Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпизоотологические данные

  • 2. Гиподерматоз крупного рогатого скота.

  • Патологоанатомические изменения

  • 3. УСЛОВНО-ГОДНОЕ МЯСО И СПОСОБЫ ЕГО ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ.

  • Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.52 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни.doc
    Дата20.12.2017
    Размер3.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #12256
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница17 из 44
    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   44

    Глава 12.




    1. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ.

    Чума свиней (Pestis suum) - инфекционная, высококонтагиозная ви­русная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеэа, при подостром и хрониче­ском — крупозной пневмонии и крупозно-дифтеритического колита.

    Историческая справка. Чума свиней впервые была описана в Северной Аме­рике в 1833 г В 60-х гг. XIX в. она значительно распространилась в большинстве стран Европы и до 50-х г. XX в. эпизоотии ее отмечали во многих странах мира с развитым свиноводством. В Россию возбудитель чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы.

    Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вириона 35 — 40 нм. Имеется один иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят виру-" лентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропроте­кающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса. Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их диф­ференцируют но результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрест­ной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупного рогатого скота.

    Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейгрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела.

    Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и пере­виваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его инфекционную активность определяют в РИФ.

    Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизи­рованные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штаммы с различными характеристиками.

    Устойчивость. При 60°С вирус инактивируется через 10 мин, при кипя­чении — моментально. В свинарниках он не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При —5 "С вирус сохраняется в крови до шести месяцев, а при добавлении карболовой кислоты (0,5 %) — более года. В охлаж­денном мясе он не погибает 2 — 4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3 — 5 дней, в почве — через 1—2 нед. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2 — 3°/„-нъш), формальдегида (2,5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15 —20°0-ная); они убивают вирус в течение часа.

    Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более вос­приимчивы к вирусу высокопородные свиньи. Дикие свиньи имеют естественную резистентность.

    Источником возбудителя инфекции являются больные и перебо­левшие домашние и дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не вы­явленными в общем стаде, они представляют особую опасность в рас­пространении болезни и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство может продолжаться 3 — 10 мес.

    Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фе­калиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированные вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные отходы мя­сокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механиче­ские переносчики вируса — домашние и дикие животные.

    Заражение чумой происходит при совместном содержании больных животных и вирусоносителей со здоровыми, а также при скарм­ливании инфицированных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания. Заражение также возможно через слизистые оболочки и поврежденную кожу.

    Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется гори­зонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбуди!ель чаще заносится с необезвре­женными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями.

    Чума свиней обычно появляется в хозяйствах с низкой ветери-нарно-санитарной культурой, не имеющих надежной защиты от за­носа возбудителя извне, и там, где не налажено обеззараживание поступающих пищевых и боенских отходов. Распространению возбу­дителя болезни могут способствовать предприятия по убою животных и переработке свинины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

    Чума свиней может возникнуть в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые пере­мещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хо­зяйстве вначале заболевают немногие животные, и лишь спустя 10 — 14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфици­рованным кормом, то в течение 2 — 3 дней заболевает большая часть или почти все поголовье свиней. Заболеваемость чумой достигает 95-100 %, летальность - 60- 100 %.

    Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизо­отических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непла­ново, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприя­тиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лак-гогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддержива­ется лишь среди молодняка (особенно поросят-отъемышей), имею­щего недостаточный иммунитет.

    В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья происходи г постепенное снижение виру­лентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс-факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполноценном кормлении сви­ней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пас-тереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.), изменяющие и ухудшаю­щие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, замене кормов и в случае непроведения текущей дезинфекции

    При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, наблюдают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диа­реям, что приводит к большому отходу молодняка. Эта форма чумы изучена недостаточно.

    Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуци­руется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-регикулярными клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосудов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые крово­излияния. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишеч­нике и других органах образуются очаги некроза, а в селезенке — инфаркты.

    В результате поражения кроветворных органов развиваются ане­мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидности сыворотки крови. При осложнении секундарными бак­териальными инфекциями развивается крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, ха­рактерных для негнойного энцефалита. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения.

    При подостром и хроническом течении развиваются блокада им­мунной системы и угнетение естественной резистентное™. На этом фоне усиленно размножается условнопатогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной процесс осложняется секундарной ин­фекцией. В таких случаях преимущественно поражаются легкие (кру­позная пневмония) и толстый отдел кишечника (крупозно-дифтери­тический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена ве­ществ, истощению животного и его смерти.

    Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5 — 8 дней; возможны и более короткие (3 дня) и затяжные (2 — 3 нед) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравнитель­но реже — молниеносное.

    При молниеносном течении отмечаются высокая температура тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая сла­бость. Животное погибает через 1—2 дня. Такое течение болезни раз­вивается у наиболее чувствительных к чуме молодых животных.

    Острое течение чумы чаще регистрируют в начале эпизоотии. Доминирующими признаками являются постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40 — 41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый впоследствии поносом (иногда кровавым), конъюнктивит (опухание век и склеивание их слизисто-гнойным экс­судатом).

    Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение.

    Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом перемеща­ются; отмечают слабость задних конеч­ностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, жи­вота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желто­ватым экссудатом, а несколько позже — точечные кровоизлияния, которые в даль­нейшем сливаются и образуют темно-баг­ровые пятна, не исчезающие при надав­ливании.

    Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затруднен­ным дыханием, сердечной недостаточнос­тью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конеч­ностей приобретает синюшную окраску. Развиваются выраженная лейко­пения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелоцитов. Незадолго до смерти температура тела снижается ниже нормы (до 35 — 36 °С). Обычно животные погибают на 7—10-й день.

    При молниеносном и остром течении у некоторых животных могут преобладать клинические признаки поражения центральной нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не­координированными движениями, дрожанием конечностей и судорогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменяемые длитель­ным угнетением. Животные быстро слабеют и погибают при явлениях эпилепсии или коматозною состояния (рис. 26).

    Подострое течение чумы длится 2 — 3 нед и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихо­радка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвига­ются с трудом, больше лежат и в большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями (П. С. Соломкин, 1961).

    Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихо­радки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кон­чики хвоста и ушных раковин омертвевают.

    При подостром и хроническом течении чумы клинические призна­ки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений секун-дарной инфекцией. Однако во всех случаях больные животные посте­пенно приобретают вид заморышей. Такие животные полностью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие меся­цы. Летальность 30 — 60%.

    Паголсм оанатомические изменения не постоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложнений и возраста животных. Для большего обнаружения типичных пато­логических изменений необходимо вскрывать несколько трупов.

    У взрослых свиней, павших при остром течении чумы, обнару­живают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кровоизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых обо­лочках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеваритель­ного тракта и мочевого пузыря, под легочной плеврой и под кап­сулой почек.

    Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поражаются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыже­ечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлия­ния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свойственные крупоз­ной пневмонии. Селезенка не увеличена, с острыми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 35 — 60% случаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию. Почки резко ане­мичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

    Слизистая оболочка желудка, тонкого л толстого отделов кишеч­ника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемиро-вана, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фун­даментальной части желудка и толстом отделе кишечника. У поро­сят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патологические изменения в основном находят в органах пищеварения и почках.

    При подостром и хроническом течении наиболее выражены пато­логические изменения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме чумы в легких обнаруживают гепатизированные участки с мно­жественными очагами некроза, а также серозно-фибринозный плеврии и перикардит. Для кишечной формы при подостром течении свойствен­ны крупозно-геморрагинеский гастрит и энтерит, а при хроническом — крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения, особенно ярко выраженные в толстом отделе кишечника. Очаговое крупозное воспаление кишечника ярко выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв (рис. III).

    При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляцион-ному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки.

    Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате такого воспаления слизистая оболочка пропитывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевидного налета. Если некроз захватывает и подслизистую обо­лочку, образуются сухие, ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемы-шей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6 — 8 пар ребер и появ­ление здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностиче­ское значение.

    Диагноз на чуму ставят непосредственно в хозяйстве на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических измене­ний. Проводят лабораторные исследования для исключения бактериальных инфекций.

    Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распространения болезни, независимо от условий кормления и содержания животных, сезона года, харак­терны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичными при­знаками являются угнетение и прогрессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления геморрагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками являются крупозная некротизи-рующая пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, язвенно-некротические пора­жения слепой и ободочной кишок.

    В неясных и сомнительных случаях диа!ноз должен быть подтвержден биоло­гической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2 —5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают.

    Для исключения других инфекционных болезней и подтверждения атипичной чу­мы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лабораторные исследования и биопробу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста рекомендуется использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител.

    Дифференциальный диагноз. Необходимо исключшь африканскую чуму, рож\ пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, вирусный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отравления.

    Африканскую чуму дифференцируют путем постановки биопробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло! ическим и серологическим исследо­ваниями (см. «Африканская чума»).

    Лечение больных чумой свиней не разработано, заболевших жи­вотных немедленно убивают.

    Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время в большинстве стран для активной иммунизации применяют сухие вирусвакцины из лапи-низированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. В СССР рекомендована для применения лапинизированная вирусвакцина из штамма К. Вакцина слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет фор­мируется к 5—10-му дню после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакци-нировать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хозяй­ствах.

    Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные вирусвакцины — на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирус-вакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирус-вакцина ЛК-ВНИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), а также методы комплексной (одно­временной) иммунизации против наиболее опасных инфекционных болез­ней свиней — чумы, рожи, болезни Ауески, пастереллеза и сальмо-неллеза (П. И. Притулин, А. А. Конопаткин, В. Ф. Петров, Д. Д. Бутья-нов и др.).

    Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы свиней. Для этого комплектование ферм проводят только здо­ровыми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь поступающих животных вводят в основное стадо лишь после каран-тинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголовьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санитарную обработку и обеспечивать­ся спецодеждой и обувью.

    На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный порядок. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборудуют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кор­мов.

    Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.

    Кроме общих профилактических мероприятий, обязательно прово­дят предохранительные прививки свиней против чумы:

    а) при непосредственной угрозе заноса вируса чумы из неблаго­получных хозяйств;

    б) в откормочных хозяйствах, комплектующих свинофермы сбор­ным поголовьем, а также использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы;

    в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположенных в зонах, где имеются или отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.

    При возникновении подозрения на заболевание свиней чумой боль­ных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, неблагополучные станки дезинфицируют 2 — 3 %-ным р-ром едкого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диагноза проводят тщательный эпизоотологический анализ, клинический осмотр с термо­метрией свинопоголовья неблагополучных свинарников. У 3 — 5 больных свиней исследуют кровь на количество лейкоцитов и лейкограмму. Подвергают тщательному патологоанатомическому вскрытию трупы, а при их отсутствии организуют диагностический убой 3 — 5 больных животных.

    При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантиниру-ют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противо­чумных оздоровительных мероприятий в откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах рекомендовано убивать все поголовье неблаго­получных свинарников. В репродукторных и племенных хозяйствах убивают лишь больных и животных, подозрительных по заболеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных свиней с нормальной температурой тела в неблагополучных и благополучных свинарниках фермы немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят прививают орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни.

    Убой свиней проводят в пределах неблагополучной фермы на специально оборудованном убойном пункте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением правил, предотвращающих распростра­нение вируса чумы. При убое свиней больных, подозреваемых в за­болевании и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не сни­мают, а опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают.
    2. Гиподерматоз крупного рогатого скота.

    Заболевание вызывается личинками подкожных оводов Hy­poderma bovis (обыкновенный подкожник, строка) и Hypoderma lineatum (пищеводник) семейства Hypodermatidae. Оно характе­ризуется воспалительными процессами в местах их локализации, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Ежегодные потери от недополучения молока, мяса и снижения качества кожевенного сырья составляют сотни миллио­нов рублей.

    Возбудители. Взрослые оводы (имаго) длиной до 2 см, по вне­шнему виду напоминают шмеля. Тело покрыто густыми, темными, местами желтовато-красными волосками. Голова узкая, хоботок отсутствует. На конце брюшка у самок имеется длинный яйцеклад, который в спокойном состоянии втянут в брюшко. Крылья широ­кие, светло-дымчатого цвета. Ноги хорошо развиты, снабжены на концах парой коготков и присасывательной подушечкой. Пищевод­ник отличается от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца продолговато-овальные, с прикрепительным придатком, длиной до 1 мм.

    Личинка 1-й стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, бледно-желтого цвета. У строки приротовые крючья разделяются под острым углом в виде вилки, у пищеводника передний конец зао­стрен и имеет зубовидный выступ.

    Личинки 2-й стадии без ротовых крючьев, на их месте пигменти­рованные участки размером 18—20 мм.

    Личинки 3-й стадии строки до 28 мм, пищеводника 16—18 мм. У строки заднее дыхальце воронкообразное, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на четвертом и пятом, на брюш­ной — на шестом сегменте, мелкие шипы вокруг задних дыхалец образуют широкую зону. У пищеводника дыхальца плоские, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на шестом и седь­мом, на брюшной — на седьмом сегменте.

    Куколки по окраске более темные, чем личинки.

    Биология развития. Оводы развиваются с полным метаморфо­зом. В течение года дают одну генерацию. Живут имаго от 3 до 10 сут, а при пониженной температуре — до 28 сут. Имаго не пита­ются. В солнечные дни лёт оводов отмечают при температуре 6— 8 °С, в пасмурные — при 13—14 °С. После спаривания сразу же отп­равляются на поиски животных для откладки яиц.

    Самка строки откладывает до 800, а пищеводника — до 450 яиц. При подлете самка строки вызывает сильное беспокойство живот­ного и прикрепляет к волосу по одному яйцу, пищеводник же приб­лижается к животному обычно по траве, не вызывая у него беспо­койства, а поэтому за 1 раз откладывает на волос от 5 до 20 яиц. Формирование личинки внутри яйца продолжается 3—7 сут.

    Вылупившиеся из яиц личинки проникают через кожу в тело хозяина, мигрируют вдоль крупных сосудов и нервов к позвоноч­нику и через межпозвоночные отверстия попадают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки 1-й стадии пищеводника мигри­руют в сторону пищевода и локализуются в его подслизистом слое. Продолжительность пребывания личинок в пищеводе и спинномоз­говом канале 5—6 мес. После этого они мигрируют к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейшего развития они нуждаются в кислороде атмосферного воздуха, для чего образуют в коже свищевые отверстия. Спустя 1— 8 сут личинки линяют и переходят во 2-ю, а затем и в 3-ю стадию. Созревшие личинки 3-й стадии через свищевые отверстия в коже выходят из капсулы и падают на землю, где окукливаются. Продол­жительность развития куколки 20—40 сут (рис. 163).

    Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные. Молодняк инвазируется интенсивнее, чем взрослые, у них свищевые капсулы весной появляются на 1 мес раньше. Плот­ность расселения скота — один из основных факторов, влияющих на численность оводов и пораженность животных личинками. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода и не летают на далекие расстояния. В специализированных хозяйствах промышлен­ного типа продолжительность подхода личинок 1-й стадии к коже спины коров увеличивается на 1,5 мес. Сроки развития личинок 2-й и 3-й стадий длительнее у коров на 18, а у молодняка на 13 сут.

    Патогенез. Личинки 1-й стадии, проникая через кожу, вызывают болезненность и беспокойство животного. На месте проникновения образуется ранка, из которой выделяется серозный экссудат. Мигрируя в организме, они вызывают повреждение тканей, развивается воспаление. В дальнейшем поврежденные участки замеща­ются соединительной тканью. Скопление большого количества личинок в пищеводе может нарушить его проходимость, а в спинно­мозговом канале вызвать паралич задних конечностей животных. Личинки 2-й и 3-й стадий вызывают хронические воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани вокруг свищевых капсул. Продукты обмена веществ личинок приводят к интоксика­ции организма животных, истощению и снижению их продуктивно­сти.


    Рис. Биология развития подкожного овода:

    1 — самка окрыленного овода, 2 — яйца на волосах, 3 — выход из яйца личинки, 4 — личинки 1-й стадии в спинномочговом канале; 5 — личинка 3-й стадии под кожей, 6 — куколка в почве, 7 —

    взрослый самец

    Симптомы болезни. При внедрении личинок в кожу у животных появляются зуд, отек подкожной клетчатки, болезненность при пальпации этих мест. При подходе личинок к коже спины симптомы наиболее характерны. Сначала образуются небольшие уплотнения, через некоторое время они превращаются в слабозаметные бугорки с отверстием в центре. По мере роста личинки увеличивается выде­ление из свищевого отверстия серозной жидкости, которая скле­ивает волосы. Кожа, покрывающая свищевую капсулу, неэластич­на, болезненна.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных в период заражения личинками в подкожной клетчатке можно обна­ружить небольшие пузырьки, в которых просматриваются личинки от 1 до 5 мм в длину. На путях миграции личинок заметны грязно-зеленые полосы выделений. Пораженные личинками участки пище­вода геморрагичны, отечны. В местах скопления личинок в спинно­мозговом канале кровоизлияния.

    В коже, подкожной клетчатке хорошо заметны свищевые капсу­лы, в этих местах отмечается серозно-геморрагическое воспаление мышц, охватывающее обширные области спины.

    Диагностика. Диагноз ставят на основании осмотра и пальпации кожи животного в местах скопления личинок 2-й и 3-й стадий от холки до крестца. В южных районах страны клинически осматри­вают животных в конце декабря, в центральных — с конца февраля.

    Раннюю диагностику гиподерматоза проводят в октябре— ноябре реакцией непрямой гемагглютинации с использованием диагностикумов из личинок гиподерм с сыворотками крупного рога­того скота, пораженного гиподерматозом. Высокоспецифична иммуноферментная реакция ELISA.

    Лечение. Основное место в системе мер борьбы с гиподермато­зом занимает ранняя химиотерапия, направленная на уничтожение личинок оводов 1-й стадии, мигрирующих в организме, и поздняя химиотерапия с целью уничтожения личинок, находящихся в свище­вых капсулах (желваках).

    Раннюю химиотерапию проводят осенью после окончания лёта оводов в сентябре—октябре. Обработке подлежит все поголовье скота, выпасавшееся на пастбище, в том числе и скот фермерских и индивидуальных хозяйств. Для этого применяют инсектициды системного действия: гиподер-мин-хлорофос, диоксафос-К, гипхлофос (хлорацетофос), ивомек, цидектин, аверсект (фармации) и фасковерм. Гиподермин-хлорофос, диокса­фос-К и гипхлофос льют тон­кой струйкой по обе стороны позвоночника от холки до крестца с помощью специаль­ного дозатора, шприца-полуав­томата Шилова, шприца Жанэ в дозах: гиподермин-хлорофос животным массой до 200 кг — в дозе 16 мл, более 200 кг — 24; диоксафос-К и гипхлофос — соответственно 12 и 16 мл. Ивомек, цидектин и аверсект (фармации) вводят однократно подкожно в дозе 0,2 мг/кг, фасковерм — подкожно 1 мл на 20 кг, но не более 10 мл на животное.



    Рис. Hypoderma diana

    Позднюю химиотерапию проводят однократно в период макси­мального подхода личинок к коже спины методами поливания или подкожного введения препаратов в тех же дозах, что и при ранней химиотерапии. Кроме того, используют методом поливания 0,2%-ную водную эмульсию (в. э.) циперметрина, 0,05%-ную в. э. К-отрина, 2%-ную в. э. гипхлофоса и 0,0025%-ную в. э. бутокса в объеме 200—250 мл на животное.

    Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомозаном, К-отрином, бутоксом, эктомином и др. согласно действующим наставлениям).

    В хозяйствах со стойловым содержанием животных с начала выпадения личинок на окукливание и до окончания регулярно уби­рают навоз, складируют и подвергают биотермическому обеззара­живанию.
    3. УСЛОВНО-ГОДНОЕ МЯСО И СПОСОБЫ ЕГО ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ.
    Применяют высокую и низкую температуру и посол.

    Высокая температура: проварка в котлах кусками не более 2 кг, толщиной 8 см – 3 часа. Продукт обеззаражен если внутри куска температура достигла +80°С.

    Переработка на консервы, колбасы и хлуба, куски массой 2,5 кг (температура выпекания 120°С 2-2,5 часа) внутри изделия температура 85°С.

    Колбасы из условно годного мяса варят при температуре 88-90° до достижения температуры внутри батона +75°С.

    При изготовлении полукопченых и копченых колбас грудинок и кореек варят при температуре 95-100°С грудинки – 95 минут, корейки – 1,5 часа при этом температура внутри изделия 85°С.

    Условно годную птицу и кролей варят 1 час, разрешается прожарка 150-180° не менее 1 часа, в толще грудной мышцы температура +90°С.

    Низкая температура: замораживание используют только при цистицеркозе;

    Посол используют при цистицеркозе.
    4. Ситуационное задание

    В селе Шацкое Старобельского района Луганской области у гражданина Иваненко заболела собака. Животное содержалось беспривязно во дворе. Утром хозяин заметил, что собака стала осторожной, боязливой, старалась спрятаться в темном углу. При попытке ее привязать, собака укусила хозяина. Через некоторое время у собаки появилось сильное слюнотечение, нижняя челюсть слегка отвисла. Хозяин обратился к Вам, как к врачу участковой ветеринарной лечебницы за советом.

    Ваши действия

    Бешенство.

    Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-вирусов. Клинико-эпизоотолоческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен лабораторными исследованиями. Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают, дк как их передержка связана с риском заражения людей.

    В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала, обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша —Негри.

    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   44


    написать администратору сайта