Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.52 Mb.
|
<ами лікарів ветеринарної медицини, вважаються недійсними.Глава 10.1. ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — нфекционная, остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характери-\ ющаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдель-з!х мышцах тела. Возбудитель — Clostridium chauvoei — имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами длиной 2 — 8 мкм. В мазках из патологического материала микробы располагаются одиночно или попарно (рис. II). Они обладают подвижностью, в молодых культурах окрашиваются по Граму положительно, в старых —отрицательно, в трупах и во внешней среде образуют споры, которые диаметром больше толщины микробной клетки и располагаются центрально или субтерминально. Капсул не образуют. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых местных — крупного рогатого скота, овец, лошадей и др. Cl. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, iiсочков печени, мозга (среда Китт — Тароцци, Хоттингера и др.); рост микробов «блюдается через 16 — 20 ч. В организме животных и на жидких питательных средах ^разует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного г-сгатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют мщитные силы (фагоцитоз) организма. Споры возбудителя очень устойчивы. Они несколько лет сохраняют жизнеспособ-ехгть в почве, а в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес. Прямые солнечные лучи •гйвают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — 30—40 мин. Лучшим дезинфицирующим средством является 4 %-ный р-р формальдегида. Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще оолеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, реже — гзцы, козы, лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в воз-т-сте 1—2 г. Экспериментально можно вызвать заболевание у свиней г верблюдов. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы юторых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбудителя. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские оинки. Источником возбудителя инфекции является больное животное, л. факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные i-.ешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют крушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, некоторые гельминтозные заболевания. Овцы преимущественно заражаются через поврежденную кожу, особенно в период стрижки и кастрации. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, однако в откормочных комплексах крупного рогатого скота эта болезнь может проявляться в виде небольшой эпизоотической вспышки — за 1—2 нед заболевает несколько десятков животных. Летальность высокая, в среднем составляет 80 %. Заболевание животных эмфизематозным карбункулом наблюдают во все месяцы года, но в интенсивности эпизоотического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в значительной части страны приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колючим, иногда скот выпасают по жнивью, а также на участках после уборки корнеплодов. Все эти факторы значительно увеличивают вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву, поэтому эмфизематозный карбункул относят к почвенным инфекциям. Нозоареал эмфизематозного карбункула охватывает все природные зоны страны. Связи этой болезни с какими-либо определенными почвенно-климатическими и географическими условиями не установлено. Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя. В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Вегетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выделять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Вследствие этого формируется быстро увеличивающаяся, кре-питирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного. Течение и симптомы. Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен— 1—2 дня, в редких случаях—5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы. При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41— 42°С. В местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро увеличивающаяся (в течение 8—10 ч) резко очерченная или диффузно отечная припухлость (карбункул) (рис. 20). Она вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпани-ческий звук. Затем припухлость становится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепити-рующий отек). При поражении глотки крепи-тирующий отек прощупывается в области ниже основания ушной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диафрагмы устанавливаются только после вскрытия трупов. С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, частый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1—2 сут, реже — через 3 — 10 дней. У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявиться в атипичной (абортивной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную болезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1-5 дней выздоравливают. Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко — преимущественно у телят до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают общие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Гибель больного животного наступает через 6—12 ч. У овец эмфизематозный карбункул клинически проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепити-рующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, проявляется сильным угнетением, анорексией; при поражении мышц конечностей — хромотой. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естественных отверстий, скрежет зубов. Больные погибают через 6—24 ч. Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами, посмертно образующимися в брюшной полости и проникающими в подкожную клетчатку. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенапол-нены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями. Следует отметить, что изменения внутренних органов непостоянны, а при атипичной форме болезни могут быть выражены слабо. Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основе анализа клинико-эпизо-отологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, бактериологического и биологического исследований. Клинико-эпизоотологический диагноз рекомендуется подтвердить лабораторным исследованием. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 — 3 ч после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30— 40%-ным глицерином. В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки погибают через 18—48 ч. При их вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени — единично или попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек. Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования. Лечение. В связи с острым течением лечение животных, больных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Для лечения применяют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5 — 9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном р-ре новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3 — 5 мг на 1 кг массы животного инъецируют внутримышечно раз в день в течение 3 — 5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном р-ре глицерина. Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Дибиомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3 — 5%-ный), перекиси водорода (1— 2%-ный), перманганата калия (0,1 %-ный). Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических признаков болезни. Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы в результате пассивного иммунитета, полученного с молозивом и молоком матери ; животные старше 4 лет приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Для профилактической иммунизации животных применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Вакцину вводят внутримышечно: крупному рогатому скоту в область крупа, овцам — с внутренней поверхности бедра, однократно в дозе 2 мл, независимо от возраста и упитанности животного. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 5 — 6 мес. Допускается одновременная вакцинация животных против эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного карбункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения болезни не следует допускать водопоя Животных из непроточных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных пастбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Необходимо систематически следить за санитарным состоянием территории животноводческих помещений и пастбищ, проводить меры по предупреждению травматизма. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине. В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота в возрасте от 3 месдо 4 лет, овец — с 6-месячного возраста. Если пастбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязательно ревакци-нируют через 6 мес после первой прививки. Телят вакцинируют дважды — в 3- и 6-месячном возрасте. В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Животных, больных и подозрительных по заболеванию, помещают в изолятор и лечат, а весь остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают. Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицированного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механической очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интервалом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные животные,—ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы формальдегида (4%-ный), едкого натра (10%-ный), однохлористого йода (10%-ный), взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора. Навозную жижу в жижесборнике обезвреживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего. Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции. При обнаружении эмфизематозного карбункула на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизационный завод или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфицируют. 2. Трихомоноз крупного рогатого скота Протозойная болезнь, характеризующаяся у коров абортами ни ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией. Распространение и экономический ущерб. Болезнь установлена в ряде регионов России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, ни Кавказе, во многих других государствах Европы, Америки, Азии и Африки. Трихомоноз наносит большой экономический ущерб, складыв.1 • ющийся из большой яловости животных (до 50—70 %), длительных перегулов, абортов, снижения продуктивности, качества спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей. Возбудитель. Trichomonas foetus имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходя i три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулиру-ющей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли (рис. 126). При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомо-нады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются. Биология развития. Размножаются трихомонады простым делением в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения — почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты (ложные цисты по Ройсу). Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Эпизоотологические данные. В последние годы отмечена тенденция к резкому снижению заболеваемости крупного рогатого скота трихомонозом. Однако опасность широкого распространения болезни сохраняется в связи с завозом племенного скота из других государств. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии — больные животные (коровы и быки-производители). Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных животных. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.  Строение Trichomonas foetus АК — аксостиль КО — коста, ВЖ — возвратный жгутик Ж — жгутики, ПЕЛ — пелта, Б — базальное тельце, ПФ — парабазальный филамент МИ —митохондрия, Я — ядро Источниками инвазии могут стать выделения из половых органов больных животных, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды Много паразитов содержится в околоплодных водах, абортированных плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситель-ство без проявления клинических признаков длится многие годы Патогенез и иммунитет. Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалительных процессов Иногда оно задерживается на 2—3 нед. Воспалительный процесс постепенно распространяется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерируется и рассасывается или наступает a6opi (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В половых органах измени ется физико-химическая среда, увеличивается количество патоген ных микробов, что делает невозможными нормальное существова ние вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков трихомо нады вызывают воспалительные процессы в препуции и мочеиспус кательном канале. При проникновении в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез, развивается импо тенция. Было отмечено наличие естественной устойчивости у некоторой части животных. Известны случаи самовыздоровления коров. Вместе с тем многие исследователи не регистрировали повторного заболевания трихомонозом животных, ранее перенесших эту болезнь Попытки создать искусственные активный и пассивный иммуни теты к трихомонозу заканчивались безрезультатно. Симптомы болезни. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях явные клинические признаки болезни отмечают в первые дни после заражения. В других случаях клинических признаков болезни может не наблюдаться 2—4 мес. Уже через несколько часов после осеменения у животных появляется беспокойство. Через 1—2 сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные-половые органы отечны. Температура тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у его свода, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации ощущается шероховатость — «терка» (специфический клинический признак). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. Острое течение может закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количество выделений, свидетельствующих о развитии гнойно-катарального эндометрита. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных животных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра. Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки болезни выражены слабо. Однако в стаде, на ферме много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. Острое течение болезни в таких хозяйствах может быть только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко трихомоноз протекает бессимптомно, однако такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводительной способностью. При остром течении через несколько суток после заражения развивается отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспускание вызывает беспокойство у животного. При осмотре слизистой оболочки полового члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректальном исследовании обнаруживают патологические изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Трихомоноз у быков самостоятельно не проходит. Патологоанатомические изменения. У коров при вскрытии уста-наливают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы. Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения трихомонад путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со слизистой препуция, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод (до 3—4 мес стельности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы патологического материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова. При постановке диагноза следует учитывать также эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Можно готовить мазки из патологического материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактерио-за, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. У коров полость матки обрабатывают 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000). Одновременно вводят подкожно препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Спустя 8—10 сут после проведения курса лечения коров исследуют на трихомоноз. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обязательно в период очередной течки. Лечение быков наиболее эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки. Можно применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутримышечного — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют куль-туральным методом смывы из препуция или сперму. Профилактика и меры борьбы. Взрослый крупный рогатый скот, поступающий в хозяйство, необходимо подвергать 30-суточ-ному карантинированию и исследовать на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада и лечат. Больных быков изолируют, лечат и в том случае, если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести. 3. Порядок выдачи ветеринарных спавок и свидетельств. ПОРЯДОК ОФОРМЛЕНИЯ I ВИДАЧ1 ВЕТЕРИНАРНИХ ДОКУМЕНТ1В Завдання. Вивчити призначення, порядок оформления i видам! ветеринарних , сертификате i довщок. Правила видач! ветеринарних документа на вантаж!, що тдлягають обов'язковому парному контролю, затверджен! Головним державним шспектором ветмедицини _.-.и в!д 19.10.99 року № 38// Вет. медицина Укра'ши. - 2000. - № 2. - С.1 . Методика проведения заняття Викладач дае загальн! методичн! вказ!вки з теми. Студенти самостшно вивчають пра-чидач! ветеринарних документ!в на вантаж!, що тдлягають обов'язковому ветеринар-хонтролю i за шдивщуальними завданнями виписують ветеринарн! св!доцтва та дов!д- Методичш вказ1вки Зпдно з чинним законодавством, обов'язковому ветеринарному контролю шдлягае гзезення тварин ycix вид!в, продукт!в i сировини тваринного походження, корм!в, кормодобавок, б!опрепарат!в, ветеринарних л!карських засоб!в, штам!в м!кроб!в, в!рус!в, гри :оксин!в тощОо. Транспортування ix (експорт, !мпорт, транзит, !нш! господарськ! переведення у тому числ! перег!н живих тварин) дозволяеться лише за наявност! в!дпов!дних ветеiнарних документа (сертиф!кат!в, св!доцтв або довщок), якими засв!дчуеться, що ц! ванта?айони (господарства) вивезення ix благополучн! щодо заразних хвороб тварин. Ветеринарн! сертификата, св!доцтва i дов!дки е документами державного ветеринар-ш контролю. При видач! ветеринарних документа на вантаж! сл!д керуватись наступними прави- Ветертарш свгдоцтеа (форма № 1 i форма № 2) видаються за единими зразками (до-•' 1 i 2), ветеринарн! довщки - за рекомендованим зразком (додаток 3) i чотири форми ^инарних сертиф!кат!в - за встановленими зразками. Ветеринарш свгдоцтва (форми № 1 i форми № 2) мають три складов! частики: св!до-. дублшат i кор!нець. Ветеринарним св!доцтвом № 1 супроводжуються тварини, що i'x вивозять (переганя-!з господарств (у тому числ! промислов!, зоопарков! и цирков!, птиця, бджоли, риба, за- |