Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 28 из 44

Глава 20

1.ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ лошадей
Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихо­радкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время темпера­турных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Анги-ниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирус­ную природу болезни. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно об­основанный диагноз на ИНАН. В 1980 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную обо-точку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. Вирус обладает гемагглюти-нирующим свойством, содержит обратную транскриптазу.

В крови больных ИНАН лошадей образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах кле­ток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость В лиофильном состоянии при 18°С вирус сохраняет вирулент­ность 7 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При О — 1 "С холода вирус выживает до 2 лет. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне-осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулент­ные свойства при 58 °С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20 — 28°С за 1—3 ч; 2 %-ные р-ры едкого натра и формальдегида > бивают его за 20 мин, 3 %-ный р-р креолина — за 30 мин. Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает под остро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 20 — 50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН живот­ного вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9 — 93 дня) остро или хронически протекающую болезнь.

Источником возбудителя инфекции служит больное животное. Осо­бенно опасно животное в стадии острого течения болезни и вирусоноси-тель при обострении болезни. Лошади с латентной формой болезни

могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей вирус не был обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок (моча, кал, носовая слизь, конъюнкти-вальный секрет, молоко). Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет мало­важное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной ане­мией лошадей передача возбудителя не происходит. Другие же ис­следователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минималь­ного количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятель­ство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на непол­ноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заражение животных возможно конгенитально, в особенности при случке. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболе­ваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4-й кварталы года — соответственно 68,9 и 26 % (Я. Е. Коляков, 1940).

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насеко­мых (в июле — августе), в частности на пастбищах и даже в условиях ко­нюшенного содержания животных. Возможно также распространение ви­руса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устой­чивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использова­ния.

Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (арденская, брабансонская, першеронская, клейдесдальская и др.) малоустойчивы к вирусу ИНАН, и для них в неблагополучных хозяйствах характерно 100 % заболевание. Летальность при первичной вспышке болезни колеб­лется от 20 до 80 %.

Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3 — 5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь проте­кает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хрони­ческого течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 — 2 года случаев выражен­ной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как пра­вило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высо­ка его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размноже­ние клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 — 3 млн, в результате показатель гемато-крита и количество гемоглобина уменьшаются на 50 %. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после за­ражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличива­ется. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках пе­чени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чуже­родного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих анти­генов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса — вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 5 до 93 дней, чаще всего— 10 — 30 дней. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса, и многих других факторов различают сверх­острое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни.

Сверхострое течение ИНАН характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и за­канчивается смертельно.

Острое течение болезни сопровождается внезапным подъемом температуры до 40 — 42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоян­ный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблю­даются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей (рис. 37). Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исху­дание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 — 15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2 — 3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 10 приступов лихорадки продолжитель­ностью 3 — 5 дней, а ремиссии длительностью 3—15 дней. Чем чаще

и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хрони­ческий характер или заканчивается смертью.

Хроническое течение ИНАН часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1 — 3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 — 3 недель до несколь­ких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работо­способность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмер­ной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние живот­ных резко ухудшается и они погибают.

Латентная форма болезни встречается при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через дли­тельные промежутки времени. Такие животные являются вирусоноси-телями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение болезни бывает острым в 16,7 %, подрстрым — в 10 % и хроническим — в 73,3 % случаев заболеваний. Средняя продолжительность болезни при остром течении 17,6 дня, а при подостром — 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают кар­тину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении болезни часто отмечают исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато-белые возвышения (рис. V).

При патогистологическом исследовании во всех органах, в част­ности в печени и селезенке, выявляют набухание клеток РЭС, диффузную пролиферацию гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто имеющиеся оча­говые клеточные скопления; в клетках РЭС — обильное отложение гемо-сидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селе­зенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофаго-цитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз пече­ночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение коли­чества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селе­зенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, гематологических, серологических и патологоморфологических данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, харак­тер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику забо­леваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбуди­мость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.

Для серологической диагностики ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, однако практическое применение в СССР нашла только РДП, при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни. РДП обна­руживают вирусоносителей даже через 4 — 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест-системы.

При гематологическом исследовании больных лошадей определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 20), ретракцию кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз. При диагностировании ИНАН следует исключить сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, ринопневмонию, глистную инвазию и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель —май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови обнаруживают в эритроцитах возбудителя болезни — Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia equi, характеризуется лихорадкой до 40 — 41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушность, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозе в, как транс­миссивных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистрировались случная болезнь и Су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте и болезнь характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. Су-ауру характери­зуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, анемией и передается при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размно­жаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями, иногда другими кровососущими насекомыми, а также передаются при случке. Лептоспироз исключают на основании: исследований сыворотки крови больных по реакциям микро- и макроагглютинации; микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки); клинических проявлений и патологоанатомических изменений. Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ринопневмония, отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, преимущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в куль­турах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При глистных инва­зиях, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки, и их легко исключить при помощи копрологического исследования.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают комплемент-фиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определен­ную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гумо­ральными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатенто­вана вакцина против данной болезни.

Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по про­филактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за прода­жей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследо­вание РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной про­филактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям).

После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 — 5 ч). Во время работы на лошадях используют ленточные защитные пропитанные 10 %-ным р-ром креолина.

При проведении лечебных и диагностических манипуляций (введение лекарств, взятие крови, маллеинизация, ректальная термометрия и др.) необходимо использовать стерильные и индивидуальные инструменты.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади, при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных или вирусоносителей (про­водят серологическое исследование в РДП). Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается лишь через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследований сывороток крови по РДП.
2. ДЕМОДЕКОЗЫ
Демодекоз крупного рогатого скота

Хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитиру­ющим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes.

При сильном поражении клещами удои у коров снижаются на 15—20 %, молодые животные могут погибать от интоксикации и истощения. Стоимость кожи вследствие демодекозного порока сни­жается на 20—40 %, а иногда кожевенный товар приходит в полную негодность.

Возбудитель. Форма тела червеобразная. Самки длиной 0,21— 0,25 мм, самцы 0,23—0,28 мм. Яйцо бобовидной формы, разме­рами (0,068...0,083)х(0,019...0,033) мм.

Биология развития. Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3— 4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наи­больших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), пере­ходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не рас­тет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После заверше­ния этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичной развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превра-* щении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превра щении в имаго. Весь цикл длится 30—35 сут.

Эпизоотологические данные. Демодекоз крупного рогатого скота выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах с длительным стойловым периодом. Чаще болеют животные в возрасте 1—3 лет. В хозяйствах с тради-( ционной технологией разведения животных он шире распространен у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность извазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята заражаются от больных матерей при подсосном выращива­нии. Источник инвазии — больные животные.

Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в усло­виях внешней среды и остаются живыми непродолжительное время. Так, при температуре 18—26 °С и относительной влажности воздуха 92—96 % они сохраняют жизнеспособность до 9 сут, однако способ­ность к нападению на хозяина они утрачивают уже на 2—3-й сутки. Установлено, что только имагинальная стадия клещей является инвазионной, т. е. способной к расселению и миграции. На поверх­ность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У живот­ных, получавших во время линьки недостаточное количество пита­тельных веществ, снижается тонус кожи, что способствует выпаде­нию старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго D. bovis, толщина кото­рых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолли­кулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охваты­вает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии.

Патогенез. Клещ D. bovis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпите­лиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. В дермисе отмечаются мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и грануло-матозное скопление1 эпителиоидных, лимфатических, плазматичес­ких и гигантских клеток. Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Отмечаются лейкоцитоз, эритропения, эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдви­гом ядра влево, а также уменьшение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и иммуноглобулинов.

Таким образом, при демодекозе происходит изменение гомеостаза, что обусловливает иммунодефицитное состояние организма по Т-системе иммунитета. Если уменьшение резистентности организма в начале инвазии представляет защитную реакцию на внедрение клещей D. bovis, то дальнейшее ее снижение становится критичес­ким и вызывает клиническое проявление болезни.

Симптомы болезни. У животных старше 3 мес появляются ок­руглые узелки, расположенные в толще кожи, изолированные друг от друга и окружающей ткани. Такие демодекозные колонии чаще всего обнаруживаются в области головы, шеи, подгрудка, передних конечностей. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре. Отмечают вихревые образования волос, а также склеивание их содержимым. Некоторые узелки лишены волос и покрыты корочками красно-коричневого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, проводят микроскопическое исследование их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, содер­жимое переносят на предметное стекло в каплю вазелинового масла и микроскопируют. При отсутствии струпа стерильной инъекцион­ной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2—3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предмет­ное стекло, как и в первом случае.

При отсутствии клинических признаков демодекозных клещей можно обнаружить, исследуя соскобы кожи животных. Для этого выщипывают волосяной покров на площади 1,5—2 см2 в местах наи­более частой локализации клещей и на этот участок кожи наносят 1—2 капли вазелинового масла. Затем кожу в этом месте берут в складку и, нажимая тупой стороной лезвия скальпеля, проводят по коже, стараясь выдавить демодекозных клещей из волосяных фол­ликулов. Полученные таким образом соскобы кожи и волосы микроскопируют.

Лечение. Существующие методы борьбы с демодекозом преду­сматривают в основном многократные тотальные обработки живот­ных акарицидами: 0,5%-ной суспензией севина (1 раз в 3—4 сут, 6 раз), 1—2%-ными растворами кристаллического хлорофоса,

625

0,05%-ной водной эмульсией бензофосфата, 0,5%-ной водной эмульсией азунтола, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина (1 раз в 4 сут, 4—6 обработок), аэрозолями акродекс и дерматозоль (не менее 4 раз с интервалами между обработками 4—-6 сут из расчета 60—80 г на одно животное).

Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуют скармли­вать элементарную серу (ГОСТ 127—76) в дозах 40—50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 мес до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 мес подряд (декабрь—март). Эффективны двукратные подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека, цидектина и аверсекта-2 (фармацина) в дозе 1 мл/50 кг с интервалом 7 сут.

Профилактика. Всех животных, поступающих в хозяйство, сле­дует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

Для предупреждения распространения заболевания в марте—мае "необходимо поголовно обследовать скот на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста.

Свободные помещения перед постановкой животных тщательно чистят, содержат пустыми в течение 6 сут либо обрабатывают струей горячей (70—80 °С) воды под давлением и после просушива­ния вводят животных.

В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. Если в хо­зяйство поступают телята, подозреваемые в заражении, их необхо­димо с профилактической целью обработать ивомеком, цидектином или аверсектом в вышеуказанных дозах.
Демодекоз собак
Возбудитель — Demodex canis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Тело длиной 0,2—0,26 мм, сигарообразной формы. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах (рис. 156).

Биология развития. Сходна с D. bo vis. Срок развития возбуди­теля от яйца до имаго 25—30 сут.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки всех возрастов, но тяжелее — от 6 мес до 2 лет. Источник инвазии — больные собаки. Передача возбудителя возможна через предметы ухода, одежду и др. Неполноценное кормление, отсутствие или недостаток в рационе протеина, витаминов, минеральных веществ, сопутству­ющие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфо-цитов способствуют развитию болезни. Чаще болеют короткошерс­тные породы собак.

Во внешней среде при температуре воздуха 18 °С и влажности 85—90 % клещи сохраняют жизнеспособность на предметах ухода, подстилке, полу до 5 сут, на коже собак до 7 сут, в водопроводной воде 6 сут.

При температуре воды более 50 °С гибель клещей наступает в течение 1—2 мин.

Патогенез. Имаго, внедряясь в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникает преимущественно в сальные железы и постепенно заполняет их. Изменения в волосяных комплексах выра­жены некротическими процессами. В эпидермисе отмечают некроз, а также десквамацию; в дермисе — нарушение гемодинамики, стазы и отеки; в собственно коже — пролиферативное воспаление, харак­теризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилов, клеток Лан-гаханса и др. При этом волос выпадает, кожа покрывается чешуй­ками (рис. 157).

Симптомы болезни. Различают чешуйчатую (сквамозную), узел­ковую (папулезную), пустулезную и смешанные формы демодекоза.

Сквамозная форма характеризуется образованием аллопеций и ран. Поражаются голова, конечности и другие участки тела. Изме­ненные участки тела сухие, с хлопьевидным налетом, серо-белого цвета. В местах поражения отмечаются облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета, мягкой консистенции, в виде крошковидных масс.

При папулезной форме на различных участках тела образуются округлые и отчетливо ограниченные от окружающих тканей узелки диаметром 1—6 мм.

Пустулезная форма характеризуется образованием в коже бугор­ков диаметром 1—4 мм, наполненных гноем, они лопаются, и содер­жимое вытекает наружу. В местах локализации колоний волосяной покров редкий, через него хорошо видны демодекозные узелки. В центре крупных колоний шерстный покров отсутствует, а их поверхность покрыта корочками желтого цвета с покраснением кожи по периферии.

При всех формах демодекоза клещи могут паразитировать в коже внутренней поверхности ушных раковин и дистальной части конечностей, образуя небольшие узелки диаметром 1—3 мм.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и микроскопического исследования соскобов кожи. Соскобы берут из нескольких мест поражения, глу­боко проникая в кожу (до появления крови). При пустулезной форме исследуют пустулезную жидкость, нанося ее по каплям на предметное стекло. Демодекоз следует дифференцировать от стафилококкоза, дерматофитозов, экзем, аллергических поражений кожи, саркоптоза и др.

Лечение. Комплексное и направлено на подавление жизнеде­ятельности клещей, нормализацию функции кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, а также ликвидацию гормо­нальных отклонений.

1%-ный раствор трипансина на физиологическом растворе пова­ренной соли вводят внутривенно в дозах 0,5—1,0 мл/кг четырех­кратно с интервалом 7 сут. Амитразом (митобан, тактик, вапрозин) в виде 0,025%-ной водной эмульсии обильно смачивают кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой кожи шириной 0,5— 1 см 7—8 раз с интервалом 5 сут. Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения в дозе 1—1,5 мл/кг двукратно с интерва­лом 7 сут. Цидем, цибон, паноцид и демизон в аэрозольных и бес-пропеллентных баллонах наносят из расчета 1 г/кг четырехкратно с интервалом 7 сут. Децис, данитол, байтикол применяют в виде мас­ляных растворов 0,025%-ной концентрации, втирая в пораженные участки кожи 3—4 раза с интервалом 10 сут.

При сквамозной форме эффективны 5%-ная эмульсия мыла-К, а также гиподермин-хлорофос, который наносят на пораженные участки в дозе 0,15 мл/кг четырехкратно с интервалом 7 сут.

Для лечения генерализованной пустулезной формы демодекоза С. В. Ларионов предложил комплексный метод, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтяр­ного линимента и скармливание алиментарной серы. Больным животным серу дают внутрь в дозе 40 мг/кг в течение 30 сут. Пора­женные участки кожи обрабатывают серно-дегтярным линиментом (2 части серы, 1 часть березового дегтя и 4 части тетравита), первую неделю ежедневно, а затем 1 раз в 4 сут в течение 1 мес. Ивомек при­меняют подкожно двукратно с интервалом 14 сут, первый раз в дозе 0,2 мл/10 кг, а второй — 0,3 мл/10 кг.

Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псороптола и другими с расстояния 10 см путем нажатия на клапан в течение 1—2 с.

Наряду с применением специфической терапии собакам назна­чают витамины по Рыссу, пушновит, гендевит, а также иммуности­муляторы и модуляторы согласно действующим наставлениям.

Профилактика и меры борьбы. Питомники, клубы необходимо укомплектовывать здоровыми собаками, не допускать контакта больных собак со здоровыми, полноценно кормить собак, ежеме­сячно клинически обследовать животных, начиная с месячного воз­раста, регулярно чистить и мыть горячей водой (60—70 °С) клетки, коврики, места отдыха собак и т. д. Хорошим средством профилак­тики демодекоза собак является использование ошейников с инсек­тицидами.
3. Патологоанатомическая характеристика инфекционных абортов.
Румунські ветеринарні спеціалісти у 1956 р. спостері­гали в шести населених пунктах масові аборти у овець. Серед доношених, ягнят смертність новонароджених ста­новила від 3 до 22,7%. Слід відмітити, що 70—80% абортів спостерігалося тільки у овець першого окоту. У вів­цематок після аборту відмічені різні ускладнення і на­віть загибель.

Довготривалі копіткі дослідження привели до неспо­діваного висновку: причиною абортів був вібріоз. Спри­ятливими факторами для гострого вібріозу були алімен­тарні моменти, а саме гііпокальцінемія і гіпофосфоремія, а також білкова недостатність і гіпоавітаміноз. Цікаво, що в господарствах, де також спостерігався вібріоз овець, але були добре збалансовані норми годівлі, абортів не спостерігалось.

Описаний випадок є цінним для ветеринарного екс­перта. При виявленні заразного збудника аборту екс­перт обов'язково повинен провести роботу для виявлення другорядних факторів, які сприяли абортам.

Т. А. Мамедов спостерігав у 1961 р. вібріозні аборти у корів на фермі колгоспу ім. Куткашен Куткашенського району Азербайджанської РСР. Абортували корови в другій половині вагітності. Крім абортів, автор описав також народження нежиттєздатних телят, які гинули че­рез кілька годин після родів. У абортованих плодів спо­стерігалися набряки підшкірної клітковини, у частини викиднів всю шкіру вкривала слизово-гнійна маса. В грудній і черевній порожнинах абортованих плодів виявляли значну кількість серозної рідини з домішками фібрину та крові; на серці і під капсулою селезінки — дрібні крововиливи В сичузі — мутний ексудат корич­невого кольору з сіруватими згустками.

Навколозародкові оболонки набряклі, місцями на них крововиливи, Інфільтрація, множинні некротичні вог­нища, переродження ворсинок хоріону з некротичними змінами їх кінців.

У корів на третю-четверту добу після аборту конста­тували гострі геморагічні вагініти, опухання вульви, у деяких тварин — катарально-Івузликовий вагініт, слизо­во-гнійне виділення з вагіни. У більшості корів аборт супроводився затриманням посліду. У корів, які тели­лись нежиттєздатними телятами, спостерігали катараль­ний і геморагічний вагініт, а у деяких — затримання по­сліду.

Як повідомляє Бріан, у 58% стад великої рогатої ху­доби і в 85% стад свиней, які уражалися лептоспірозом у штаті Іллінойс (США), спостерігались аборти. Корови, уражені лептоспірозом, абортують частіше в кінці тем­пературного періоду або через 10—20 діб після нього. Аборти реєструються частіше на 6—9-му місяці тільно­сті. У корів після лептоспірозного аборту відмічаються: затримання посліду, метрити, порушення статевих цик­лів.

У свиней аборти лептоспірозного характеру можуть виникати вже починаючи з 4 тижнів і навіть у кінці по­росності. Ю. Д. Шевчук описав аборти у свиноматок на грунті лептоспірозу в липні 1964 Ір. в радгоспі «Богда-нівіський» Миколаївської області. Тут абортували свино­матки на різних стадіях поросності. У абортованих пло­дів автор констатував різку жовтяничність шкіри і набряки підшкірної клітковини. У плодових оболонках відмічено дегенерацію ворсинок епітелію хоріону і на­бряклість пупкових ве«.

Аборти у жуйних тварин лістерельозної етіології опи­сав Патерсон ще в 1940 році. При цій інфекції плоди ги­нуть за багато днів до зігнаиня викидня, що треба врахо­вувати при визначенні віку абортованого плода.

Деякі ветеринарні спеціалісти спостерігали аборти туберкульозного походження. Так, за даними Плюм, в господарствах Данії в 1931 році майже 2% корів абор­тували на грунті туберкульозної інфекції. В таких ви­падках аборт супроводжувався туберкульозним метри­том з різким потовщенням та ущільненням стінок матки і, як правило, з наступною неплідністю корів.

Магнусон ще в 40-х роках нашого сторіччя спостері­гав на племінних кінних заводах Швеції аборти вірусної етіології у кобил.

Мілляр описав неплідність у корів з абортами на 1— 8-му місяці тільності. При абортах він констатував на­бряк навколозародкових оболонок Описаний стерилітет Мілляр назвав вірусною неплідністю.

К. С. Братанов у 1952—1954 роках спостерігав у ко­бил на 7—11-му місяцях жеребності аборти вірусного по­ходження.

Наведені приклади можуть і повинні навести вегери-нарного експерта на думку про можливість вірусної еті­ології абортів.

При експертизі абортів у сільськогосподарських тва­рин ветеринарний експерт повинен також врахувати між­народні торговельні зв'язки між країнами, що можуть призвести до абортів такої етіології, яка в конкретних умовах ще не існувала. Наприклад, ензоотичний вірус­ний аборт овець поки що відомий тільки в Англії, ФРН, НДР, Італії та США. Зрозуміло, що розширення міжна­родних зв'язків може спричинити до завезення цієї хво­роби в інші країни.

За останні десятиріччя все більше і більше з'являєть­ся літературних праць, в яких описуються мікотичні аборти у корів. Бендіксен і Блюм в Данії дослідженнями абортованих плодів корів довели, що значне місце в етіології абортів посідають гриби Aspergillus fumigatus, Absidia ramosa i Vuillemina.

В їх спостереженнях цікава деталь такого характеру: грибкові аборти можуть повторюватися протягом двох

вагітностей.

Ролинсон описав грибкові аборти у корів на 7—8-му місяці тільності. Як з'ясувалося, абортували тільки коро­ви, які природно осіменялися бугаєм, що хворів на хро­нічний катар препуція, викликаний грибом Absidia ra­mosa.

І. І. Гевкан спостерігав мікотичні аборти при вісце­ральному мікоізі великої рогатої худоби. За спостережен­нями автора, із ЗО випадків мікозу у 2 корів хвороба супроводжувалась абортом на 6—7-му місяці тільності. В однієї з цих корів при розтині трупа виявлено некрози карункул На серозних оболонках плода були множинні крапкові крововиливи.

В деяких господарствах Брянської області взимку 1964—'1965 років >при годівлі запліснявілим сіном відмі­чались аборти у корів. Як повідомляють Н. А. Бутрін, А. І. Бачал, М. Г. Федорченко, господарства, в яких спо­стерігались аборти, були вільні від бруцельозу, трихо­монозу, вібріозу, лістеріозу.

Корови абортували на 4—7-му місяці тільності. При висівах із ортанів абортованих плодів на м'ясопептонні та печінкові живильні середовища автори відмічали зна­чно швидший, ніж на середовищі Чапека, ріст гриба As­pergillus. В контрольних живильних середовищах росту не було. Таким чином, автори довели мікотичне похо­джання абортів у корів від годівлі їх сіном, ураженим грибами, але вони не описали клініки абортів і змін у викиднях та плаценті.

Працівники Львівської обласної ветеринарної лабораторії Л. Е. Старченко і Г. І. Мищишина встановили, що в осінньо-зимовий період 1963—1964 років гриби з роду Aspergillus були причиною абортів у 56% кор'ів від загального числа абортованих тварин у господарствах, благополучних щодо бруцельозу, трихомонозу і вібріозу. Слід звернути увагу на застереження авторів, що в 1962 році, коли грубі корми не були уражені грибами, абортів мікотоксичного походження не зареєстровано.

Більшість авторів вважає, що для профілактики гриб­кових абортів у дощові роки потрібно різко поліпшити заготівлю та зберігання кормів. Треба їх періодично дос­ліджувати на ураження грибами.

Відомо, що матеріал від абортованих тварин, викид­нів, трупів недоносків у лабораторіях досліджують, як правило, на бактеріальну інфекцію та інвазію. Одержав­ши негативний результат, вважають аборт незаразним. Однак, враховуючи значну поширеність сапрофітних грибів і їх властивість при температурі 36—37° в значній мірі ставати патогенними, треба було б у кожному ви­падку аборту провадити дослідження на виявлення гри­бів. Таким чином експерт, проводячи експертизу, пови­нен пам'ятати, що при наявності значної кількості абортів з неясною етіологією необхідно посилити дослід­ження на виявлення грибкової природи аборту.3.
Ситуационное задание
На птицеферме среди цыплят месячного возраста возникло заболевание, которое характеризовалось быстрым распространением, угнетенным состоянием больной птицы, малоподвижностью, вялостью, конъюнктивитами, отеками, поносами с выделениями зеленовато-белого цвета, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. Дыхание цыплят сопровождалось хрипами, некоторые дышали лишь открытым ртом. На третий день заболеваемость цыплят составляла 42%, а летальность - 17%. При вскрытии точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, на эндокарде и эпикарде. У значительного количества цыплят при разрезе на границе между железистым и мышечным желудками выявлены кровоизлияния. До возникновения заболевания никаких вакцинаций цыплят не проводилось.

Диагноз Что должен предпринять врач ветеринарной медицины
Диагноз ставится на основании эпизоотологичесйих данных, клинических и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.

При остром течении определить ньюкаслскую болезнь не представляет ника­кой сложности. Однако в крупных хозяйствах, где заболевание протекает без выраженных клинических и патологоанатомических признаков, при наличии дру­гих вирусных и бактериальных инфекций поставить диагноз сложно. В таких случаях основным критерием в постановке диагноза считается выделение пато­генного вируса.

О благополучии стада по ньюкаслской болезни позволяют судить также тит­ры антител, определяемые с помощью РЗГА. Наличие их через 3 мес после вакцинации в разведении сыворотки крови 1 : 2560 и выше свидетельствует о контаминации птиц полевым вирусом.

С целью выделения и дифференциации вирусов предложены метод нейтрали­зации вируса антителами в микрокультурах, реакция связывания комплемента с использованием антисывороток, полученных на морских свинках, реакция не­прямой гемагглютинации с использованием эритроцитарных тест-препаратов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ньюкаслскую болезнь чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заболевания голубей, воробьев, сорок, попугаев, ястребов. Степень восприимчивости к вирусу у разных пород и возрастных групп птицы неодинаковая. Молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Зарегистрированы вспышки болезни у цыплят при отсутствии заболе­вания взрослой птицы, находившейся в контакте с молодняком.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выды­хаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 — 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полу­ченные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвен­тарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается венти­ляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 — 5 км (Симпсон, 1963).

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным спосо­бами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также до­машние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща (Ю. Г. Аликперов, 1957). Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60 —90%.

Течение и симптомы. При естественном заражении птицы инку­бационный период болезни 2—15 дней, что зависит от путей про­никновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, ти­пичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 — 70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выде­ляется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные заку­поркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освобо­диться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скру­чиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору (рис. 43). Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 — 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных приз­наков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: BI (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммуноло­гическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Пагологоанатомические изменения широко варьируют в зависи­мости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для сеп­тицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышеч­ного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке (рис. VII). У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки — в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника (В. А. Адуцкевич, 1954). При хроническом те­чении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенад­цатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделения вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Для выделения вируса готовят из тканей мозга, трахеи, печени и селезенки погибших птиц суспензию на фосфатно-буферном растворе (1 : 10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2). К 1 мл суспензии добавляют по 3 — 5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина, разводят физраствором 1 : 50 и вводят птице в дозе 0,5 мл внутри­мышечно или подкожно. Затем набирают надосадочную жидкость суспензии и заражают ею 10—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. При наличии вируса птица погибает через 3—10 дней, а куриные эмбрионы — в течение 48 — 96 ч с харак­терными для септицемии изменениями. От погибших куриных эмбрионов берут около­плодную жидкость и исследуют на наличие возбудителя в РГА и РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготра-хеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.
Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслу­живающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстил­кой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции. Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С. Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновоз-растную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.
Действия ветеринарного врача
При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают терми­ческой обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни. Мало­ценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5 %-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается лик­видировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.