Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.52 Mb.
|
Глава 12.1. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ. Чума свиней (Pestis suum) - инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеэа, при подостром и хроническом — крупозной пневмонии и крупозно-дифтеритического колита. Историческая справка. Чума свиней впервые была описана в Северной Америке в 1833 г В 60-х гг. XIX в. она значительно распространилась в большинстве стран Европы и до 50-х г. XX в. эпизоотии ее отмечали во многих странах мира с развитым свиноводством. В Россию возбудитель чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вириона 35 — 40 нм. Имеется один иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят виру-" лентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса. Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференцируют но результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупного рогатого скота. Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейгрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его инфекционную активность определяют в РИФ. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизированные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штаммы с различными характеристиками. Устойчивость. При 60°С вирус инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. В свинарниках он не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При —5 "С вирус сохраняется в крови до шести месяцев, а при добавлении карболовой кислоты (0,5 %) — более года. В охлажденном мясе он не погибает 2 — 4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3 — 5 дней, в почве — через 1—2 нед. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2 — 3°/„-нъш), формальдегида (2,5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15 —20°0-ная); они убивают вирус в течение часа. Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. Дикие свиньи имеют естественную резистентность. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие домашние и дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, они представляют особую опасность в распространении болезни и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство может продолжаться 3 — 10 мес. Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированные вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные отходы мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса — домашние и дикие животные. Заражение чумой происходит при совместном содержании больных животных и вирусоносителей со здоровыми, а также при скармливании инфицированных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания. Заражение также возможно через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется горизонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбуди!ель чаще заносится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями. Чума свиней обычно появляется в хозяйствах с низкой ветери-нарно-санитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителя извне, и там, где не налажено обеззараживание поступающих пищевых и боенских отходов. Распространению возбудителя болезни могут способствовать предприятия по убою животных и переработке свинины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя. Чума свиней может возникнуть в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, и лишь спустя 10 — 14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2 — 3 дней заболевает большая часть или почти все поголовье свиней. Заболеваемость чумой достигает 95-100 %, летальность - 60- 100 %. Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лак-гогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняка (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет. В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья происходи г постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс-факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполноценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пас-тереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, замене кормов и в случае непроведения текущей дезинфекции При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, наблюдают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что приводит к большому отходу молодняка. Эта форма чумы изучена недостаточно. Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-регикулярными клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосудов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые кровоизлияния. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются очаги некроза, а в селезенке — инфаркты. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидности сыворотки крови. При осложнении секундарными бактериальными инфекциями развивается крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения. При подостром и хроническом течении развиваются блокада иммунной системы и угнетение естественной резистентное™. На этом фоне усиленно размножается условнопатогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях преимущественно поражаются легкие (крупозная пневмония) и толстый отдел кишечника (крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению животного и его смерти. Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5 — 8 дней; возможны и более короткие (3 дня) и затяжные (2 — 3 нед) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравнительно реже — молниеносное. При молниеносном течении отмечаются высокая температура тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1—2 дня. Такое течение болезни развивается у наиболее чувствительных к чуме молодых животных. Острое течение чумы чаще регистрируют в начале эпизоотии. Доминирующими признаками являются постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40 — 41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый впоследствии поносом (иногда кровавым), конъюнктивит (опухание век и склеивание их слизисто-гнойным экссудатом). Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение. Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом перемещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже — точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелоцитов. Незадолго до смерти температура тела снижается ниже нормы (до 35 — 36 °С). Обычно животные погибают на 7—10-й день. При молниеносном и остром течении у некоторых животных могут преобладать клинические признаки поражения центральной нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с некоординированными движениями, дрожанием конечностей и судорогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменяемые длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погибают при явлениях эпилепсии или коматозною состояния (рис. 26). Подострое течение чумы длится 2 — 3 нед и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше лежат и в большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями (П. С. Соломкин, 1961). Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. При подостром и хроническом течении чумы клинические признаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений секун-дарной инфекцией. Однако во всех случаях больные животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полностью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30 — 60%. Паголсм оанатомические изменения не постоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложнений и возраста животных. Для большего обнаружения типичных патологических изменений необходимо вскрывать несколько трупов. У взрослых свиней, павших при остром течении чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кровоизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболочках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, под легочной плеврой и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поражаются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свойственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с острыми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 35 — 60% случаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке. Слизистая оболочка желудка, тонкого л толстого отделов кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемиро-вана, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундаментальной части желудка и толстом отделе кишечника. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патологические изменения в основном находят в органах пищеварения и почках. При подостром и хроническом течении наиболее выражены патологические изменения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме чумы в легких обнаруживают гепатизированные участки с множественными очагами некроза, а также серозно-фибринозный плеврии и перикардит. Для кишечной формы при подостром течении свойственны крупозно-геморрагинеский гастрит и энтерит, а при хроническом — крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения, особенно ярко выраженные в толстом отделе кишечника. Очаговое крупозное воспаление кишечника ярко выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв (рис. III). При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляцион-ному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки. Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате такого воспаления слизистая оболочка пропитывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевидного налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образуются сухие, ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемы-шей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6 — 8 пар ребер и появление здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностическое значение. Диагноз на чуму ставят непосредственно в хозяйстве на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Проводят лабораторные исследования для исключения бактериальных инфекций. Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распространения болезни, независимо от условий кормления и содержания животных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичными признаками являются угнетение и прогрессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления геморрагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками являются крупозная некротизи-рующая пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок. В неясных и сомнительных случаях диа!ноз должен быть подтвержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2 —5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают. Для исключения других инфекционных болезней и подтверждения атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лабораторные исследования и биопробу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста рекомендуется использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключшь африканскую чуму, рож\ пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, вирусный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отравления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки биопробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло! ическим и серологическим исследованиями (см. «Африканская чума»). Лечение больных чумой свиней не разработано, заболевших животных немедленно убивают. Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время в большинстве стран для активной иммунизации применяют сухие вирусвакцины из лапи-низированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. В СССР рекомендована для применения лапинизированная вирусвакцина из штамма К. Вакцина слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формируется к 5—10-му дню после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакци-нировать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хозяйствах. Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные вирусвакцины — на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирус-вакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирус-вакцина ЛК-ВНИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), а также методы комплексной (одновременной) иммунизации против наиболее опасных инфекционных болезней свиней — чумы, рожи, болезни Ауески, пастереллеза и сальмо-неллеза (П. И. Притулин, А. А. Конопаткин, В. Ф. Петров, Д. Д. Бутья-нов и др.). Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы свиней. Для этого комплектование ферм проводят только здоровыми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь поступающих животных вводят в основное стадо лишь после каран-тинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголовьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санитарную обработку и обеспечиваться спецодеждой и обувью. На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный порядок. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборудуют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов. Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта. Кроме общих профилактических мероприятий, обязательно проводят предохранительные прививки свиней против чумы: а) при непосредственной угрозе заноса вируса чумы из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хозяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а также использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположенных в зонах, где имеются или отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней. При возникновении подозрения на заболевание свиней чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, неблагополучные станки дезинфицируют 2 — 3 %-ным р-ром едкого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диагноза проводят тщательный эпизоотологический анализ, клинический осмотр с термометрией свинопоголовья неблагополучных свинарников. У 3 — 5 больных свиней исследуют кровь на количество лейкоцитов и лейкограмму. Подвергают тщательному патологоанатомическому вскрытию трупы, а при их отсутствии организуют диагностический убой 3 — 5 больных животных. При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантиниру-ют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах рекомендовано убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хозяйствах убивают лишь больных и животных, подозрительных по заболеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных свиней с нормальной температурой тела в неблагополучных и благополучных свинарниках фермы немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят прививают орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Убой свиней проводят в пределах неблагополучной фермы на специально оборудованном убойном пункте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением правил, предотвращающих распространение вируса чумы. При убое свиней больных, подозреваемых в заболевании и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают. 2. Гиподерматоз крупного рогатого скота. Заболевание вызывается личинками подкожных оводов Hypoderma bovis (обыкновенный подкожник, строка) и Hypoderma lineatum (пищеводник) семейства Hypodermatidae. Оно характеризуется воспалительными процессами в местах их локализации, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Ежегодные потери от недополучения молока, мяса и снижения качества кожевенного сырья составляют сотни миллионов рублей. Возбудители. Взрослые оводы (имаго) длиной до 2 см, по внешнему виду напоминают шмеля. Тело покрыто густыми, темными, местами желтовато-красными волосками. Голова узкая, хоботок отсутствует. На конце брюшка у самок имеется длинный яйцеклад, который в спокойном состоянии втянут в брюшко. Крылья широкие, светло-дымчатого цвета. Ноги хорошо развиты, снабжены на концах парой коготков и присасывательной подушечкой. Пищеводник отличается от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца продолговато-овальные, с прикрепительным придатком, длиной до 1 мм. Личинка 1-й стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, бледно-желтого цвета. У строки приротовые крючья разделяются под острым углом в виде вилки, у пищеводника передний конец заострен и имеет зубовидный выступ. Личинки 2-й стадии без ротовых крючьев, на их месте пигментированные участки размером 18—20 мм. Личинки 3-й стадии строки до 28 мм, пищеводника 16—18 мм. У строки заднее дыхальце воронкообразное, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на четвертом и пятом, на брюшной — на шестом сегменте, мелкие шипы вокруг задних дыхалец образуют широкую зону. У пищеводника дыхальца плоские, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на шестом и седьмом, на брюшной — на седьмом сегменте. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология развития. Оводы развиваются с полным метаморфозом. В течение года дают одну генерацию. Живут имаго от 3 до 10 сут, а при пониженной температуре — до 28 сут. Имаго не питаются. В солнечные дни лёт оводов отмечают при температуре 6— 8 °С, в пасмурные — при 13—14 °С. После спаривания сразу же отправляются на поиски животных для откладки яиц. Самка строки откладывает до 800, а пищеводника — до 450 яиц. При подлете самка строки вызывает сильное беспокойство животного и прикрепляет к волосу по одному яйцу, пищеводник же приближается к животному обычно по траве, не вызывая у него беспокойства, а поэтому за 1 раз откладывает на волос от 5 до 20 яиц. Формирование личинки внутри яйца продолжается 3—7 сут. Вылупившиеся из яиц личинки проникают через кожу в тело хозяина, мигрируют вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозвоночные отверстия попадают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки 1-й стадии пищеводника мигрируют в сторону пищевода и локализуются в его подслизистом слое. Продолжительность пребывания личинок в пищеводе и спинномозговом канале 5—6 мес. После этого они мигрируют к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейшего развития они нуждаются в кислороде атмосферного воздуха, для чего образуют в коже свищевые отверстия. Спустя 1— 8 сут личинки линяют и переходят во 2-ю, а затем и в 3-ю стадию. Созревшие личинки 3-й стадии через свищевые отверстия в коже выходят из капсулы и падают на землю, где окукливаются. Продолжительность развития куколки 20—40 сут (рис. 163). Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные. Молодняк инвазируется интенсивнее, чем взрослые, у них свищевые капсулы весной появляются на 1 мес раньше. Плотность расселения скота — один из основных факторов, влияющих на численность оводов и пораженность животных личинками. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода и не летают на далекие расстояния. В специализированных хозяйствах промышленного типа продолжительность подхода личинок 1-й стадии к коже спины коров увеличивается на 1,5 мес. Сроки развития личинок 2-й и 3-й стадий длительнее у коров на 18, а у молодняка на 13 сут. Патогенез. Личинки 1-й стадии, проникая через кожу, вызывают болезненность и беспокойство животного. На месте проникновения образуется ранка, из которой выделяется серозный экссудат. Мигрируя в организме, они вызывают повреждение тканей, развивается воспаление. В дальнейшем поврежденные участки замещаются соединительной тканью. Скопление большого количества личинок в пищеводе может нарушить его проходимость, а в спинномозговом канале вызвать паралич задних конечностей животных. Личинки 2-й и 3-й стадий вызывают хронические воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани вокруг свищевых капсул. Продукты обмена веществ личинок приводят к интоксикации организма животных, истощению и снижению их продуктивности.  Рис. Биология развития подкожного овода: 1 — самка окрыленного овода, 2 — яйца на волосах, 3 — выход из яйца личинки, 4 — личинки 1-й стадии в спинномочговом канале; 5 — личинка 3-й стадии под кожей, 6 — куколка в почве, 7 — взрослый самец Симптомы болезни. При внедрении личинок в кожу у животных появляются зуд, отек подкожной клетчатки, болезненность при пальпации этих мест. При подходе личинок к коже спины симптомы наиболее характерны. Сначала образуются небольшие уплотнения, через некоторое время они превращаются в слабозаметные бугорки с отверстием в центре. По мере роста личинки увеличивается выделение из свищевого отверстия серозной жидкости, которая склеивает волосы. Кожа, покрывающая свищевую капсулу, неэластична, болезненна. Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных в период заражения личинками в подкожной клетчатке можно обнаружить небольшие пузырьки, в которых просматриваются личинки от 1 до 5 мм в длину. На путях миграции личинок заметны грязно-зеленые полосы выделений. Пораженные личинками участки пищевода геморрагичны, отечны. В местах скопления личинок в спинномозговом канале кровоизлияния. В коже, подкожной клетчатке хорошо заметны свищевые капсулы, в этих местах отмечается серозно-геморрагическое воспаление мышц, охватывающее обширные области спины. Диагностика. Диагноз ставят на основании осмотра и пальпации кожи животного в местах скопления личинок 2-й и 3-й стадий от холки до крестца. В южных районах страны клинически осматривают животных в конце декабря, в центральных — с конца февраля. Раннюю диагностику гиподерматоза проводят в октябре— ноябре реакцией непрямой гемагглютинации с использованием диагностикумов из личинок гиподерм с сыворотками крупного рогатого скота, пораженного гиподерматозом. Высокоспецифична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Основное место в системе мер борьбы с гиподерматозом занимает ранняя химиотерапия, направленная на уничтожение личинок оводов 1-й стадии, мигрирующих в организме, и поздняя химиотерапия с целью уничтожения личинок, находящихся в свищевых капсулах (желваках). Раннюю химиотерапию проводят осенью после окончания лёта оводов в сентябре—октябре. Обработке подлежит все поголовье скота, выпасавшееся на пастбище, в том числе и скот фермерских и индивидуальных хозяйств. Для этого применяют инсектициды системного действия: гиподер-мин-хлорофос, диоксафос-К, гипхлофос (хлорацетофос), ивомек, цидектин, аверсект (фармации) и фасковерм. Гиподермин-хлорофос, диоксафос-К и гипхлофос льют тонкой струйкой по обе стороны позвоночника от холки до крестца с помощью специального дозатора, шприца-полуавтомата Шилова, шприца Жанэ в дозах: гиподермин-хлорофос животным массой до 200 кг — в дозе 16 мл, более 200 кг — 24; диоксафос-К и гипхлофос — соответственно 12 и 16 мл. Ивомек, цидектин и аверсект (фармации) вводят однократно подкожно в дозе 0,2 мг/кг, фасковерм — подкожно 1 мл на 20 кг, но не более 10 мл на животное.  Рис. Hypoderma diana Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины методами поливания или подкожного введения препаратов в тех же дозах, что и при ранней химиотерапии. Кроме того, используют методом поливания 0,2%-ную водную эмульсию (в. э.) циперметрина, 0,05%-ную в. э. К-отрина, 2%-ную в. э. гипхлофоса и 0,0025%-ную в. э. бутокса в объеме 200—250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомозаном, К-отрином, бутоксом, эктомином и др. согласно действующим наставлениям). В хозяйствах со стойловым содержанием животных с начала выпадения личинок на окукливание и до окончания регулярно убирают навоз, складируют и подвергают биотермическому обеззараживанию. 3. УСЛОВНО-ГОДНОЕ МЯСО И СПОСОБЫ ЕГО ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ. Применяют высокую и низкую температуру и посол. Высокая температура: проварка в котлах кусками не более 2 кг, толщиной 8 см – 3 часа. Продукт обеззаражен если внутри куска температура достигла +80°С. Переработка на консервы, колбасы и хлуба, куски массой 2,5 кг (температура выпекания 120°С 2-2,5 часа) внутри изделия температура 85°С. Колбасы из условно годного мяса варят при температуре 88-90° до достижения температуры внутри батона +75°С. При изготовлении полукопченых и копченых колбас грудинок и кореек варят при температуре 95-100°С грудинки – 95 минут, корейки – 1,5 часа при этом температура внутри изделия 85°С. Условно годную птицу и кролей варят 1 час, разрешается прожарка 150-180° не менее 1 часа, в толще грудной мышцы температура +90°С. Низкая температура: замораживание используют только при цистицеркозе; Посол используют при цистицеркозе. 4. Ситуационное задание В селе Шацкое Старобельского района Луганской области у гражданина Иваненко заболела собака. Животное содержалось беспривязно во дворе. Утром хозяин заметил, что собака стала осторожной, боязливой, старалась спрятаться в темном углу. При попытке ее привязать, собака укусила хозяина. Через некоторое время у собаки появилось сильное слюнотечение, нижняя челюсть слегка отвисла. Хозяин обратился к Вам, как к врачу участковой ветеринарной лечебницы за советом. Ваши действия Бешенство. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-вирусов. Клинико-эпизоотолоческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен лабораторными исследованиями. Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают, дк как их передержка связана с риском заражения людей. В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала, обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша —Негри. |