Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 19 из 44

Глава 14.

1. САП

Сап (Malleus) — инфекционная, хронически протекающая болезнь, характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, склонных к распаду с образованием гноящихся язв.

Историческая справка. Клинические признаки сапа впервые описал Аристотель в IV в. до н. э. Культуру возбудителя получили Лёффлер и Шютц (1882). Русские ученые X. И. Гельман и О. И. Кальнинг в 1891 г. приготовили маллеин, который применяется для аллергической диагностики сапа до настоящего времени. В 1907 г. Шютц и Шуберт в Германии предложили для диагностики РСК.

Сап в прошлом имел широкое распространение во многих странах мира. В настоящее время его регистрируют лишь в некоторых странах Азии и Африки. В СССР сап ликвидирован в 1940 г.

Возбудитель — Actinobacillus mallei — прямая или изогнутая, с закругленными кон­цами, неподвижная бактерия, длиной 1—5 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм. В мазках из патологического материала и питательных сред микробы чаще располагаются в виде це­почки или нитей. Возбудитель сапа не образует спор и капсул, хорошо красится анили­новыми красками, грамотрицателен. Окрашивание синькой Лёффлера и краской Гимзы хорошо выявляет зернистость внутренней структуры микроба. Аэроб, растет на обычных питательных средах с добавлением 1 — 5 % глицерина. Дифференциальной считают карто­фельную среду, на которой возбудитель сапа образует слизистые от янтарно-желтого до буро-коричневого цвета колонии, имеющие вид медового налета.

Устойчивость. В воде и гниющих материалах возбудитель сохраняется до 30, в высушенных носовых истечениях до 15 дней, при нагревании до 80 °С гибнет через 5 мин. Взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора, растворы карболо­вой кислоты (2 %-ный), едкого натра (1 %-ный), лизола, креолина (3 %-ный) быстро убива­ют возбудителя сапа.

Эпизоотологические данные. Сапом в естественных условиях обычно болеют однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Значи­тельно реже заболевают верблюды; восприимчивы также львы, тигры, пантеры, рыси, бурые и белые медведи, которые могут заразиться при поедании мяса больных животных. Искусственно удавалось вызвать за­болевание у овец, коз, антилоп, молодых собак, волков. Из лаборатор­ных животных восприимчивы к сапу кошки, которые погибают при остром течении болезни на 10—14-й день, морские свинки, полевые мыши. Болеет сапом и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя болезни преимущественно с истечениями из носа и гноем кожных язв. Заражение чаще происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, водой, а также через поврежденные кожные покровы при непосредственном контакте больных животных со здоровыми, реже аэрогенно. Возможна передача возбудителя при случке.

Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.

В стационарно неблагополучных -по сапу странах у части живот­ных он наблюдается в латентной форме, без проявления клинических признаков. У некоторых лошадей при этом выпадает реакция на мал­леин. Перевод таких лошадей в другие природно-климатические зоны, резкое изменение условий содержания, усиленная эксплуатация приводят к обострению инфекционного процесса. Определенной сезонности в раз­витии эпизоотического процесса при сапе не отмечается, случаи заболева­ния животных возможны в любое время года.

Патогенез. Возбудитель сапа, попав в организм, проникает в лим­фатические пути и кровь и разносится по всему организму. Чаще сапной процесс локализуется в легких (84—100% случаев), носовой полости (56 — 95%) и в коже (до 13%); другие органы поражаются значительно реже. В местах размножения возбудителя развивается специфическое вос­паление экссудативного, продуктивного или экссудативно-продуктивного характера. В пораженных органах образуются мелкие сапные узелки, быстро подвергающиеся некротическому распаду, вокруг которых фор­мируется соединительнотканная капсула. У более резистентных живот­ных инкапсулирование сапных узелков происходит быстрее и может завершиться их обызвествлением. Инфекционный процесс при этом принимает хроническое течение. Латентная форма болезни иногда заканчи­вается выздоровлением животного.

У животных с пониженной резистентностью отграничение сапных узелков происходит слабее, вокруг них появляются инфильтраты, возника­ет множество новых фокусов (миллиарный сап). В легких процесс проте­кает в виде лобулярно-лобарной пневмонии. В носовой полости некроти­ческий распад узелков приводит к образованию язв и даже к распаду носовой перегородки. При поражении кожного покрова в области головы, шеи, тазовых конечностей образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.

Общее состояние животного и характер проявления клинических признаков сапа обусловлены поступлением в кровь токсинов возбудителя и продуктов распада тканей, интенсивностью развития сапного процесса и местом его локализации в организме (легкие, носовая полость, кожа, печень, почки, селезенка).

Длительность течения сапного процесса у лошадей — от нескольких дней до 7 лет. Хроническое течение сапа отмечалось у 87% больных лошадей (С. Н. Вышелесский, 1940), периодически чередовалось обостре­нием инфекционного процесса и проявлением более четких клинических признаков болезни. При рецидиве у хронически больных сапом лошадей температура тела поднимается до 39 — 40 °С и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, совпадая с появлением новых сапных фокусов. Периоды ремиссии могут продолжаться многие месяцы. При полноцен­ном кормлении и умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут долго оставаться в хорошем состоянии.

Течение и симптомы. Сапной процесс в начальной стадии болезни протекает без проявления клинических признаков, локализуясь только во внутренних органах. Видимые клинические признаки болезни появляются через 4 нед или значительно позже. Поэтому начало болезни определя­ют наличием положительной реакции на маллеин, которая при естествен­ном заражении наступает через 2 — 3 нед (инкубационный период).

Сап может протекать остро и хронически. В зависимости от места преимущественной локализации патологического процесса различают ле­гочную, носовую и кожную формы клинического проявления болезни, а также латентное течение.

Острое течение сапа характеризуется лихорадкой, повышением температуры тела до 41— 42 °С, дрожанием мышц. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива гиперемированы, пульс слабый, 60 — 80 ударов в минуту, дыхание учащенное, прерывистое. Животное угнетено, аппетит пониженный.

Сап почти всегда сопровождается поражением легких, однако про­цесс в легких развивается медленно и клинически малозаметно. В редких случаях отмечают кашель, усиленное везикулярное дыхание, влажные хрипы. Наиболее характерны клинические признаки болезни при носовой и кожной формах сапа.

При носовой форме сапа изменения в носовой полости возни­кают через некоторое время после поражения легких. На слизистой обо­лочке носа возникают красные пятна. Через 2 — 3 дня на покрасневших местах образуются мелкие желтоватые узелки, которые вскоре подверга­ются некротическому распаду; на их месте возникают круглой или оваль­ной формы язвы. Из язв выделяется слизисто-гнойный экссудат, иногда с примесью крови. Расширяясь, первичные язвы могут сливаться, обра­зуя значительные язвенные поверхности. Если процесс прогрессирует, происходит диффузный распад носовой перегородки и носовых раковин, сопровождающийся обильным истечением гноя из ноздрей и сопящим дыханием. При затянувшейся болезни, когда процесс приобретает хроническое течение, язвы заживают, и на их месте образуются звездчатые рубцы.

При поражении носовой полости в процесс, как правило, вовлека­ются подчелюстные лимфоузлы. Они опухают, становятся горячими и болезненными, а впоследствии делаются плотными, неподвижными и без болезненными.

При кожной форме поражения чаще локализуются в области головы, шеи, конечностей, препуция. Вначале на коже появляются отеч­ные болезненные припухлости. Через 1—2 дня они рассасываются, и на их месте возникают плотные узлы, которые вскоре подвергаются распаду с образованием гноящихся язв. Подкожные лимфатические сосуды набу­хают, по их ходу развиваются четкообразные утолщения. Последние вскоре размягчаются и вскрываются.

Острое течение сапа длится 8 — 30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.

Хроническое течение у лошадей наблюдается чаще, длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. У больных животных отмечают редкий сухой кашель, эмфизему легких. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. Подчелюстные лимфоузлы могут быть увеличенными, плотными и безболезненными. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются сильные утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.

Латентную форму обычно наблюдают в стационарно неблаго­получных пунктах. Она продолжается в течение многих лет без проявле­ния клинических признаков.

Сап у хищных животных протекает остро. У заболевших животных вначале отмечают хромоту, затем появляется слизисто-гнойное истечение из носа, на коже спинки носа, конечностей и хвоста развиваются язвы. Животные погибают к концу 1—2-й нед болезни.

Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от течения и формы проявления сапного процесса. На коже и в носовой полости могут быть сапные узлы и гноящиеся язвы, рубцы. В легких, печени, селезенке, лимфоузлах находят стекловидные, просвечивающиеся, окру­женные пояском гиперемии сапные узелки и очаги с некротическим рас­падом тканей (острое течение) или инкапсулированные, пропитанные солями извести фокусы (хроническое течение) (рис. V). Если диагноз был поставлен при жизни животного, трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. При остром течении болезни, когда клинические признаки выражены доста­точно четко, диагноз на сап может быть поставлен на основе анализа клинико-эпизоотологических данных. Однако сап часто протекает хронически или латентно, без ясных клинических признаков. Поэтому проводят аллергические исследования

Для аллергического исследования применяют маллеин. В практике используют глазной, подкожный и внутрикожный методы маллеинизации

Глазная маллеинизация является основным методом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблюдов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5—6 дней. Маллеинизацию проводят утром, при естественном освещении. Маллеин наносят стерильной пипеткой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3 — 4 капель Учитывают реакцию после первого введения маллеина через 3 — 6 — 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной, если развивается гнойный конъюнк­тивит В глазной щели скапливается гной, спускающийся в виде шнура из внут­реннего угла глаза, или он находится только в конъюнктивальном мешке. Наряду с этим у некоторых лошадей наблюдают серозно-гнойное истечение из ноздри. Иногда положительная реакция наступает и в другом глазу.

При сомнительной реакции наблюдают гиперемию конъюнктивы, припуха-ние век, слезотечение и незначительное скопление (капля) гноя в углу глаза.

При отсутствии реакции конъюнктива остается неизменной, иногда в пер­вые 2 — 3 ч отмечают лишь слабое ее покраснение и небольшое слезотечение.

Животным, давшим сомнительную и отрицательную реакцию, маллеин вводят повторно через 5 — 6 дней в тот же глаз. Учет реакции проводят через 3 — 6 — 9 — 12 ч. В период маллеинизации животных держат на коновязи на короткой привязи или в конюшне, привязанными врастяжку, головой к проходу. Верблюдам глазную маллеиниза­цию проводят однократно. Глазная проба выявляет более 95 % больных сапом животных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно прогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину понижена.

Подкожную маллеинизацию проводят в тех случаях, когда нельзя при­менять офтальмопробу (болезни глаз), а также в случаях неясных показаний глазной маллеинизации. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38,5 °С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начинают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каждые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции.

Реакцию признают положительной, если температура тела поднимается до 40 °С и в течение 6 — 8 ч удерживается на этом уровне, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незна­чительная). Положительной реакцию считают также и в том случае, когда на месте введе­ния маллеина развивается сильно выраженная, горячая, болезненная припухлость и тем­пература тела поднимается выше 39,6 °С (рис. 33).

При сомнительном результате местная реакция выражена слабо, темпера­тура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39,6 °С, возможно отсутствие местной реакции, но температура тела поднимается выше 40 °С.

Подкожная проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реак­ция, температура тела остается в пределах нормы или повышается, но не выше 39 °С. Подкожная проба выявляет до 95 % больных сапом животных, но по технике выполне­ния она довольно трудоемкая.

Внутрикожным методом исследуют полудиких табунных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин в дозе 0,2 мл вводят внутри-кожно в области шеи и реакцию учитывают через 48 ч. Положительная реакция характеризуется развитием на месте введения маллеина строго очерченной тестоватой консистенции, горячей, болезненной припухлости величиной 2 х 3,5 см или 14,5 х 25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, учет реакции проводят через 24 ч. Этот метод по диаг­ностической ценности не уступает глазному методу.

Исследование сыворотки крови в РСК на сап проводят только у лошадей, поло­жительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с актив­ных! сапным процессом. Положительные показания только одной РСК при отрицатель­ной реакции на маллеин не могут служить основанием для диагноза на сап.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гистологическому ис­следованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Носовую форму сапа необходимо отличить от мыта, а кожную — от эпизоотического лимфангита. При мыте развивается гнойное воспаление слизистой оболочки носовой полости без образования язв и происходит абсцедирование подчелюстных лимфоузлов. При микроскопии гноя обнаруживаются мытные стрепто­кокки. При эпизоотическом лимфангите в гное язв обнаруживают криптококков. При всех неясных случаях проводят глазную маллеинизацию.

Лечение животных, больных сапом, запрещено, их уничтожают.

Иммунитет при сапе нестерильный. Попавшие в организм сапные бактерии фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами, но фагацитоз при сапе незавершенный, а фагоцитированные бактерии не погибают. Роль гуморальных факторов также незначительная. Основную защитную роль играет способность организма купировать возбудителя в сапных узелках с последующим обызвествлением патологического фокуса. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Всех восприимчивых к сапу живот­ных (лошадей, мулов, ослов, верблюдов) за 2 нед до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки по железной дороге или другим видом транспорта, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактичес­ком карантине, в этот период проводят клинический осмотр и маллеиниза­цию. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.

В случае возникновения сапа хозяйство (ферму) объявляют неблаго­получным и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирую­щих на маллеин, признают больными сапом, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей.

Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней ис­следуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трех­кратных отрицательных результатов по всей группе. Клинические осмот­ры проводят раз в 5 дней. Организуют для них индивидуальное кормле­ние и водопой. Проводят механическую очистку и дезинфекцию неблаго­получных помещений и территории вокруг них. Навоз, подстилку и остатки корма из помещений, откуда были выделены больные живот­ные, сжигают. Навоз от животных, подозреваемых в заражении, подвер­гают биотермической обработке в течение 2 мес. Текущую дезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации), а в изо­ляторах, где содержатся больные животные, — каждый день.

Дезинфекцию проводят 3 %-ным р-ром формалина, 3 %-ным горячим (70 °С) раствором едкого натра, взвесью хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора.
2. Аскаридоз (аскариоз)свиней

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семей­ства Ascaridae, подотряда Ascandata Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Возбудитель. Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10—25 см, самок 20—40 см. Ротовое отвер­стие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У сам­цов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, разме­рами (0,06...0,08) X (0,04...0,05) мм, с толстой бугристой оболоч­кой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскариды — геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24—26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21— 28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедря­ются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвео­лы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырас­тают до половозрелых гельминтов за 1,5—2,5 мес Продолжитель­ность жизни нематоды в среднем равна 4—10 мес.

Эпизоотологические данные. Источник распространения аско-ридоза — взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегель­минтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭЙ у подсвинков 3— 5-месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97— 98 %. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) спо­собствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхо­да. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскарид человека — до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскари доза играет сезонность, что связано с условиями температуры окру жающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «от и мальными» являются весна и осень. Не менее важны в распростри нении инвазии зональные особенности. Так, на юге таежной зоны летом ЭЙ составляет 10 %, в зоне смешанных лесов — 14, в зоне степей — 26, в субтропиках Закавказья — 36 %.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2 %) прихо­дится на второй квартал, у поросят 2,5—3 мес — на первый квартал (82 %), у подсвинков 4—5 мес — 59,3 %, 6—8 мес — 18 % и 8— U мес —4,0 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок пи схеме кишечник — печень — сердце — легкие — кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, расту i и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погиби ют. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскариды прежде всего нано сят механические повреждения слизистой тонкого кишечники, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказываю1! аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судо роги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыво­ротке крови выявляются уже через 5—10 сут, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20—-30-е сутки после зара­жения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гамма-глобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хрониче­ский (кишечный) аскаридоз. При остром течении болезни наблю­дают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц ко­нечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала * }хой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Темпе­ратура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы -.еличиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5—6 ут образуются струпья, окруженные пояском буроватого или чер­ного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, шрушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, чотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат пово-IOM для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмоничес­ких фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоиз-таяния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При има-гинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскаридоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскари­доза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаружи­вают личинок аскарид. В этот период характерным является нали­чие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскари­доз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюлле-борна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное вос­паление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбен-дазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно — утром и вечером. В день дегельминтиза­ции количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничива­ют. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20—30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут подряд.

Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преим>т_ ственно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг -ДВ двукратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в де 5 мг/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) — лекарственная форма содерж--12,5 % ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается дозе 12 мг/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается -кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 сут, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран — новая лекарственная форма гексагидрата пиперазиг представляет собой гранулы размером 3—4 мм светло-коричневс цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смеш< вается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом -дозе 5 мг/кг или 250 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12—24 ч

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводя-мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенна стей течения болезни в зависимости от климато-географически условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откор мочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют все свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергаю" преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая п декабрь: первый раз в возрасте 33—40 сут; второй — 50—55 сут > третий раз в возрасте 90 сут; с декабря по май: первый раз в возрасте 50—55 сут, второй — 90 сут.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологическис исследования и при необходимости животных дегельминтизируют Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоро­сов, свинарники для доращивания поросят и откормочники — пере; очередной загрузкой помещений. Карантинные помещения обраба­тывают после перевода животных на откорм, а откормочные сви­нарники — после окончания очередного цикла откорма. Свинар­ники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70—80 °С) водной эмуль­сией ксилонафта (экспозиция 3 ч) и 5%-ным раствором (70—80 °С) едких натра или кали (экспозиция 6 ч).
3. Планирование ветеринарных мероприятий.
Планиерование ветеринарных мероприятий является обязательным для государственных ведомственных и частной служб ветеринарной медицины.

Объекты планирования: мероприятия по профилактике и незаразных заболеваний животных, профилактика и ликвидация инфекционных заболеваний живолтных, материально-техническое обеспечение и финансирование, развитие сети ветеринарной медицины, подготовка кадров, развитие науки и внедрение ее достижений в практику.

Планы направлены на своевременное и рациональное использование материальных средств, рабочей силы и обеспечение высокой экономической эффективности ветеринарных мероприятий.

Планы должны:

максимально содействовать развитию животноводства.

Отражать объективных данных о закономерных проявлениях болезни в обслеживаемой природно-климатической зоне.

Отражение оценки состояния ветеринарного обслуживания и эффективности мероприятий за прошлые годы с определением экономической целесообразности.

Все планируемые виды работ должны быть реальными, обеспечены рабочей силой и средствами.

Должны быть конкретными, иметь количественное выражение, колендарные сроки выполнения.

Планы должны быть научнго-обоснованными с учетом вет-санитарного и эпизоотического состояния хозяйства.

Принципы планирования: единство, комплексность, демократичность, ведущее звено.

Основные виды планов:

Перспективные.

Текущее.

Оперативные.

Перспективные – включают наиболее важные вопросы в развитии ветеринарного дела области. Составляют на 5-10 лет. Они касаются оздоровления хозяйств и местностей от хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, строительства и т.д.

Оперативные – разработка на определенный календарный период.

Текущие – разрабатывают на 1 год, квартал, месяц. Это основные документы планирования.

4. Ситуационная задача.

В конце лета при вскрытии погибшего ягненка установлено, что в пищеварительном тракте находится большое количество мелких гельминтов в толстом кишечнике - круглые черви длиной 1-2 см с большой чашеобразной ротовой капсулой, как бы срезанной наискосок, а в сычуге и в 12-перстной кишке – нитевидные гельминты длиной 1-3 см, красного цвета и без выраженной ротовой капсулы. Труп был истощенный, анемичный, сычуг и кишечник с признаками катарально-геморрагического воспаления.

Назовите возбудителей, поставьте диагноз, назначьте лечения и предложите комплекс оздоровительных мероприятий.

В толстом кишечнике – Chabertia, в сычуге – Haemonhus.

Chabertia

Chabertia ovina паразитирует в небольших количествах в организме большинства овец и коз. Чаще всего данные нематоды вызывают забо­левание совместно с другими разновидностями паразитов, но в некоторых случаях, когда они присутствуют в большом количестве, могут это осуществлять самостоятельно.

Хозяева:

овцы, козы и, редко, крупный рогатый скот.

Локализация:

толстый кишечник.

Виды:

Chabertia ovina.

Распространение:

повсеместно.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Макроскопическое исследование

Взрослые особи имеют длину 1,5—2,0 см и являются самыми крупными нематодами среди тех, которые паразитируют в толстом кишечни­ке жвачных животных. Они белого цвета, пере­дняя часть заметно усечена и расширена из-за наличия очень крупной ротовой капсулы.

Микроскопическое исследование

Мощно развитая ротовая капсула в форме колокола имеет двойной ряд небольших лепест­ков по краю. Зубы отсутствуют (рис. 33).

Цикл РАЗВИТИЯ

Прямой — предпаразитарная фаза протека­ет так же, как у трихостронгилят жвачных жи­вотных.

В паразитарной фазе личинки 3-й стадии проникают в слизистую оболочку тонкого кишеч­ника и в некоторых случаях — в слизистую обо­лочку слепой и ободочной кишок. Через неделю они линяют, личинки 4-й стадии появляются на поверхности слизистой оболочки и мигрируют к слепой кишке, где развиваются до личинок 5-й стадии, что происходит в среднем через 25 дней после инвазии. Новые взрослые особи затем пе­ремещаются в ободочную кишку. Период пара­зитарной инкубации составляет 42 дня.

ПАТОГЕНЕЗ

Основное патогенное действие оказывает­ся личинками 5-й стадии и взрослыми особя­ми, которые питаются путем заглатывания крупных участков слизистой оболочки, следствие чего — возникновение местных крово­излияний и потеря белка через поврежденную слизистую оболочку.

Паразитирование 250—300 гельминтов счи­тается патогенным, и при сильных вспышках заболевания их действие становится очевид­ным во время поздней стадии периода пара­зитарной инкубации. Стенка ободочной кишки становится отечной, утолщенной, с небольши­ми кровоизлияниями в области прикрепления гельминтов (рис. 34).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Сильная инвазия чаще всего сопровождает­ся диареей с кровью, при которой выделяются гельминты. У овец также отмечаются анемия и гипоальбуминемия и, кроме того, — значитель­ная потеря веса.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В странах с умеренным климатом личинки 3-й стадии способны выживать в зимний период. Данные нематоды также могут перезимовывать в стенке кишечника животного в виде гипобио-тичных личинок 4-й стадии, появляющихся в просвете поздней зимой и ранней весной.

Хотя вспышки хабертиоза регистрируются у коз и овец в Европе, данное заболевание имеет большее значение на территориях с зимними дождями, например в Австралии, в странах Южной Африки.

ДИАГНОСТИКА

Так как большее патогенное действие ока­зывается в период паразитарной инкубации, содержание яиц в фекалиях может быть очень низким. Однако при диарее гельминты могут выделяться с фекальными массами и легко идентифицироваться. При патологоанатомичес-ком исследовании прежде всего отмечаются ха­рактерные поражения, в то время как гель­минты могут обнаруживаться в небольшом

количестве ввиду их значительного выведе­ния с фекалиями.

ЛЕЧЕНИЕ и КОНТРОЛЬ

Так как эпизоотология Chabertia ovina подоб­на эпизоотологии трихостронгилятозов, контроль и лечение также аналогичны.

ГЕМОНХОЗ ОВЕЦ

ПАТОГЕНЕЗ

При гемонхозе отмечается острая геморра­гическая анемия вследствие того, что паразиты сосут кровь. Инвазия одним гельминтом вызы­вает потерю 0,05 мл крови в день, поэтому овца, в организме которой паразитируют 5000 особей H. contortus, может терять около 250 мл крови ежедневно.

При остром гемонхозе анемия проявляет­ся через 2 недели после инвазии и характери­зуется прогрессирующим уменьшением числа эритроцитов. В последующие недели гематокрит обычно устанавливается на низком уров­не, но только при 2—3-кратном компенсатор­ном усилении эритропоэза. Однако из-за про­должительного выведения железа и белка че­рез желудочно-кишечный тракт и постоянно­го снижения аппетита красный костный мозг в конце концов истощается и гематокрит па­дает, пока животное не погибает.

При заболевании овцематок постоянная ага-лактия может явиться причиной смерти ягнят — сосунов.

При патологоанатомическом исследовании на слизистой оболочке сычуга может обнару­живаться от 2000 до 20000 гельминтов, а так­же многочисленные мелкие участки геморра­гического поражения (цветная вклейка I). Со­держимое сычуга жидкое, темно-коричневое из-за наличия свернувшейся крови. Труп блед­ный и отечный, красный костный мозг прости­рается от эпифизов в медуллярную полость (цветная вклейка I).

Реже, при сильных инвазиях до 30000 пара­зитов, кажущиеся здоровыми овцы могут вне­запно погибать от сильного геморрагического гастрита. Это состояние называется сверхострый гемонхоз.

В тропиках такое же важное значение, как острый гемонхоз, вероятно, имеет менее извес­тный синдром хронического гемонхоза. Он раз­вивается в течение продолжительного засушли­вого сезона, когда реинвазия отмечается редко, но на пастбище становится мало корма. Во вре­мя этого периода из-за присутствия всего не­скольких сотен паразитов продолжительной по­тери крови достаточно для того, чтобы вызвать проявление клинических признаков, прежде всего потери веса, слабости и снижения аппети­та, а не анемии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В случаях сверхострого гемонхоза овцы вне­запно погибают от геморрагических гастритов.

Острый гемонхоз характеризуется анемией, возникновением различной степени отеков, из ко­торых чаще всего отмечается подчелюстная фор­ма, а также асцитом (цветная вклейка I), апа­тией, появлением темно окрашенных фекалий и выпадением шерсти. Диарея не является харак­терным признаком заболевания.

Хронический гемонхоз связан с прогрессиру­ющими потерей веса и слабостью. Анемия и оте­ки слабо выражены.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Аспекты эпизоотологии H. contortus в тропи­ках и субтропиках рассматриваются отдельно от таковых в областях с умеренным климатом.

Тропики и субтропики

В связи с тем что развитие H. contortus про­исходит при достаточно высоких температурах, гемонхоз возникает у овец в основном в зонах с теплым климатом. С учетом того, что для разви­тия и выживания личинок также необходима высокая влажность, по крайней мере, микро­климата фекалий и травы, частота и характер проявления вспышек данного заболевания зна­чительно зависят от интенсивности выпадения дождей на определенной территории.

В связи с этим внезапное возникновение ос­трого клинически проявляющегося гемонхоза зависит от двух факторов. Во-первых, высокое выделение яиц с фекалиями (от 2000 до 20000/г), даже при умеренной инвазии, означает, что контаминация личинками 3-й стадии развития происходит в течение быстрого времени. Во-вторых, по сравнению со многими другими гельминтозами имеется мало доказательств того, что у овец в эндемичных областях развивается эф­фективный приобретенный иммунитет к Наеmonchus, и поэтому отмечается продолжительная контаминация пастбища.

В зоне тропиков и субтропиков, например в Австралии, Бразилии, на Среднем Востоке и в Нигерии, выживаемость паразитов также свя­зана со способностью личинок H. contortus под­вергаться гипобиозу. Данный феномен, хотя его пусковой механизм неизвестен, происходит в начале продолжительного сухого сезона и, та­ким образом, паразит может выживать в хозяи­не в виде личинки 4-й стадии, развитие кото­рой останавливается, и созревания и образова­ния яиц, которые не смогли бы развиваться на сухом пастбище, не происходит. Возобновление процесса развития происходит как раз перед началом сезонных дождей. В других тропичес­ких областях, например в Восточной Африке, гипобиоз практически не наблюдается, что мо­жет быть связано с более частыми дождями.

Выживаемость H. contortus на пастбищах в тропиках в значительной мере зависит от кли­мата и степени затененности территории, но ин­вазионные личинки относительно устойчивы к высушиванию и могут сохраняться на земле, в траве или в фекалиях в течение 1—3 месяцев.

глоченных личинок, которые не подверглись ги­побиозу ранним летом.

ДИАГНОСТИКА

Для правильной диагностики острого синд­рома часто бывает достаточно данных анамнеза и клинической картины заболевания, а также проведения подсчета яиц гельминтов в фекалиях.

Патологоанатомическое исследование также показательно ввиду имеющихся изменений как в сычуге, так и в красном костном мозге трубча­тых костей, причем они могут обнаруживаться одновременно. При этом у овец, у которых про­изошло "самоизлечение" (см. ниже) или которые находятся в терминальной стадии болезни, ос­новная масса личинок, находившихся в сычуге, может отсутствовать.

При сверхостром гемонхозе патологические изменения проявляются только в сычуге. Смерть обычно наступает так быстро, что нарушения, обнаруживаемые в красном костном мозге, ми­нимальны.

Диагностика хронического гемонхоза затруд­нена, так как он обычно сопровождается плохим аппетитом у животного. Подтверждение диагно­за может основываться на постепенном исчезно­вении признаков синдрома после лечения антгельминтными препаратами.

Области с умеренным климатом

ЛЕЧЕНИЕ

На Британских островах, в Голландии и, воз­можно, в других частях северной Европы и в Канаде, наименее благоприятных территориях для выживания Я. contortus, эпизоотология ге­монхоза отличается от особенностей эпизоотоло­гии данного заболевания в тропиках. Согласно имеющейся информации, инвазия развивается двумя путями. Наиболее часто, видимо, проис­ходит один цикл развития в год. Инвазионные личинки, которые развились из яиц, выделен­ных с фекалиями овец весной, заглатываются овцематками и ягнятами ранним летом. Разви­тие большинства таких личинок останавливает­ся в сычуге на 4-й стадии до следующей весны. Во время созревания этих гипобиотичных личи­нок могут проявляться клинические признаки острого гемонхоза, а у овец этот период часто совпадает с родовым периодом.

Иногда гемонхоз, сопровождающийся прояв­лением клинических признаков, отмечается у на­ходящихся на пастбище ягнят поздним летом.

При острой вспышке гемонхоза овцу мож­но лечить одним из бензимидазолов, левами-золом, авермектином/милбемицином или сали-циланилидом, а также немедленно перевести на пастбище, где в ближайшее время овцы не паслись. Если на пастбище опять выпускаются животные, следует провести профилактичес­кие меры, так как на нем может выживать достаточное количество личинок, иницииру­ющих новый цикл инвазии. При хроническом гемонхозе принимаются такие же меры. Если, возможно, трава на новом пастбище не имеет достаточной питательной ценности, животным следует давать подкормку.

КОНТРОЛЬ

В тропиках и субтропиках контроль за ин­вазией зависит от продолжительности и числа периодов года, когда дожди и благоприятная температура позволяют развиваться большо­му количеству личинок Я. contortus на пастбище. В это время можно использовать антгельминтные препараты через 2—4 недели, в за­висимости от степени угрозы. Следует прово­дить обработку овец, по меньшей мере, в на­чале засушливого периода и, по возможнос­ти, перед началом длительного периода дож­дей, чтобы уничтожить имеющиеся гипобио-тичные личинки, чье развитие может в даль­нейшем вызывать заболевание. С этой целью используется один из современных бензими-дазолов или авермектин/милбемицин.

В эндемичных областях, специализирующих­ся на стрижке овец, можно использовать дизофенол, клозантел или рафоксанид, которые ока­зывают остаточное профилактическое действие. Из-за длительного периода выведения из орга­низма данные препараты ограниченно исполь­зуются для животных, мясо которых применя­ется в пищу.

Кроме профилактики антгельминтиками, некоторые исследования, особенно в Кении, по­казали потенциальную ценность некоторых мес­тных пород овец, которые имеют природную резистентность к инвазии Я. contortus. Эти поро­ды, возможно, могут иметь ценность в развива­ющихся странах мира, где ветеринарный над­зор слабый.

На территориях с умеренным климатом меры, принимаемые для профилактики паразитичес­ких гастроэнтеритов у овец, обычно достаточны для предотвращения вспышек гемонхоза.

Проходящие в данное время исследования направлены на определение эффективности ре-комбинантной вакцины на основе мембранного гликопротеина кишечных микроворсинок пара­зитарных стадий H. contortus.