Главная страница
Навигация по странице:

  • Биология развития

  • Симптомы болезни

  • Патологоанатомические изменения

  • Профилактика и меры борьбы

  • Ситуационное задание

  • Дифференциальный диагноз

  • Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.52 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни.doc
    Дата20.12.2017
    Размер3.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #12256
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница2 из 44
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44


    Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эмфизематозный карбункх круп­ного рогатого скота, брадзот и энтеротоксемию овец, газовые отеки, пастерелезе, пироплазмидозы, лейкоз, отравления, колики, тимпанию, солнечный и тепловой удар

    Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечени1-приступают немедленно после выявления и изоляции больных животньп Применяют гипериммунную противосибиреязвен­ную сыворотку или сг биреязвенный гамма-глобулин в лечебных дозах. Эти биопрепарать вводят под кожу (по 25 — 30 мл в одно место), а в тяжелых случаях -внутривенно. Перед введе­нием сыворотку подогревают в водяной бак. до 37 — 38°С. Чтобы предупредить анафилаксию, рекомендуется чужеро-ную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5 — 1 мл, а зате\ через 15 — 30 мин вводить остальное количество. Если через 5 — 6 -температура тела у больного животного не снижается, сыворотку вводя повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше чем сыворотки.

    Применение сыворотки комбинируют с внутримышечными инъек­циями антибиотиков: пенициллина или бициллина, стрептомицина наиболее эффективны сочетания с антибиотиками тетрациклинового ряда Курс антибиотикотерапии — 3 — 4 дня.

    Иммунитет. В случае естественного переболевания сибирской язвой у животных возни­кает стойкий продолжительный иммунитет. Для соз­дания активного искусственного иммунитета в настоящее время исполь­зуют живые вакцины СТИ — сухую и жидкую. Иммунитет развивается через 10 дней после вакцинации и сохраняется до 12 мес. Для создания пассивного иммунитета (продолжается до 14 дней) и с лечебной целью используют противосибиреязвенную сыворотку.

    Профилактика и меры борьбы. Главные направления профилактики сибирской язвы — вакцинация восприимчивых животных, учет и ликвида­ция «почвенных очагов», проведение сани­тарно-ограничительных меро­приятий и разъяснительная работа. Необходимо добиваться прекраще­ния бесконтрольного убоя животных, соблюдения правил утилизации, уборки и уничто­жения трупов, осуществлять постоянный надзор за заготовкой, транспортировкой, переработкой животного сырья, следить за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест скопления скота и водопоя животных, а также за полнотой обез­зараживания производственных и животноводческих стоков. Очень важно регистрировать и изолировать инфицированные террито­рии — места падежа животных от сибирской язвы и захоронения трупов. Биотер­мические ямы, скотомогильники, водоемы, скотный двор, летний лагерь и т. д. нужно подвергать дезинфекции с использованием физических, химических и биологических методов, огораживать инфицированные участки территории, производить посадку на них колючего кустарника. Необходимо проводить бактериологические исследования проб почвы. Это позволит выяснить действительную опасность зараженной террито­рии, проверить эффективность ее санации В неблагополучных по сибир­ской язве пунктах и на угрожаемой территории необходимо строго вы­полнять ветеринарно-санитарные требования при проведении агрогидро-мелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта, особенно вблизи животноводческих ферм и пастбищ.

    На всех территориях, признанных ветеринарными органами опас­ными по сибирской язве, ежегодно проводят профилактическую вак­цинацию восприимчивых животных против данной болезни. В случае повышенной опасности по сибирской язве нужно весь взрослый крупного рога­тый скот вакцинировать 2 раза в год — весной и осенью, чодняк первично иммунизируют в воз­расте 3 мес, ревакцинируют лез 6 мес, а в последующем прививают весной и осенью, как з фослый скот. Овец, коз, лошадей, верблюдов вакцинируют один раз — осенью, а свиней (только при ла­герном и свободно-выгульном содержании) не цозднее чем за 14 дней до перевода их в лагерь зли на выпас. В течение всего пастбищного периода необходимо еже­месячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молод--яка.

    При определении сроков весенней вакцинации обязательно учитывая состояние упитанно­сти скота. Вакцинируют животных при восста-злении нормальной иммунореактивности животных после выгона на пастбище.

    Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. При комплектовании ферм, в период профилактического карантинирования, обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств закупленный у населения. Убой привитых против сибирской язвы животных на мясо разрешают не ранее чем через 14 дней после вакцинации.

    В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют населенный пункт или хо­зяйство, ферму, участок гбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают 1. вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку Qiaos продукции животноводства. Всех имеющихся животных обследуют, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, ерез 14 дней после выздоровления вакцинируют. Клинически здоровых животных, подозре­ваемых в заражении, вакцинируют немедленно, токо от больных и подозрительных по заболева­нию коров обездживают и уничтожают.

    Молоко от подозреваемых в заражении животных допускается в пищу только после ки­пячения.

    Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоро-ле запрещено. Места, где находились больные животные или лежали, тщательно дезинфицируют, используя 10%-ный горя­чий раствор >го натра, 4 %-ный раствор формальдегида или хлорсодержащие гараты. Инфициро­ванный навоз сжигают.

    Для санации почвы используют хлорную известь, газы ОКБМ или мистый метил.

    Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней о дня последнего падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой, при отсутствии у вакцинированных живот­ных патоло-щческих реакций на прививки.

    При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах и ойнях дальнейший убой жи­вотных запрещают и проводят мероприятия, «рантирующие уничтожение возбудителя болезни на всех инфицирован-ых объектах. При обнаружении неблагополучного по сибирской язвенотного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке указанных предприятий немедленно приос­танавливают и проводят сзинфекцию сырья и помещений в соответствии с действующей ин-грук­цией. Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоен-гого происхождения должно быть обязательно исследовано на си-вгчжую язву реакцией преципитации в ветеринарных лаборато­риях.


    2.ЭЙМЕРИОЗЫ

    Эймериоз кур протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками.

    Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

    Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они отно-отряду Coccidia, подсемей­ству Eimeriinae, роду Eimeria. Наи-чатогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. acervulina, E.

    enella — самый распространенный и вирулентный вид эйме-эцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены чтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.



    Рис 136. Возбудители эймериоза кур' 1 — Е tenella, 2 — Е necatnx, 3 — Е maxima, 4—Е acervulma

    Размеры ооцист (22,96...24,5)х(18,2...19,16) мкм. Пи одном из полюсов имеется поляр­ная гранула, микропиле нет. Сии рогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

    Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и пато­генность значительно ниже, чем у Е. ton* На. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, pa IM§ рами (13...20)х(11...18,3) мкм, имеется полярная гранула. Спорени-ния продолжа­ется от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyf, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в с-реД-нем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и cjictiklf отростки.

    Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее виру л с н?-ность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4...42,5)х(16,5...29,8) мкм. На заостренном конце имсюге! микропиле и полярная гранула. Спо­руляция продолжается в течение 552

    М)—48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии раз-ииваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

    Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, разме­рами (16...20,2)х(12,7...16,3) мкм. Прото-нлазматическая масса в неспорулированных эймериях просматри-нается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабоза­метное микропиле, одна или несколько полярных i ранул. Споруляция длится до 48 ч, препатент­ный период — 4 сут. ('тадии эндогенного развития локализуются главным образом в две­надцати­перстной кишке.

    Биология развития. Происходит по типу эймерий других животных.

    Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчи-иостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной спо-i обностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выраже­на. В фермерских, индивиду­альных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатиче­ские условия становятся оптимальными для развития эймерий во вне­шней среде, а младшие воз­растные группы цыплят наиболее воспри­имчивы к заражению.

    Большое значение в распространении эймериоза имеют скучен­ность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.

    Источниками инвазии являются, как правило, больные или пере­болевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через шгрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвен­тарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

    Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при пысушивании и чувствительны к действию высокой темпе­ратуры. 11адежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой юрелки.

    Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндо­генных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обла­дая огром­ной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются шачительное число эпителиальных клеток, подслизи­стый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микро­флора, проникающая в организм через обширные разрушения сли-жстой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокиру­ются защитные механизмы организма.

    К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее i болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После n»|i болевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, ко* рый вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжит*и• ность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего i тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее naroi i м ное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реи мне зия цыплят после переболе­вания, тем дольше остаются цыплшя невосприимчивыми к повторному заболеванию.

    Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 «\ i Проявление клинических признаков обычно совпадает с развини шизонтов второй генерации.

    Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптм ным. При остром течении один из первых клинических признакон жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале пони­жен < потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучии.пт ся, больше сидят нахох­лившись, перо у них взъерошено, крыиья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после зара­жения или нр 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков Смертность дости­гает 100 %.

    При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цы­плята худеют, у них появляются измен* ния в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкоме* ния. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи HOI и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягиищ крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 cyi и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

    Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом зараже нии, когда в организм по­падает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериое i •-тики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистент-ность к последующим заражениям.

    Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окру ж ность клоаки и задние ко­нечности загрязнены жидкими испражне­ниями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнк­тива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают н желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые обо лочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспа­лена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рису­нок сглажен, могут быть точечные кровоизли­яния или серые узелки. В средней части тонкого от­дела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располага­ются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

    Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотоло-i ических, клинических дан­ных и патологоанатомических измене­ний. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаруже­нием в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из со-екобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают i истомоноз, борре­лиоз, трихомоноз и пуллороз.

    Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количе­ство препаратов-эймерио­статиков. Однако при выборе нужного некарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся зовершенно неэф­фективными.

    В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-ноэймериозные препа­раты делят на препятствующие и не препят­ствующие выработке иммунитета к повторным зараже­ниям. Пер-ные применяют, как правило, для профилактики эймериоза при ныращивании бройле­ров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекра­щают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 и стснсрол — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра дейст­вия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

    Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммуните­та. Их применяют цыпля­там с 10-дневного возраста в хозяйствах мяс­ного, яичного и племенного направлений. Это ампро­лиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя кур­сами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с пере­рывом 15, 20 и 35 сут. Сульфа­димезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

    Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериоз-ным препаратам в хозяйст­вах следует чередовать применение эймериостатиков.

    Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по преду­преждению этой болезни на­правлены на создание условий, исклю­чающих возможность массового заражения восприимчивого пого­ловья, организацию полноценного кормления, оптимальных усло­вий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

    Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность --ха, скопление помета, скучен­ность цыплят на ограниченной

    j ди. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, иск." -' попадание помета в кормушки и поилки, систематически их - • -и дезинфицировать.

    В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевай» • бегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче -риостатических препаратов в дозах ниже терапевтических гк делен­ным схемам, для того чтобы не влиять отрицательно н^ -ботку иммунитета у профилактируемого молодняка.

    В последнее время на производстве стали применять вакциь-восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероса^ научно-исследовательским ветеринарным институтом птице­водства. В организм птицы единовременно вводят так\к эймерий, которая не вызывала бы клини­ческой картины, с orjt-менным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих мированию иммунитета. Этот метод применяют только в не С получных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья ф. руется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживает, счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

    Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют свс» -фические виды паразитов У гусей широко распространены: Е. truncata, E -Е. kotlani, Е. nosens, Е. stigmosa; у уток: Е. anatis, E danailovi, E. shachdagica F пае; у индеек: Е. meleagrirmtis, E. gallopavonis, Ь. adenoides, Е шшсиа.

    Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов ки­ка, за исключе­нием Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.
    3. В каких случаях не допускается убой животных на мясо



    1. Больных, подозреваемых на острые инфекционные заболевания

    2. раньше трех месяцев карантина при ящуре и раньше 21 дня после вакцинации против ящура.

    3. привитых вакциной против сибирской язвы или в случае лечения сывороткой в течении 14 дней.

    4. неподвергнутых маллеинизации лошадей.

    5. скот в течении 30 дней, птицу в течении10 дней после скармливания рыбы.

    6. в течении2-3 дней после применения камфоры, скипидара и антибиотиков.

    7. которые обрабатывались инсектицидами и акарицидами.

    8. погибших при пожаре, ДТП, от молнии, электрического токам, замерзших или утонув­ших.

    Животных, положительно реагирующих на туберкулез и бруцеллез, направленных на мя­сокомбинат на условиях, т.е. по специальному разрешению ветеринарного управления. В вынуж­денных случаях по разрешению ветврача допускается убой животных привитых против сибирской язвы ранее 14 дней при нормальной температуре и отсутствии осложнений

    Ситуационное задание

    На МТФ в феврале у телят возникла болезнь, которая характеризовалась высокой заболе­ваемостью (68%) и летальностью (53,4%), признаками диареи, кахексии. Болезнь регистрировалась в первые 2-3 дня жизни и имела в основном острре течение, а при подостром и хроническом тече­нии у телят наблюдались артриты. На разрезе: незначительное увеличение селезенки, лимфатиче­ских узлов, геморрагический диатез, энтерит. Слизистая оболочка сычуга застойно гиперемиро­вана, содержимое - творожистое, серо-зеленого цвета.

    Уточнить диагноз. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

    Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохо­зяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспале­нием легких.

    Историческая справка. В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свинги первого пред­ставителя обширной группы сальмонелл — Salmonella suipestifer. В чест. заслуг исследователя международное общество микробиологов 1934 г. рекомендовали именовать бактерии этой группы сальмонеллами, а заболевания — сальмонеллезами

    Сальмонеллез, или паратиф, телят, в СССР установили в 1926 г. А. В. Си--.-и С. К. Беззу­бец. В 1929 г. был описан П. В. Тавельским паратиф овец. Пара' ; свиней диагностировали и изу­чали А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин (19>^ Р. А. Цион (1936), П. Н. Андреев (1937).

    Возбудитель. Бактерии рода сальмонелл принадлежат к семейству Enterobacii-riaceae. Сельмонеллез телят вызывают Salmonella dublin, реже S. typhimurium и, rii исключение, — бакте­рии других серологических типов; сальмонеллез поросят — S. chcje-гае suis и его варианты: S. gleser; S. voldagsen, в редких случаях S. dublin;. Все они маленькие палочки (1—4x0,5 мкм) с за­кругленными концами, окра­шиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образ\к-подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2 — 7,6 и темг.;-ратуре 37 °С. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, t бульоне — интен­сивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхносгт

    Современная идентификация сальмонелл основана на определении их серолог*-ческих (ан­тигенных) свойств, которые выявляют в бактериальных клетках термо­стабильного (соматического) О- и термолабильного (жгутикового) Н-антигенов, а также используют феномен специфической и неспецифической антигенной фазы жгутикового антигена.

    Устойчивость. В почве, навозе, воде сальмонеллы сохраняются до 9—10 мес, переносят замораживание более 4—5 мес; нагревание до 70 — 75 °С выдерживают 15 — 30 мин; 3 %-ный р-р едкого натра, хлорная известь, содержащая 2 % активного хлора, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 5 %-ная эмульсия ксилофата, 2 %-ный р-р формальдегида надежно обеззараживают инфи­цированные помещения при экспо­зиции не менее часа

    Эпизоотологические данные. К сальмонеллезу восприимчив молод­няк сельскохозяйствен­ных животных. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 мес, иногда старше; поросята — с первых дней жизни до 4-месячного возраста, особенно в период отъема. Ягнята болеют в первые дни жизни и реже в более старшем возрасте. Жеребята заболевают чаще в первую неделю после рож­дения, но могут болеть и в возрасте от 3 нед до 3 мес.

    Заражаются телята алиментарным путем, реже — через органы дыхания, жеребята и не­редко ягнята — внутриутробно. Животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни.

    В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах возможна взаимо­заражаемость молод­няка различных видов животных. В качестве пере­носчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возник­новении сальмонеллеза среди молодняка решающую роль играют не­благопри­ятные для организма факторы внешней среды: недостаточ­ность в рационах животных белка, вита­минов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.

    Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалитель­ный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндоток­сины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

    Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усилен­ное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослаблен­ных, но и у доста­точно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллеза большую роль иг­рают накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с по­сле­дующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенератив­ные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам. Возможны пора­жения легких, суставов, головного мозга, а у беременных живот­ных — матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

    Течение и симптомы. У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортив­ной форме. Инкубационный период колеблется в пределах 1 — 3, а иногда и до 7 сут. Продолжи­тельность инкуба­ционного периода зависит от резистентности организма, вирулентности сальмо­нелл, способа заражения, дозы возбудителя и факторов внешней среды.

    При остром течении развиваются сильное угнетение и ли­хорадка постоянного типа. Телята становятся малоподвижными, вя­лыми и сонливыми, лежат, вытянув голову или запрокинув ее на грудь, или стоят сгорбившись с полузакрытыми глазами (рис. 41) Температура тела поднимается до 40 —41 ° и выше. Пульс аритмичный, учащенный до 110—150 ударов в минуту. Дыхание брюшного типа, ускоренное, достигает 60 — 90 и более в минуту. Конъюнктива гипере-мирована и отечна, отмечается обильное слезотечение. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Шерсть взъерошена. Кожа туловища го­рячая, а на конечностях и ушных раковинах холодная. Аппетит из­менчив или совершенно исчезает, или резко уменьшается. Если не наступает смерть через 36 — 48 ч, что наблюдается обычно при первых случаях заболевания, то на 2 —3-й день болезни появля­ются признаки расстройства пищеварения. Фекалии становятся жидкими, серо-желтой окраски с примесью слизи, пузырьков газа, а позднее крови, и издают противный сладковатый запах. В даль­нейшем понос усили­вается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. У не­которых телят наблюдается дрожание и подергивание бедренной и локтевой групп мышц.

    При тяжелом заболева­нии появляются симптомы поражения почек: частое и болезненное мочеиспуска­ние, моча мутная, приобре­тает кислую реакцию и со­держит белок, эпителиаль­ные клетки, гиалиновые ци­линдры, эритроциты. Общее количество выделяемой мо­чи снижается, бы­стро на­растают явления сердечной недостаточности и токсико­за. Теленок худеет и слабеет, боль­шей частью лежит, не реагируя на внешние раздра­жения, стонет, запрокиды­вает голову на спину или упирается нижней челюстью в землю. На 5—10-й день болезни возникает аритмия пульса, дыхание становится прерывистым, появляется полукоматозное состояние и наступает смерть. При более легком проявлении болезни и своевременном лечении происходит постепенное сни­жение температуры и вос­становление нормальной

    функции желудочно-кишечного тракта. Прекращается понос и насту­пает выздоровление. В других случаях заболевание принимает подострое или хроническое течение.



    Рис. 41. Животные, больные сальмонеллезом.

    При подостром течении наблюдают те же клинические признаки болезни, что и при ост­ром, но они слабее выражены. Отмечают переменный понос и постепенное нарастание симптомов поражения органов дыхания: ринит, конъюнктивит, из ноздрей выделя­ется серозно-слизистое ис­течение; появляется кашель, который легко вызвать пальпацией гортани. При аускультации легких прослушивают­ся усиленное везикулярное дыхание и хрипы, при перкуссии иногда обнаруживают цритупление передней доли легкого.

    Хроническое течение сальмонеллеза часто развивается из острого или подострого и харак­теризуется усиливающимися призна­ками поражения органов дыхания. Из носовой полости вы­деляются слизистые или слизисто-гнойные истечения, появляется кашель, вначале он сухой, а в дальнейшем — влажный, частый и болезненный, дыхание затруднено. При аускультации прослу­шивают усиленное, жесткое ве­зикулярное дыхание и сухие хрипы; превалирует ремитирующий тип хорадки, постепенно нарастают симптомы пневмонии. Дыхание в раженных долях стано­вится бронхиальным, слышны влажные хрипы, .окутанный звук притуплен. Больные животные вялые, аппетит у них ч>дшается, кашель становится болезненным и сопровождается стонами. Тем­пература тела нередко держится в пределах 40,5—41,5 °С. Иногда

    несколько дольше, температура тела повышается до 40—41 °С, дыхание %-чащается, раз­вивается угнетение, исчезает аппетит, наступает постепен­ное истощение. Суставы, чаще скака­тельные и запястные, опухают, становятся горячими и болезненными, появляются артриты, возни­кает хромота. С появлением поноса, при нарастающей слабости, истощении и упадке сердечной деятельности, наступает смерть.

    Патологоанатомические изменения. Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Сли­зистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника мес­тами заметна очаговая гиперемия.

    Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологиче­ского и серологиче­ского исследований Заболевание сальмонеллезом молодняка про­является главным образом в пе­риод массовых отелов, опоросов, окотов и т. д. При анализе клинических признаков надо иметь в виду, что при остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка болезнь начинается септиче­скими явлениями высокая температура (до 41 — 42 °С), угнетение, учащенный сердечный толчок, частое напряженное дыхание, отсутствие аппетита, понос. При хроническом течении отме­чаются симптомы поражения легких в виде пневмонии, а у телят и жеребят -воспаление суставов. Важ­ными патологоанатомическими признаками сальмонеллеза являются, увеличение селезенки, обна­ружение в ней и в печени некротических узелков, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в ки­шечнике.

    Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо про­водить бакте­риологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфо­узлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабо­раторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического иссле­дования — сыворотку крови.

    Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хроническом течении болезни, а также с целью выявления животных-бактерионосителей применяют реакцию аг­глютинации с сывороткой крови. Агглютинины в крови больных животных по­являются на 7—10-й день болезни. Наличие агглютинационных титров 1:100 и выше дает основание подозревать сальмонеллез. Для идентифи­кации возбудителя сальмонел­леза применяют метод люминесцирующих антител.

    Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез необходимо дифференцировать у телят от колибактериоза и диплококковой инфекции; у поросят — от чумы, вирусного гастроэнтерита и дизентерии; у ягнят — от анаэробной дизентерии и у всех живот­ных — от неспецифических гаст­роэнтероколитов.

    Лечение. Больных сальмонеллезом животных необходимо изолиро­вать в отдельное поме­щение, где должен быть создан оптимальный микроклимат и организовано полноценное диетиче­ское кормление.

    Лечение нужно начинать как можно раньше, пока во внутренних органах не возникли де­структивные, необратимые морфологические изменения. Необходимо использовать комплексный метод лечения, направленный на подавление сальмонелл в организме, снятие интокси­кации и на восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Широко применяют поли­валентную антитоксическую сыво­ротку против сальмонеллеза, бактериофаг, а также антибиотики (син­томицин, левомицетин, препараты тетрациклинового ряда), сульфанила­мидные и нитрофура­новые вещества, витамины. Обязательно проводят предварительную подтитровку лекарств с опре­делением чувствитель­ности к ним выделяемой от животных микрофлоры.

    При лечении левомицетином препарат вводят внутрь в форме водной взвеси 3 раза в день, с интервалом 4 — 6 ч: в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 2 — 3 дней. Во избежание рецидива антибиотики продолжают давать еще 2 дня. Синтомицин вы­паивают с молоком или водой 3 раза в день с интервалами 4—6 ч по 0,02 — 0,04 г на 1 кг массы животного. Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают внутрь 3 раза в день по 0,02 г на 1 кг массы животного. При подостром и хроническом сальмонеллезе, осложненном пневмонией, использование антибиотиков следует комбинировать с внутримышечными инъекциями пеницил­лина и стрептомицина (сочетают синтомицин с биомицином, пенициллин со стрептомицином). Выраженными лечебными свойствами обладает неомицин в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы живот­ного.

    При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетан-ное применение анти­биотиков и сульфаниламидных препаратов (нор­сульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфа­димезин, сульфи­дин и др.). Суточная доза сульфаниламидных препаратов при введении их внутрь в первый день лечения должна быть не менее 0,1 г на 1 кг массы животного; дневную дозу дают в четыре приема и в после­дующие дни дозировку уменьшают на ]/4 (И. А. Архангельский, 1974). Эффективным лечебным действием обладают также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Фуразолидон применяют внутрь с молоком: телятам по 0,2 — 0,3 г, порося­там по 0,2 г, ягнятам по 0,12 г 2 — 3 раза в день.

    При сочетанном применении двух и более антибиотиков целе­сообразно брать препараты, обладающие синергидным действием, а также одновременно использовать гипериммунную проти­восальмонел-лезную сыворотку, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, ви­тамины, микро­элементы, аминокислоты, ферменты. Хорошие результаты дает блокада звездчатого симпатиче­ского узла 0,5 %-ным р-ром ново­каина в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного. В необходимых случаях проводят соответствующее симптоматическое лечение (исполь­зуют сердечные, тонизи­рующие, стимулирующие и др. средства), при­меняют физиотерапевтические методы. При продол­жительном лечении животных антибиотиками необходимо давать витамины и некоторые бактери­альные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др.

    Иммунитет при сальмонеллезах может быть приобретен в ре­зультате перенесенного забо­левания или при искусственной иммуни­зации. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие защитных антител в молозиве, которые молодняк получает в первую неделю после рождения. Иммунизация животных перед отелами, опоросами способствует усилению за­щитных свойств молозива.

    Для специфической профилактики сальмонеллезов используют не­сколько вакцин. Против сальмонеллеза телят применяют концентри­рованную формолквасцовую вакцину. Телят вакцини­руют подкожно начиная с 1—2-дневного возраста двукратно с интервалом в 3 — 5 дней. В хозяй­ствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, реко­мендуется проводить двукратную, с 8 —10-дневным интервалом вакци-аацию стельных коров за 50—60 дней до отела (дозы для 1-й при­шивки 10 мл, для 2-й — 15 мл).

    Вакцину против сальмонеллеза поросят вводят с профилакти-«гской целью двукратно с интервалом 5 — 8 дней до 4 — 5 мл. Поли­валентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят используют для прививок поросят и супорос-£ых свиноматок. Поросят вакцинируют в возрасте 20 — 30 дней, двукратно с интервалом в 5 — 7 дней (3 — 4 мл для 1-й и 4—5 мл -я 2-й инъекции). Супоросных свиноматок в хозяйствах, стационарно благопо­лучных по сальмонеллезу, вакцинируют трехкратно за 15 — дней до опороса (дозы 5—10 мл). С профилактической целью в [ (неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах используют сухую живую

    вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, вакцинируют подкожно всех клини­чески здоровых животных, начиная с 2-недель-ного возраста.

    Профилактика и меры борьбы. Профилактика сальмонеллезов мо­лодняка основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил отелов, опоросов, окотов, кормления и содержания животных. Ее нужно осуществлять уже в период под­готовки маточного поголовья к искусственному осеменению или случке

    С целью повышения сопротивляемости организма рекомендуется скармливать молодняку бактериальные препараты (ацидофилин, аци­дофильную бульонную культуру, ПАБК) и премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные вещества.

    В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза вхо­дят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления жи­вотных и ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, плановая профилактическая иммунизация и дезинфекция, лагерное содержание животных летом, борьба с грызунами.

    Важным звеном в профилактике болезни является комплектация основного стада живот­ными, благополучными в отношении сальмонел­леза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосителями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в РА и про­водят бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

    При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных поголовно клинически обследуют и термометрируют. Животных больных и подо­зрительных по заболеванию изолируют и лечат. Здо­ровых животных после термометрии вакцинируют. Систематически контролируют ка­чество кор­мов, режим кормления и содержания животных. Для дезин­фекции помещений, предметов ухода применяют растворы хлорной извести с 2 %-ным содержанием активного хлора, формальдегида (2 %-ный), едкого натра (горячий, 4 %-ный), однохлористого йода (3 %-ный) и 20 %-ную водную взвесь свежегашеной извести.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44


    написать администратору сайта