Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 18 из 44

Глава 13.

1. ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь животных, про­текающая с признаками поражения центральной нервной системы (ме-нингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молоч­ной железы (маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия).

Возбудитель — листерия (Listeria monocytogenes) — грамположительная палочковид­ная бактерия размером 0,5—2 х 0,3—0,5 мкм, с закругленными краями; спор и капсул не образует, имеет жгутики, подвижна, факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах (рН 7,2 — 7,4). На МПА образует мелкие колонии в виде росинок; МПБ в первые сутки роста мутнеет, затем наступает просветление. Образующийся осадок при встряхивании поднимается косичкой. Температурный оптимум культивиро­вания находится между 30 — 37 °С. Листерии могут размножаться при комнатной и более низкой температурах (4 °С).

Листериям свойственна изменчивость: температура культивирования ниже опти­мальной ведет к изменению формы микробных клеток и числа жгутиков; при выращи­вании на твердых средах колонии S-формы превращаются в R-форму; под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы; под действием стрептомицина возникают стрептомицинорезистентные, а под влиянием ультрафиолетовых лучей — радио­резистентные мутанты.

Антигенное строение листерий сложное. У них выявлено 15 соматических (I —XV) и 5 жгутиковых антигенов (А, В, С, D, E). Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий. Обнаружены листериоз-ные бактериофаги, нашедшие применение в диагностике болезни. Листерии патогенны для белых мышей, морских свинок, кроликов, степных пеструшек.

Устойчивость. Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре. Они остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясо-костной муке — до 134 дней; долгое время не погибают при низкой температуре в соленом мясе. В животноводческих помещениях сохраняются 25—48 дней; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), — от 8 (летом) до 115 дней (зимой); в трупах, зарытых в землю,— 1,5—4 мес. Листерии погибают при воздействии 5 %-ного р-ра лизола или креолина через 10 мин; 2 %-ный р-ры формальдегида или едкого натра убивают их через 20 мин; раствор хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л — через 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерий за 5, а до 75 — 90 °С — за 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Отмечена болезнь у пушных зверей (шиншилл, норок), а также у форелей в рыбопитомниках. В СССР чаще поражаются овцы, у них регистрируют наиболее значительную заболеваемость с высокими по­казателями смертности и летальности. Однако в ряде других стран листериозом преимущественно поражается крупный рогатый скот. Отмечены случаи заболевания листериозом собак, кошек и обезьян. Болеют листериозом животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные.

Листерии выделены от диких животных 92 видов. Особо следует отметить эпизоотии, регистрируемые у грызунов. Обнаружены листерий' в иксодовых и гамазовых клещах, блохах, вшах, в личинках оводов.

Источник возбудителя листериоза — больные и переболевшие жи­вотные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные — листерионосители, играющие большую роль в возникновении вспышек болезни. Опасными распространителями листериоза являются мышевидные грызуны, они представляют собой основной резер­вуар возбудителя листериоза в природе. Их выделения, содержащие листерий, загрязняют воду, корма, что приводит к заражению сельско­хозяйственных животных.

Отмечена большая роль испорченного силоса в появлении листериоза, особенно у овец. Листерий, попадая с растениями в силос, могут накапливаться в нем, особенно, если рН силоса сдвигается в щелочную сторону. Наиболее интенсивно накопление листерий проис­ходит в поверхностных слоях силоса, которые подвергаются воздействию низких температур, что способствует размножению листерий.

В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, определенную роль играют клещи. Листериоз проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотии. У о в е ц болезнь носит сезонный характер и чаще проявляется в зимне-весенний период. Это связано с влиянием ряда факторов, в частности в этот период активизируется механизм передачи возбудителя инфекции, грызуны мигрируют осенью в животноводческие помещения и храни­лища кормов. Кроме того, неспецифическая резистентность организма животных к данному времени снижается. В эти месяцы в рационе животных часто используют силос, который при определенных условиях может быть инфицирован листериями.

Весной и летом, когда овцы находятся на пастбищах, их контакты с инфицированными грызунами не столь интенсивны; солнечная радиа­ция активно подавляет листерий во внешней среде. Резистентность организма овец также высокая, поэтому заболевания листериозом животных в это время, как правило, не происходит. Заболеваемость в большинстве случаев не превышает 0,5 — 5 %, но иногда может доходить до 20 % и более.

В отличие от овец у свиней листериоз не носит сезонного характера. Это объясняется постоянным нахождением свиней в помеще­ниях, без смены условий содержания. Контакты с грызунами в зави­симости от сезона года меняются незначительно.

Для листериоза характерна стационарность — болезнь повторяется в одних и тех же пунктах, что связано с длительным листерионоси-тельством у животных, сохраняемостью листерий во внешней среде, существованием природных очагов листериоза, где болезнь поддержи­вается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяй­ственным животным.

Патогенез. Заражение животных листериозом в естественных усло­виях происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Внедрение листерий в организм может привести к развитию сепсиса, поражению отдельных органов и систем, а также к бессимптомному переболеванию. Возникновение различных форм болезни зависит от вирулентности микроба, инфицирующей дозы, путей заражения, а также от возраста животного, физиологического состояния (беременность), характера корм­ления и содержания, наличия сопутствующих заболеваний.

Распространение листерий по организму происходит нейрогенным (по периневральным путям), лимфогенным и гематогенным путями. Листерий попадают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникают в головной мозг. По современным пред­ставлениям, листерий в организме в основном размножаются внутри макрофагов. Инфицированным свободным и фиксированным макрофагам отводится особая роль в распространении и сохранении листерий в организме. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз. У взрослых животных болезнь протекает иногда бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерий. Длительное листерио-носительство обусловлено неспособностью макрофагов полностью фа­гоцитировать возбудителя, чему также способствует продолжительный (до года) срок жизни макрофагов.

Течение и симптомы. Инкубационный период 7 — 30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь проявляется нескольки­ми клиническими формами: нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще наблюдают поражение центральной нервной системы. Заболевание начинается угне­тением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением живот­ного. Через 1 — 7 дней отмечают некоординированные, нередко круговые движения, потерю равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зрения, конъюнктивит, стоматиты, оглумоподобное состояние (рис. 13). Темпе­ратура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью больных животных. Другая форма болезни — поражение половой системы, она проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными процессами в матке. На почве листериоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длительным выделением возбудителя с молоком. Прогноз при этих формах, как правило, благо­приятный. У телят и ягнят листериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У взрослых свиней обнаруживают исхудание, отмечаются анемия, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят цоражается центральная нервная система: расстройство координации движений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела в начальный период заболе­вания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруд­ненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда — признаки катарального энтерита. Температура тела повышена. Длитель­ность болезни до 3 сут. Поросята чаще всего погибают.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Болеют цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи; через 3 — 5 дней наступа­ет смерть.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме ярко выраженных признаков, патогномичных для этой болезни, установить, как правило, не удается. Обнаруживают лишь инъекцию сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефалит.

При септической форме болезни регистрируют гипе­ремию или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияния в сердечной мышце и паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде; увеличение лимфоузлов.

При поражении половых органов у самок обнаруживают эндо­метрит или метрит.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют все виды домашних и многие виды диких животных; болезнь проявляется чаще спора­дически, реже — в виде эпизоотии; отмечена стационарность, связь с грызунами, зимне-весенняя сезонность у овец, более чувствительны молодые и беременные животные), клинических признаков (формы — нервная, септическая, аборты, метриты, маститы) и бактериологического исследования с учетом результатов вскрытия и серологических исследований. В лабораторию посылают свежий труп или голову (головной мозг) и паренхиматозные органы; при абортах — плод, его оболочки и истечения из половых органов. Материал консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживают.

Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию (микроскопия мазков-отпечатков из органов, выделение культуры возбудителя, идентификация и диф­ференциация его от сходных микробов). Для биопробы используют белых мышей, морских свинок, кроликов. Введение кортизона (5 мг внутримышечно за 4 ч до заражения) повышает чувствительность белых мышей к возбудителю листериоза. При внутривенном заражении у кроликов увеличивается количество моноцитов в перифери­ческой крови. У лабораторных животных, павших от листериоза, обнаруживают мно­жественные некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде. Листерии вызы­вают кератоконъюнктивит при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика («конъюнктивальная проба»). Ускоренную диагностику листериоза осуществляют методом люминесцирующих антител. Для серологической диагностики в лабораторию посылают кровь или сыворотку крови. С целью выявления скрыто больных животных проводят серологические исследования (РА и РСК). Их применяют для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на листериоз по­ставлен комплексным методом с выделением культуры листерий.

Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференцировать от ряда болезней. Злокачественная катаральная горячка отличается высокой температурой тела, кератитом, ринитом и стоматитом. Бруцеллез, кампилобактериоз и трихомоноз характеризуются в основном только абортами, задержаниями последа, орхитами и эпидидимитами, в то время как при листериозе клинические проявления

весьма разнообразны и чаще всего на первом плане стоит поражение центральной нервной системы. Болезнь Ауески отличается выраженной контагиозностью, быст­рым распространением, лихорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней При колибактериозе (отечная болезнь) поражаются только поросята-отъемыши, отмечаются отеки в области головы. Ценуроз дифференцируют на основании об­наружения ценуруса в головном мозге, более длительного течения Бешенство отличается характерной клинической картиной, агрессивностью, наличием телец Бабеша — Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности сме­шанной инфекции

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения болезни. Наиболее эффективны при листериозе биомицин, террамицин, тетрациклин. С профилактической целью биомицин применяют в дозе 20 мг, террамицин в дозе 25 мг на 1 кг живой массы 1 — 2 раза в день в течение 5 — 7 дней. При необходимости курс обработки повторяют через 5 — 6 дней.

С лечебной целью применяют биомицин в дозе 25 мг, террамицин в дозе 30 мг на 1 кг живой массы 2 — 3 раза в день до момента клинического выздоровления и несколько дней спустя для профилактики рецидивов болезни. Хорошим лечебным действием обладает ампициллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные препара­ты; средства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта; антимикробные, вяжущие и т. п.).

Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови живот­ных накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическим, ни лечебным свойствами. С 1975 г. в СССР применяют в неблагополучных по листериозу хозяйствах сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листериоза приобретают животных в хозяйствах, благополучных по этой болезни, постоянно контролируют качество кормов, ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза проводят поголовный осмотр животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения цен­тральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают и дезинфицируют (горячий 3 %-ный р-р едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 6 %-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содер­жанием не менее 2 % активного хлора). Можно проводить и аэрозоль­ную дезинфекцию помещений 20 %-ным водным раствором формальде­гида, формалин-ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают биотермически. Уничтожают грызунов в живот­новодческих помещениях, складах и на территории ферм.

Голову и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце) с очагами некроза, кишки, мочевой пузырь вынужденно убитых животных утилизируют. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают кусками не более 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание следует уделить соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и разделке туши.

Хозяйство, где установлено заболевание животных листериозом, объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных.
2. Трихинеллез свиней

Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается I нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. | Локализация личинок — поперечнополосатая мускулатура (под сар-колемой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и просвете либеркюно вых желез).

Возбудители. два вида: Tinhinella spiralis и Т. psrudospiralis. Длина сим цов Т. spiralis в среднем равна 1,4—1,6 мм, га мок — 3—4 мм. У сам цов спикул нет, у ш« мок половое отверстие открывается в перед­ней части тела. Сам­ки — живородящие, Личинки в мышца* достигают в длину or 639 до 874 мкм. На и ч головном конце име» ется стилет (рис. 58).

Биология развития, Трихинеллы в процессч) эволюции приобрели феноменальную ос< > • бенность — для них одно и то же животное является проме­жуточным и дефини тивным хозяином Например, в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6—7 сут продуцируют в большом количестнс личинок (от 1500 до 10 000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсут­ствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спира­леобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вокруг личинки через 21—28 сут формируется лимоновидная капсула. По истечении 5—6 мес на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.


Рис. 58. Т. spiralis: 1 — самец; 2 — самка; 3 — личинки в мышцах

В организме различных животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Живот-\ ные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6—7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов — свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Инвазию обнаруживают и у морских млекопитающих — китов, моржей, тюленей. В качестве резервуаров выявлены морские звез­ды, моллюски и ракообразные. Экспериментально Т. pseudospiralis были заражены куры, утки, сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей.

В европейской части РФ в большей степени заражены енотовид­ные собаки, волки, лисы, в Сибири — волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане — корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке — енотовидные собаки и песцы. В отдельных рай­онах страны зараженность волков достигает более 90 %. В Гренлан­дии заражены 27,7 % белых медведей, на Аляске — 50 % бурых мед­ведей, 0,8 % моржей, 40 % волков, 35,3 % полярных лис', 0,6 % дель­финов, 2 % речных бобров, от 0,9 до 4,3% мышевидных грызунов.

Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней. В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах суще­ствуют природные очаги трихинеллеза. Безусловно, целенаправлен­ное вмешательство деятельности человека в эти очаги может осла­бить распространение инвазии.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 мес, длительное время сохра­няются при температуре —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При —30 °С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через 52—64 ч, при -50 °С — через 15—18 ч.

Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихи­нелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Так, самки, внедряясь в слизистую кишечника, разру­шают эпителиальный слой и либеркюновые железы. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускула­туру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — Сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) Миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.

У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 мес [путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизи­рованных животных интенсивность поражения мышц снижается нп 50—70 %. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредованно [усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE) или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосред­ственно, когда они участвуют в образовании преципитатов H;I личинках и имаго, что нарушает у них окислительно-восстанови­тельные процессы.

Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гипер­чувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно дей­ствующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защит ная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихи­неллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием пара­зитарных гранулем в органах и тканях.

Симптомы болезни. При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3—5-е сутки после заражения. Повышается температура тела, отмечаются понос, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отеки век и конечностей. Иногда наблюдают дрожь мышц, нарушение коорди­нации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее-проявляются в течение 1—1,5 мес, а затем указанные признаки сгла­живаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный трихи­неллез, возникающий в результате паразитирования личинок в ске­летной мускулатуре.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением крове­носных и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выде­лением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3—4 мес после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в резуль­тате иммунной реакции: внутренний слой — гиалиновый, явля­ющийся преципитатом, и наружный — соединительнотканный. При хроническом течении через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться.

Диагностика. Методика прижизненного диагноза разработана недостаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитация и внутрикожная проба).

Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку стерильного предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического рас­твора хлорида натрия 15—25 личинок трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37 °С на 18—24 ч. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.

Внутрикожная проба. Стандартный антиген (г. Минск) в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в складку уха. При поло­жительной реакции на месте инъекции антигена через 30—40 мин появляются розовое или красное пятно и припухлость диаметром до 1,5 см. Одновременно кожная складка утолщается на 5—8 мм (по срав­нению с нормой). В практических условиях применяют редко.

Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза — трихи-неллоскопия кусочков мышц (от свиных туш), реже — ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши — две пробы по 50 г.

Трихинеллоскопия. Из проб мяса изогнутыми ножни­цами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы поме­щают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3 либо экранного трихинеллоскопа.

Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Вла­димировой). Пробу мышц массой 10 г измельчают в мясоруб­ке, помещают в колбу или банку и добавляют 250 мл искусственного желудочного сока (медицинский пепсин — 3 г, соляная кислота — 1 г, вода — 100 мл), тщательно перемешивают и ставят в термостат при температуре 42—47 °С. Через 4—5 ч верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее эффек­тивен. В настоящее время на мясокомбинатах используют новый аппарат АВТ для группового переваривания мышц, который в 2—3 раза эффективнее и намного производительнее обычного метода трихинеллоскопии свиней.

Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от сходных с ними паразитарных или других образований: саркоспоридий, цистицеркусов, известко­вых конкрементов, кристаллов тирозина и пр. Форма капсул трихи­нелл у свиней, человека и крыс яйцевидная или лимонообразная, у других плотоядных животных — круглая. Живые личинки в капсуле спиралеобразно свернуты, погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При сильной петрификации личинок труди» > обнаружить, поэтому срезы мышц просветляют в 5—10%-ном рас­творе соляной кислоты в течение 1—2 ч.

Лечение. В ветеринарии лечение трихинеллеза не практикуется хотя известны довольно эффективные химиопрепараты — тиабсн дазол, парбендазол, мебендазол, тетрамизол и др.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика в основном сводится к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной их трихинеллоскопией. Запрещается подворный убой свиней. Боенские отходы, а также тушки плотоядных и грызуном запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах уничтожают крьк и других грызунов. Скармливать тушки различных животных свиньям можно только после обезвреживания путем проваривании или утилизации на мясо-костную муку. Работники ветеринарных и мясоперерабатывающих учреждений обязаны немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские организации о всех случаях обнаружения трихинеллеза с указанием адреса. Свиньи, доставляемые на мясокомбинаты, должны быть забиркованы соответствующими хозяйствами.

Кроме того, в последнее время доказано, что поросята могут заразиться через молоко матери, т. е. в период миграции личинок (они проникают в молочные цистерны и выделяются с молоком). Все эти источники заражения предопределяют гельминтологичес­кую ситуацию хозяйств и высокую экстенсивность инвазии у поро­сят. При температуре 43—50 °С яйца, самцы и самки свободноживу-щих генераций стронгилоидесов погибают через 4 ч; при темпера­туре —5... — 25 °С личинки и яйца, а также свободноживущая генера­ция гельминтов погибают через 5—36 ч. Инвазионные (филяриевид­ные) личинки быстро гибнут при высыхании, но во влажной почве остаются жизнеспособными до 2 мес.
3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕШЕНСТВА, БОЛЕЗНИ ТЕШЕНА, БОЛЕЗНИ АУЭСКИ,

ОТЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ, ЛИСТЕРИОЗА И ОТРАВЛЕНИЯ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ.

БОЛЕЗНЬ АУЭСКИ.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Ауески свиней необходимо отличать от бешенства, чумы, ли-стериоза, сальмонеллеза, гриппа, кормовых токсикозов.

Бешенство протекает спорадически. При нем на­блюдается агрессия. В желудке находят посторонние тела. В центральной нервной системе, кроме явлений энцефалита, обнаруживают тельца Бабеша — Негри.

Чума протекает в виде эпизоотии и панзоотии, по­ражаются животные всех возрастов. Выявляют харак­терные патоморфологические изменения: геморрагический диатез, мраморность лимфоузлов, инфаркты селе­зенки, крупозную пневмонию, чумные бутоны. Негной­ный энцефалит при чуме морфологически идентичен энцефалиту при болезни Ауески.

Листериоз менее контагиозен. Им заболевает не более 15—20% свиней. Морфологические изменения мо­гут быть сходными с болезнью Ауески. Воспаление в центральной нервной системе при листериозе, в отли­чие от болезни Ауески, имеет гнойный характер. Для дифференциации проводят бактериологическое исследо­вание и биопробу.

При сальмонеллезе наблюдают острый ката­ральный или дифтеритический гастроэнтерит, геморра­гический диатез, увеличение селезенки, мозговидное на­бухание брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Негнойного лимфоцитарного энцефали­та не бывает.

Гриппом болеют свиньи всех возрастов. Поража­ются преимущественно органы дыхания в форме сероз-но-катаралыюго ринита и трахеита, бронхопневмонии. Из кормовых токсикозов чаще всего отмеча­ется отравление поваренной солью. У больных острое катаральное или геморрагическое воспаление желудка и кишок. Заболевает за короткое время большое число свиней. Обязательно проводят анализ рационов, хими­ческое исследование кормов, биопробу.

ЛИСТЕРИОЗ.

Дифференциальная диагностика. Необходимо ис­ключить болезнь Ауески, бешенство, болезнь Тешена, отечную болезнь, бруцеллез, отравление.

Для болезни Ауески более закономерны по­ражения глотки, миндалин и гортани в виде катараль­ного, фибринозного или язвенно-некротического (у под­свинков и взрослых свиней) воспаления. Гистоисследованием выявляют диссеминированный негнойный энце­фаломиелит. В сомнительных случаях вопрос решается бактериологическим исследованием и биопробой. При бешенстве устанавливают диесеминированный не­гнойный полиоэнцефалит, а в нервных клетках — тель­ца Бабеша — Негри. В отличие от листериоза бо­лезнь Тешена характеризуется негнойным энцефаломи­елитом с преимущественным поражением серой субстан­ции. Кроме головного мозга, постоянно поражаются шейный и поясничный отделы спинного мозга (полиоми--елит). При отечной болезни обнаруживают оте­ки подкожной клетчатки лобной части головы, век, межчелюстной области, брыжейки толстого кишечника и стенки желудка. Воспалительные изменения в ЦНС отсутствуют. Бруцеллез сравнительно легко диаг­ностируется бактериологически и серологически. При отравлениях отсутствуют морфологические признаки энцефаломиелита и более отчетливо -выступают пораже­ния органов пищеварения. Учитывают результаты хи­мико-токсикологических исследований.
4. Ситуационное задание

В декабре при визуальном обследовании телят текущего года рождения отмечен сильный зуд. Были собраны эктопаразиты длиной 1-2 мм, имеющих сегментированное тело, но у одних голова была шире груди, у других – наоборот.

Назовите возбудителя, поставьте диагноз, рекомендуйте комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Паразиты у которых голова больше груди – власоеды, а другие – вши.

Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота

Вызываются паразитированием на теле животных власоедов отряда Mallophaga, семейства Trichodectidae. У крупного рогатого скота паразитирует Bovicola bovis, у овец — В. ovis, у коз — В. саргае.



Рис. 166. Власоеды: a — Bovicola bovis; 6 — B. equi; e — B. ovis; г — Trichodectes canis

Возбудители. Мелкие бескрылые насекомые: В. bovis длиной 1,2—1,4 мм, В. ovis — 1,4—1,6, В. саргае — 1,4—2 мм, желтого или светло-коричневого цвета. Тело сплющено дорсовентрально. Голова шире груди. Ротовой аппарат грызущего типа. Мандибулы снабжены грубыми апикальными зубами. Глаза рудимонтированы, расположены по бокам головы. Грудь состоит из трех сегментов, к которым причленены три пары ног, оканчивающиеся одним или двумя тарзальными коготками. Брюшко состоит из 8—9 члеников, обычно с шестью парами дыхалец. У самок задний конец тела с выемкой и половыми придатками-гонопофизами. У самцов задний конец тела округлый (рис. 166).

Биология развития. Власоеды развиваются с неполным мета­морфозом. Самки приклеивают маточным секретом яйца белого цвета, длиной около 1 мм к прикорневой части волос. Через 7— 12 сут из них вылупляются личинки, которые трижды линяют и превращаются в имаго. Весь цикл завершается за 3—4 нед. Живут имаго 20—40 сут, питаются кожными чешуйками, выделениями кожи, в меньшей степени волосами, могут заглатывать лимфу и кровь, за это время самка откладывает 20—35 яиц.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные. Власоеды многочисленны зимой и весной и малочи­сленны летом. Распространению заболевания способствуют скучен­ное содержание животных и антисанитарное состояние помещений. Молодняк заражается в первые дни жизни от инвазированных мате­рей. Вне тела маллофаги живут до 5 сут. Передача возбудителя воз­можна через предметы ухода, а также насекомыми.

Патогенез. Власоеды на теле животных активны и находятся в непрерывном движении, они вызывают сильный зуд и воспаление кожи, повреждают волосяной покров, не исключается и токсичное действие выделений слюнных желез.

Симптомы болезни. У крупного рогатого скота власоеды чаще локализуются у основания рогов и ушей, на подгрудке, внутренней поверхности 'бедер и у корня хвоста. Иногда на 1 см2 кожного покрова насчитывают до 25 власоедов, не считая яиц. Возникает гиперкератоз, выпадают волосы, нарушается терморегуляция.

У овец шерсть сваливается (чаще сбоку живота и на груди) и может выпадать. Ягнята, расчесывая зубами зудящие места, загла­тывают клочки шерсти, что способствует образованию пилобезоа-ров.

Диагностика. Диагноз ставят по обнаружении паразитов на теле животных. При прогревании волосяного покрова лампой «Сол­люкс» власоеды выползают на поверхность и становятся хорошо заметными. Маллофагозы следует дифференцировать от вшивости и саркоптоидозов.

Лечение. Животных опрыскивают 0,75%-ным водным раство­ром хлорофоса; 0,5%-ными водными эмульсиями карбофоса, цио-дрина и трихлорметафоса-3; 0,05%-ной водной эмульсией перме-трина (анаметрина, стомозана); 0,0025%-ными водными эмульсиями К-отрина или бутокса; 2%-ной водной эмульсией оксамата или 2%-ным раствором борной кислоты. В аэрозольных и беспропел-лентных баллонах используют акродекс, дерматозоль, инсектол, перол и другие препараты из расчета 40—60 г на животное.

Так как яйца власоедов устойчивы ко многим веществам, живот­ных обрабатывают в теплое время через 8—12 сут, а в холодное — через 12—16 сут. Инсектициды, обладающие длительным остаточ­ным действием, применяют однократно.

Профилактика. Животных следует содержать в чистых сухих помещениях, предоставлять им моцион, кожный покров регулярно чистить или обмывать водой.

Сифункулятозы жвачных животных

Заболевания, вызываемые паразитированием на теле животных вшей отряда Siphunculata. Характеризуются зудом кожи, дерматита­ми, беспокойством животных и снижением продуктивности. Опи­сано 486 видов вшей. В России на домашних млекопитающих обна­ружено 19 видов. У жвачных животных паразитируют представи­тели двух семейств: Haematopinidae и Linognathidae. Из семейства Haematopinidae на крупном рогатом скоте паразитирует Haematopi-nus eurysternus. Вши семейства Linognathidae паразитируют глав­ным образом на молодняке крупного рогатого скота (Linognathus vituli), на овцах — L. ovillus и L. pedalis, на козах — L. саргае, на верблюдах — Microthoracius cameli.

Возбудитель. Мелкие бескрылые насекомые серо-желтого цве­та. Тело уплощено в спинно-брюшном направлении, грудь слитая, брюшко из 9 члеников. Голова прогнатическая, неподвижно соеди­ненная с грудью и значительно уже ее, ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Глаз нет или они рудиментированы (Microthoracius cameli). Имеется одна пара трех- или пятичлениковых антенн. Ноги хватательные, с одним тарсальным коготком, приспособленные к движению в шерстном покрове.

Биология развития. Весь жизненный цикл вшей проходит на теле животных. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самки откладывают за сутки от 2 до 14 яиц, за всю жизнь — до 330. Яйца приклеиваются задним концом к волосу секретом клеевых желез. Из яиц через 12—20 сут выводятся личинки, способные к передвижению и сосанию крови. В течение 7—14 сут они трижды линяют и становятся половозрелыми. Через 1—7 сут по достижении половой зрелости самка приступает к откладке яиц. Живут имаго в среднем около 30 сут.

Эпизоотологические данные. Распространение повсеместное. Источник инвазии — больные сифункулятозом животные. Зараже­ние крупного рогатого скота вшами начинает увеличиваться осенью, достигая максимума зимой и ранней весной, и резко умень­шается к концу весны и летом. Вне тела хозяина вши погибают за 1—5 сут. Расселение вшей происходит при прямом контакте хозяев и редко через предметы ухода или форезией на насекомых. Вши могут переносить возбудителей протозойных, бактериальных к вирусных инфекций животных.

Патогенез. Вши вызывают у хозяина механические раздражения и зуд кожи во время передвижения и уколов при питании, которые сопровождаются введением слюны, обладающей раздражающими свойствами.

Симптомы болезни. При высокой интенсивности инвазии живот­ные сильно беспокоятся, у них нарушается режим питания, они ста­новятся вялыми и худеют. Возникают обширные дерматиты, выпа­дает и сваливается шерсть, ухудшается ее товарный вид.

У крупного рогатого скота вши чаще локализуются на голове. вокруг рогов, на шее и у корня хвоста. У овец и коз чаще они пара­зитируют на голове, шее, подгрудке.

Диагностика. Диагноз ставят по результатам клинического осмотра и обнаружению вшей на теле и волосяном покрове жи­вотных.

Лечение. Вшей на животных уничтожают инсектицидами в форме растворов, эмульсий, аэроюлей и дустов. Наиболее чувстви­тельны к инсектицидам личинки вшей. На гниды инсектициды прак­тически не действуют. Обработку животных против вшей проводят дважды с интервалом 10—14 сут. Эффективны опрыскивания 0,75%-ным водным раствором хлорофоса; 0,75%-ной водной эмуль­сией карбофоса; 3%-ной водной эмульсией оксамата; 0,15%-ными водными эмульсиями циодрина или фоксима; 0.05%-ной водной эмульсией перметрина (стомозана, неостомозана 1:400); 0,0125%-ной водной эмульсией К отрина и 0,003%-ной эмутьсией бутокса до полного смачивания волосяного покрова. В аэрозольных и беспропеллентных баллонах используют акродекс, дерматозоль, гематопинозоль, перол, инсектол и другие препараты из расчета 40—60 г на животное. Делают подкожные инъекции ивомека. цидектина, аверсекта (фармацина) в дозах 0,2 мг/кт, а также иво­мека pour-on — 1 мл/10 кг.

Профилактика. Животных следует содержать в чистых и сухих помещениях, предоставлять им моцион, кожный покров реп яярно чистить или обмывать водой. Не следует перемещать зараженных животных в другие хозяйства и на благополучные по сифункулято-зам фермы.