. Паршу у разных видов животных вызывает несколько видов грибов, относящихся к роду Achorion: у птиц — A. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец — A. quinckeanum; у человека основным возбудителем является A. schonleini, которого в единичных случаях выделяют от собак, кошек, мышей, телят, обезьян.

В мазках из патологического материала возбудитель представлен округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек и скоплений, а также различной толщины мицелием, состоящим из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. В пораженном волосе элементы гриба располагаются по его длине, где постоянно обнаруживают пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира. Это считается отличительным признаком грибов ахорион от других дерматофитов. Пораженный волос не заполняется целиком элементами гриба, поэтому он не ло­мается, остается длинным, но приобретает серый оттенок.

Возбудители парши растут на среде Сабуро, сусло-агаре при температуре 28 — 30 °С. Колонии каждого возбудителя имеют свои морфологические особенности.

Устойчивость — такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития).

Эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заболеванию птицы (домашние, особенно куры, дикие), меньше млекопитающие животные (мыши, крысы, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы и др.). Из птиц более восприимчив молодняк, главным образом петушки. Считается, что у лошадей, крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде исключения. Восприимчив и человек.

Парша может проявляться в виде спорадических случаев и эпизо­отических вспышек (у крыс, мышей). Эпизоотические очаги склонны к стационарности.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Заражение животных чаще происходит контактным путем через повреж­денную кожу. Факторами передачи возбудителя могут быть различные предметы ухода, инфицированные корма. Имеют значение в распростра­нении парши клещи и грызуны. Возможно длительное сохранение возбудителя в объектах внешней среды, что делает их опасными для здоровых животных в течение многих месяцев. Как и при других дерматомикозах, клиническому проявлению и распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное кормление.

Патогенез. Возбудитель, попадая на кожу, размножается в ней вокруг волос и перьев, вызывая воспаление. Мицелий гриба в этих участках образует сплетение в виде щитка, в результате нарушается питание, ткань подвергается атрофии. При прорастании возбудителя в перьевые сумки и оболочки перьев в них происходят дегенератив­ные изменения, вследствие чего последние приобретают неправильную форму и выпадают. При генерализации процесса возбудитель может проникать с кровью в паренхиматозные органы, где вызывает обра­зование узелков и язвочек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до 3 — 4 мес. У домашних (кур, индеек, уток) и диких птиц первые признаки болезни появляются на бесперьевых участках кожи головы в виде белых пятен округлой формы, которые в дальнейшем превращаются в узелки. На поверхность этих узелков выпотевает экссудат и образуются корки (скутулы) серо-белого или серо-желтого

цвета. Единичные пятна и корки в дальнейшем сливаются, формируя с трудом отделяемые плотные наложения серого цвета на коже вокруг клюва, гребня и бородок (рис. VII). Эту форму поражения называют скутулярной. При генерализации процесса поражаются перьевые фолликулы и перья шеи, туловища. Вокруг перьев на коже образу­ются мощные корки, нарушающие питание перьев, и они выпадают. Перья, деформированные у основания, имеют серо-белый чехол, со­стоящий из мицелия и спор возбудителя. Кожа на месте выпавших перьев покрыта чешуйками и корками. Обычно птицы с поражениями перьев имеют мышиный запах.

У тяжелобольных птиц регистрируют клинические признаки воспа­ления слизистой оболочки рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, зоба, кишечника. Больные плохо поедают корм, у них развивается понос, приводящий к истощению и гибели. Такую форму парши при­нято называть висцеральной.

У млекопитающих парша протекает обычно в скутулярной форме. У кошек, собак, кроликов, крыс чаще всего фавозные поражения ло­кализуются на голове, ушных раковинах, лапах возле когтей, на когтях. У мышей поражается кожа головы, при этом нередко в воспалительный процесс вовлекаются глубоколежащие ткани. Гриб прорастает в костную ткань и может проникать в мозг. Часто больные мыши слепнут. Характерным поражением при фавусе у млекопитающих яв­ляется образование на коже струпьев, напоминающих чашечку с углуб­лением в центре. Такая форма поражения обусловлена более выражен­ным набуханием эпидермиса по периферии очага воспаления, ги­перемией сосудов кожи в очаге воспаления и атрофией кожи в центре очага. Пораженные участки с характерными струпьями желто-коричне­вого или серо-белого цвета могут сливаться, образуя крупные очаги. При заживлении на этих участках кожи появляются рубцы. Волосы в местах поражения теряют блеск, становятся сухими, быстро выпадают, но не обламываются, как при трихофитии и микроспории.

Паталогоанатомические изменения. Трупы животных истощены, от кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаруживают струпья, безволосые (бесперьевые) участки; у птиц — белый гребень, бесперьевые участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболоч­ках зоба, кишечника, верхних дыхательных путей.

Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у птиц — на гребне и бородке, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин.

Дифференциальный диагноз. При необходимости исключают трихофитию и микро­спорию. Для этого проводят микроскопическое исследование пораженных участков кожи, волос, перьев, учитывают отличительные морфологические признаки возбудителя (наличие мицелия различной толщины, многогранных с двухконтурной оболочкой спор, пузырьков воздуха в пораженном волосе), а также люминесцентную диагностику.

Лечение. При его необходимости назначают те же лекарственные средства, что и при микроспории. Специфических средств терапии нет.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии. При возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматри­вают. Группы птиц, где выявлены больные, убивают. Помещение подвергают тщательной механической очистке, дезинфекции и дезин­секции.
2. Дифиллоботриозы плотоядных животных

Дифиллоботриоз плотоядных вызывается несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae, подотряда Pseudophyllideae. Нередко возбудителем дифиллоботриозов заражается и человек.

Все виды дифиллоботриид локализуются в тонких кишках. Личинки — плероцеркоиды — паразитируют в самых разных орга­нах и тканях дополнительных хозяев.

Возбудители. Diphyllobothrium latum — широкий лентец, у собак достигает в длину 10 м при ширине 1,5 см. У пушных зверей его длина в среднем составляет 1,5 м. Сколекс сдавлен с боков, имеет две глубокие ботрии — щели. Членики короткие, но широкие, на их боковых полях расположено 700—800 семенников в виде точек. Три половых отверстия (мужское, вагина, матка) открываются по сред­ней линии на вентральной поверхности. Яичник по форме напоми­нает крылья бабочки и находится позади матки. Яйца овальные, серые, трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе. Размеры (0,063...0,073)х(0,042...0,052) мм.

D. minus — лентец малый, коричневого цвета, длиной до 26 см, шириной до 11 мм. Щели от сколекса переходят в виде узких полос на членики в области шейки. Широкие задние края члеников напо­минают зубчатую пилу.

D. strictum — лентец узкий, достигает в длину 47 см и в шири­ну 4 мм. Зрелые членики довольно удлиненные.

D. tungussicum — лентец тунгусский, длиной до 63 см, шириной 3,6 мм. Характеризуется довольно короткими члениками. Яйца напоминают грецкий орех, с неровной поверхностью, сетчатые.

Биология развития. Все лентецы — биогельминты. В развитии лентеца широко участвуют три вида хозяев. Дефинитивные хозяева — собака, кошка, лисица, песец, куница, человек. Реже может зара­зиться и свинья. Промежуточные хозяева — рачки-циклопы (Cyc­lops strenuus и др.). Дополнительные хозяева представлены видами пресноводных рыб (окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.).

Из яиц, выделенных наружу, в воде развивается корацидий за 20—25 сут. Корацидий имеет округлую форму, покрыт ресничками и снабжен тремя парами крючков. Вышедшие из яиц корацидий активно плавают в воде и заглатываются рачками. В рачках форми­руется первая личиночная стадия паразита — процеркоид (за 14—20 сут). Затем рачки и диаптомусы поедаются рыбами, из кишечника рыб процеркоиды проникают в их мышцы, икру, печень, подкож­ную клетчатку, где превращаются в плероцеркоида (инвазионную личинку) длиной 6—10 мм.

Дефинитивные хозяева заражаются возбудителем при поедании инвазированной плероцеркоидами рыбы. В кишечнике собак широ­кий лентец достигает половой зрелости за 13—23 сут, лисиц — 16— 36, песцов — 21—26, человека — 60 сут. Продолжительность жизни гельминта у человека составляет до 29 лет, собак — 394 сут, песцов — 389, лисиц — 112, кошек — 21—27 сут (рис. 67).

Эпизоотологические данные. Очаги широкого лентеца встреча­ются во Франции, Швейцарии, Италии, Финляндии, Японии, Румы­нии, Африке, Северной Америке. На территории РФ и СНГ эти цестоды преимущественно распространены на севере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучны районы Карелии, Балтии, тундры, в азиатской части — бассейны рек Таза, Енисея, Лены, Индигирки, Оби, Амура. Нередко встречается на Сахалине, Таймырском полуострове, в Тюмени, Астрахани.

У хищных рыб — резервуарных хозяев ЭЙ плероцеркоидами достигает высокой степени и нередко составляет 100 % при ИИ до 650 личинок. Доказана возможность заражения лягушек, ящериц и других холоднокровных процеркоидами. Они локализуются в самых различных органах. Иногда источником распространения инвазии является человек. Известны случаи обнаружения у человека 100 экз. и более лентецов широкого и 477 экз. лентецов тунгусского.

Патогенез и симптомы болезни. Лентецы — крупные гельмин­ты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механичес­кое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непро­ходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболоч­ку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма слу­жат мощным источником антигена, возникает аллергическая реак­ция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нару­шается секреция пищеварительного процесса, создается дисбактериоз.

Возникает гиповитаминоз В12, развивается анемия. У собак и зверей отмечают извращение аппетита, одни животные сильно угне­тены, другие — возбуждены. Расстраивается функция пищевари­тельного канала, отмечают поносы и запоры. Как правило, устанав­ливают эритропению, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопению, эозинофилию, увеличение юных форм нейтрофи-лов. Щенки и молодые животные отстают в росте и развитии, у пуш­ных зверей ухудшается качество пушнины.

Патологоанатомические изменения. Не изучены.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обна­ружения яиц дифиллоботриид методом флотации. С этой целью используют насыщенный раствор гипосульфита (64 %). Проводят гельминтоскопию фекалий, где находят членики или обрывки стро­билы гельминтов. При необходимости вскрывают пищеваритель­ный канал павших животных. Подвергают диагностическим иссле­дованиям речных рыб, осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень.

Плероцеркоиды светло-серые, около 6—10 мм в длину, могут свободно встречаться на поверхности указанных органов или в виде цисты на икре или мышцах. Личинки проявляют заметную актив­ность в теплом физиологическом растворе (28—30 °С).

Лечение. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотояд­ных применяют бромистоводородный ареколин, фенасал, бунами-дин гидрохлорид, филиксан, лопатол, празиквантел (дронцит), фебантел и др.

Бромистоводородный ареколин дают собакам из расчета 4,0 мг/кг с молоком или мясным фаршем после 12—14 ч голодной диеты. Лисицам и песцам препарат дают в дозе 0,01—0,06 г/кг так же, как и собакам. Фенасал и его препаративные формы (фенали-дон, фенапэг) назначают в дозе 150—250 мг/кг с кормом. Бунамидин собакам дают с мясным фаршем в дозе 50 мг/кг двукратно с интерва-306

лом 4 дня. Филиксан показан в дозе 400 мг/кг собакам массой до 15 кг и 200—300 мг/кг более крупным двукратно с интервалом 10 сут. Лопатол дают внутрь в дозе 100 мг/кг с кормом. Празиквантел (дронцит) назначают всем плотоядным животным с кормом в дозе 5 мг/кг. Фебантел можно давать в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела или 10 мг/кг (по ДВ) 3 дня подряд с кормом. Его можно использовать в виде суспензии на воде. Дронталь плюс назначают собакам через рот — 1 таблетка на 10 кг.

Профилактика и меры борьбы. В распространении данной инва­зии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомен­дуется.

Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и выво­зить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцер-коидами рыбу в сыром виде. Для ее обезвреживания применяют физические и химические способы: замораживание при —15 °С (в один слой) не менее суток, вакуумную сушку рыбного фарша, вяле­ние и варку. Рыбный фарш можно консервировать 1—2%-ными рас­творами муравьиной, соляной или сорбиновой кислоты от 6 ч до 5 сут, 2%-ным раствором формалина в течение 12 сут, 2%-ным рас­твором пиросульфита натрия в течение 5 сут. Засолка рыбы рассо­лом крепостью 24° по Боме убивает личинки за 7—8 сут.

Сильно зараженную рыбу следует направить на техническую утилизацию. В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) только через 2 сут, при 5%-ном — через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при — 18 °С личинки погибают только через 4 сут.

3.Методы определения мяса, полученного от больных и убитых в агональном состоянии животных.

Оганолептическая оценка: состояние места среза, качество обескровливания, изменения в лимфоузлах. Мясо животных, убитых в огональном состоянии плохо обескровлено, уимфоузлы синюшного или сиреневатого цвета.

Лабораторная оценка: проводят бактериоскопию (окраска по Грамму), определяют рН мяса ( колориметрический или потенциометрический метод ), мясо животных убитых в огональном состоянии имеет рН 6,6 и выше.

Также проводят реакцию на пероксидазу: этот метод основан на способности фермента пероксидазы разлагать перекись водорода с образованием кислорода, который окисляет бензидин, при этом образуется сине-зеленое окрашивание. В мясе животных убитых в огональном состоянии активность пероксидазы понижена, а у здоровых животных пероксидаза активна.

Формольная проба проводится только у крс. В мышцах больных животных накапливается продукты промежуточного и окончательного белкового обмена. Сущность метода в осаждении этих продуктов формальдегидом. Для этого нарезают мясо и готовят водную вытяжку, добавляют 10 капель 0,1Н едкого натрия, растирают пестиком в ступке, перекладывают содержимое в колбу и доводят до кипения, охлаждают под проточной водой и добавляют 5 капель 5% раствора щавельевой кислоты. Смесь фильтруют через фильтровальную бумагу, если вытяжка мутная, то фильтруют повторно. При положительной реакции образуется желеобразный сгусток


Ситуационное задание
При исследовании ножек диафрагмы от свиной туши, которая поступила для торговли на рынок, выявленные трихинеллы.

От каких возможных включений их надлежит дифференцировать Санитарная оценка мяса.

Дифференцировать от пузырьков воздуха, саркоцист, от молодых цистицерков. Саркоцисты имеют соеденительнотканные капсулы, а трихенелы покрыты тонкой прозрачной оболочкой, они бывают разной формы. Обызвествление саркоцист начинается с центра. Цистецерки размещаются не середине мышечного волокна, а между волокнами и величина их около 2 мм. Цистецерков выделяют в мышцах сердца, а трихенел нет.

Саноценка при трихенелезе: при выявлении одной трихенелы независимо от ее жизнеспособности тушу и суппродукты направляют на техническую утилизацию или уничтожают. Шпик перетапливают при температуре 100 градусов, шкуры выпускают без ограничений после тщательной зачистки мышечной ткани. Захоронение туш на скотомогильниках запрещено.