Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 11 из 44

Глава 8.

1. ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Лейкоз (Leucosis, гемобластоз) — хроническая инфекционная бо-тезнь, характеризующаяся не.опластической пролиферацией клеток кро-$етворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференци-юванных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

Историческая справка. Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у еловека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокров-ых, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокро-ием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть емобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. То-1аров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867— 1876) впервые указали на патоморфоло-ическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. Вирусогенетичеекая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее epeva доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рога­того скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцг-рованный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возб>-дителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.

Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60 °С погибает через минуту, быстро обезвреживаете» 2 — 3 %-ными р-рами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74 °С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном СОСТОЯНИЕ с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.

Эпизоотологические данные. Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех конти­нентах мира. Наиболее широко она распространена в ФРГ, ГДР. Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в от­дельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрос­лые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4 —8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы. Эпидемиологическими и эпизоотоло­гическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.

Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует эксперименталь­ного подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, клима­тические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распрост­ранения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряжен­ность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 — 20 %, а летальность — до 15 %.

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоот­ношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов про­исходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса

пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще пора­жаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной проли­ферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появ­ляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы. Инкубационный период (до появления измене­ний в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60 — 750 дней, а при спонтанном — 2 — 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.

Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологи­ческих и вирусологических исследований, при этом никакие гематоло­гические изменения еще не выявляются.

При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифферен­цированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гемато­логических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У живот­ного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания предже-дков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и жел-шность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазо-е конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, насту-ет яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специ-1ескими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (пред-шточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют ичину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, 1вижны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличе-' лимфоузлы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы пора-отся чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухо-ые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают 'ильтративные поражения кожи.

При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда нижается,

этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему

ощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие раз­рыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения Е общем состоянии и продуктивности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в зависи­мости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузный или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покро­вах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.

Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз ; гемобластоз, а ретикулозам — лимфо-, ретикуло-саркому, системны ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и\ созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фикси­рованных 10 %-ным р-ром формалина.

Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гисто­логического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз-используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.

Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса \ животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8 — 30 % случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 — 9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистент­ный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15 — 72 %). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных — с гема­тологическими изменениями

Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее про­стая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 — 4 мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь анти­тела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хрони­чески протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, неко­торые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР). отражающая функционально-реактивные изменения Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной, она исчезает с \ т} чтением состояния животного Для ее исключения проводят соответствующие микро­биологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологи­ческие и другие исследования

Лечение не разработано.

Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преци-питирующие и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благопо­лучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей — 2 раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополуч­ных по лейкозу стад.

При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических усло-вий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим 2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.

Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможностъ в течение 3 — 5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1 %, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться пол-сле оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.

Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин и используют от корма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или

постеризации (при 85 °С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизменение внутренние органы обезвреживают проваркой.

После вывода больного или подозрительного по заболеванию животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2 — 3 %-р-ром едкого натра.

Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего боль-животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.
2. НОМЕНКЛАТУРА ИНВАЗИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В паразитологии систематика изучаемых объектов нужна для глубокого познания возбудителей, их патогенности, установления дифференциальной диагностики с последующим определением вида паразита и принятием мер борьбы с ним.

Систематику справедливо считают математической биологией, ибо, для того чтобы классифицировать и систематизировать такое многообразие животного мира, исследователям требуется изучит множество признаков и свойств организмов. В научном мире давно трактуются понятия «естественная и искусственная системы». При этом склонны считать, что естественная система должна осно­вываться на генеалогических (родственных) связях. По мнению Ч. Дарвина, всякая истинная классификация есть генеалогическая. Искусственная система строится по другим признакам.

Основоположником научной систематики считают шведского натуралиста К. Линнея, издавшего «Systema naturae» в 1735 г. Его заслугой явилось определение понятия вида и создание иерархической системы соподчиненных категорий: вид, род, отряд, класс. Он же предложил каждый вид животного именовать двумя словами, пер­вое из них — род, второе — вид. Например: заяц-беляк (Lepus — заяц, род; timidus — трусливый, вид).

Позже Ж. Кювье (1769—1832) ввел понятия типа и семейства. Стало шесть основ­ных категорий систематики: тип, класс, отряд, семейство, род, вид. Однако дальнейшее изучение животного и растительного мира выявило потребность добавления ряда категорий. Появились подцарства и над царства, подтипы, надклассы, подклассы, над-семейства, подотряды и т. п. В настоящее время введены еще категории: раздел, надраздел, триба и др.

Систематика основывается на самых современных достижениях биологии и смежных наук — зоологии, генетики, палеонтологии, геологии и др.

В настоящее время существует международный кодекс зоологи­ческой номенклатуры. В кодексе строго соблюдаются правила опи­сания названия вида, его систематизация, сохранение приоритета и

т. д.

Следует отметить, что в 1928 г. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц существенно упорядочили номенклатуру инвазионных болезней, которую сейчас успешно используют во многих разделах пара­зитологии. Возбудителя аскаридоза называют Ascaris suum, где Ascaris — род, suum — вид. Название рода пишут с прописной бук­вы, вида — со строчной. Близкие роды объединяют в семейства, семейства — в отряды, отряды — в классы, классы — в типы и т. д.

Название заболевания образуют по зоологическому названию рода возбудителя с прибавлением суффикса -оз или -ез. Например, род Ascaris, заболевание — аскаридоз, род Fasciola, заболевание — фасциолез. Однако в паразитологии нередко употребляют названия заболеваний, образованные от наименования более высоких таксо­нов. Например: аскаридатозы плотоядных, саркоптоидозы живот­ных, стронгилятозы и т. д. Так, в конкретном случае слово «аскари­датозы» образовано от названия подотряда Ascaridata и объединяет болезни животных, вызываемые гельминтами различных видов (A. suum — у свиней, Toxocara canis — у собак, Parascaris equorum — у лошадей и т. п.) указанного подотряда.

ПОНЯТИЕ ОБ ЭПИЗООТОЛОГИИ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Эпизоотология паразитарных болезней животных изу­чает закономерности возникновения и угасания заболеваний, осо­бенности их течения в разных условиях и методы управления этими процессами для скорейшего искоренения болезней с наименьшими затратами труда и материальных средств.

Эпизоотический процесс при инвазионных болез­нях — непрерывная цепь последовательного перехода возбудителей от больных животных или паразитоносителей к здоровым через присущий им механизм передачи.

Механизм, или путь, передачи инвазии может быть многообраз­ным. Одни возбудители паразитарных болезней передаются путем контакта больного и восприимчивого здорового животного, что приводит к таким заболеваниям, как случная болезнь лошадей, три­хомоноз крупного рогатого скота, сифункулятозы. Другие паразиты, такие, как аскариды, многие кишечные стронгиляты (геогель­минты), проходят определенный путь развития во внешней среде и по достижении инвазионности передаются восприимчивому живот­ному через воду, траву, корма и т. д.

Однако есть большая группа паразитических организмов (био­гельминтов), для развития и передачи которых требуется наличие промежуточных, дополнительных, а нередко и резерву арных хозя­ев. Так, всем трематодам и цестодам необходимы эти условия.

Возбудители могут передаваться и с помощью насекомых (три-паносомы верблюдов). Имеются возбудители заболеваний, пере­дающиеся специфическими переносчиками (возбудителей пироплаз-мидозов передают иксодовые клещи). Как для геогельминтов, так и для биогельминтов в передаче возбудителей огромное значение имеют условия внешней среды (температура и влажность, наличие водоемов, вид, структура и механизм почвы и др.).

В эпизоотологии паразитарных заболеваний следует четко раз­личать два важных понятия: источник заражения и источник распро­странения. Источником заражения могут быть почва, трава, вода, корма (при геогельминтозах, эймериозах и т. д.) или проме­жуточные, дополнительные, а иногда резервуарные хозяева (при биогельминтозах). Источник распространения — это больные животные или носители. Выделение возбудителя инвазии первично может проходить многими путями — с фекалиями, мочой, истечени­ями из носовой полости, влагалища, со слюной, молоком, конъюн-ктивальной слизью, кровью и др.

Распространению инвазии, как и заражению, способствует нали­чие у отдельных гельминтов большого количества резервуаров (см. аляриоз, спироцеркоз плотоядных). С этим явлением мы часто встречаемся, когда в организме дождевых червей накапливаются инвазионные личинки гетеракисов и аскарид свиней.

Эпизоотология паразитарных болезней с различным числом звеньев в эпизоотической цепи имеет существенные различия в рас­пространении инвазии в зависимости от географической зоны. Для паразитов с двумя звеньями эпизоотической цепи данный фактор не имеет существенного значения, так как инвазия, вызванная такими паразитами, одинакова в различных географических зонах. Их рас­пространение зависит от наличия паразитоносителей и восприимчи­вости животных.

Инвазии же с тремя, четырьмя звеньями в их эпизоотической цепи встречаются в различных географических зонах в неодинако­вой степени. В северных широтах период для развития паразитов во внешней среде (второе звено цепи) очень короткий, в субтропичес­ких и тропических зонах паразиты во внешней среде могут разви­ваться круглый год. Насыщенность внешней среды резервуарами возбудителей инвазии в жарких странах во много раз больше, чем в северных. Поэтому борьба с инвазиями в северных гаиротах путем разрыва эпизоотической цепи существенно отличается от борьбы в южных широтах.

Эпизоотический процесс при разных инвазиях имеет свое прояв­ление и содержание (В. В. Филиппов). Проявление процесса — это ночникиовение, распространение и угасание инвазии, содержание — его интенсивность. Интенсивность эпизоотического процесса (И')П) — своеобразное отражение динамики (интенсивности и ттенсиикости) заражения животных паразитами в отаре, комплек-ст. Характер ИЭП определяется взаимодействием движущих сил. И')11 и иесеннее, летнее, осеннее и зимнее время при различных ипна 1иях неодинакова. Это зависит от наличия благоприятных усло-иий пнешнсй среды и характера развития паразитов (гео- или био­гельминт).

При организации противопаразитарных мер учитывают зональ­ные особенности развития паразитов в природе, а также их перенос-чикон и промежуточных хозяев (краевая эпизоотология). Эта проб-нсма была затронута К. И. Скрябиным еще в 1924 г. Широкое раз-питие она получила в исследованиях В. А. Догеля, который основал оеобое направление в паразитологии — экологическую паразитоло-i ию.

В зависимости от зон краевая эпизоотология имеет свои особен­ности и закономерности распределения и течения инвазионных болечней. Например, в Ставропольском крае весна наступает в начале марта, в северных районах Нечерноземья — в конце третьей декады апреля. Следовательно, животные одним и тем же гельмин­том первично заражаются в разные сроки. Однако на развитие при­родных явлений, в том числе и эпизоотического процесса, большое влияние оказывает всеобщий закон биоритмов. Поэтому на севере, хотя весна начинается на 2—3 мес позже, ИЭП наступает в макси­мально короткий срок (см. мониезиозы жвачных животных).

Зараженность животных в паразитологии оценивают по таким параметрам, как интенсивность (ИИ) и экстенсивность (ЭЙ) инва­зии. ИИ — число паразитов, обнаруженных у обследованного животного, выраженное в экземплярах, ЭЙ — отношение числа зараженных животных к общему числу обследованного поголовья, выраженное в процентах.

Инвазионные болезни могут протекать энзоотически и эпизо­отически. Энзоотическое проявление инвазионных болезней опре­деляется условиями среды определенной местности, локальностью источников инвазии. Например, фасциолез и пироплазмоз, несмот­ря на массовость заболевания животных, возникают только в грани­цах обитания переносчиков — соответственно моллюсков и клещей. Эпизоотически протекающих инвазий немного. К ним относятся саркоптоидозы, которые проявляются осенью и зимой, охватывая значительное поголовье животных региона. Эта инвазия может обрести чрезвычайно широкое распространение, что наблюдалось 28

во время первой мировой войны у лошадей во многих странах. Она носила панзоотический характер.

На возникновение и интенсивность проявления эпизоотического процесса существенно влияет антропогенный фактор, который в наше время трудно отделить от экологического.

Знание закономерностей эпизоотического процесса, характера взаимодействия всех его движущих сил позволяет предусмотреть возможность проявления в то или иное время года паразитарных болезней животных, своевременно планировать и осуществлять противопаразитарные мероприятия.

ПАРАЗИТОЦЕНОЛОГИЯ И ПАРАЗИТОЦЕНОЗЫ

Паразитоценология — комплексная теоретико-прикладная, медико-, ветеринарно-, фитопатолого-, биоценологи-ческая наука об экопаразитарных системах, которая включает в себя паразитические и условно-патогенные организмы, ассоциации их свободноживущих поколений и гостальную среду, или симбиосферу (А. П. Маркевич). В ее задачи входит изучение указанных систем с целью разработки теоретических основ и методов управле­ния ими, а также объединение всех разделов паразитологии (вирусо­логии, микробиологии, мико-, фито- и зоопаразитологии).

В общей теоретико-прикладной биологии будет сделан огром­ный шаг вперед, если специалисты всех отраслей паразитоценологии синтезируют свои достижения для объективного отражения закономерностей развития паразитических организмов.

Паразитоценоз — это совокупность различных видов паразитов, населяющих организм хозяина или отдельные его органы (Е. Н. Павловский).

В естественных условиях в органах и тканях одного и того же животного обитают паразиты, относящиеся к различным видам, родам и даже типам. В Нечерноземье у овец нередко паразитируют 12 видов нематод, 3 вида цестод, 3—5 видов эймерий, власоедов, кровососок, вшей. Численность и видовая принадлежность этих паразитических организмов в отдельных зонах страны могут суще­ственно меняться в большую или меньшую сторону. В пищевари­тельном канале и легких овец может также обитать огромное коли­чество микроорганизмов, в том числе актиномицеты, грибы и инфу­зории. Мысль о том, что организм является средой обитания ассо­циации различных микроорганизмов, была высказана Е. Н. Павлов­ским в 1934 г.

Сочлены биоценоза влияют друг на друга либо синергически (усиливающе), либо антагонистически (угнетающе). Например, лямблия (жгутиковое простейшее) чаще паразитирует в кишечнике человека вместе с широким лентецом или карликовым цепнем, нежели с аскаридами. При мониезиозе у ягнят нематоды таких видов, как Nematodirus spathiger, Bunostomum trigonocephalum, Cha-bertia ovina, Trichocephalus ovis, Ostertagia venulosum, встречались чаще и в ббльших количествах, чем у животных, свободных от мо­ниезий. При этой инвазии также выявлена некоторая закономер­ность распределения в кишечнике овец нематод отдельных видов. У зараженных животных виды N. spathiger и Trichostrongylus colibri-formis в двенадцатиперстной кишке встречались в 70 и 100% слу­чаев, у свободных от мониезий животных эти показатели составили соответственно 60 и 66,6%. Особи вида О. venulosum у больных ягнят локализовались в слепой и ободочной кишках (соответственно в 83,3 и 50% случаев), у здоровых — только в слепой кишке.

Во взаимоотношениях цестод и микроорганизмов на примере мониезий и Cl. perfringens наблюдается весьма любопытная карти­на. Так, у контрольных ягнят в 1 г фекалий содержалось в среднем 573,6± 12,05 клостридий, у больных их число увеличилось в 2392 раза. Число молочнокислых бактерий — антагонистов многих пато­генных и гнилостных микроорганизмов — при мониезиозе уменьша­лось в 3,7 раза. Было отмечено, что при мониезиозах уменьшается не только численность микроорганизмов, но и существенно меня­ются их свойства. Так, при резком уменьшении количества Е. coli увеличивалось содержание патогенных сероваров.

Следовательно, изучение паразито-хозяинных взаимоотноше­ний, лечение и профилактика тех или иных заболеваний должны проводиться на основании глубоких профессиональных знаний с учетом доминирующей роли отдельных видов возбудителей болез­ней (видовых и межвидовых взаимоотношений) и общего состояния хозяина — среды обитания.

УЧЕНИЕ АКАДЕМИКА Е. Н. ПАВЛОВСКОГО О ПРИРОДНОЙ ОЧАГОВОСТИ БОЛЕЗНЕЙ

Популяция животных отдельных видов, занимающая естественный участок ланд­шафта, находится в тесном контакте с флорой и фауной (биоценоз), непосредственно связана с ними и зависит от среды обитания, что в комплексе составляет биогеоценоз.

В 1930—1940 гг. ученые, изучая эпидемиологию и эпизоотологию различных болезней человека и животных во многих регионах страны, обнаружили ряд инфек­ционных и инвазионных болезней в дикой природе, с которой ранее человек не имел контакта. Е. Н. Павловский с сотрудниками разработал на примере заболеваний человека учение о природной очаговости болезней. Например, в Каракумах — это лейшманиоз (возбудитель — жгутиковые простейшие), в тайге Дальнего Востока — клещевой энцефалит (возбудитель — вирус). Возбудителем лейшманиоза (Leischma-nia tropica) в естественных ландшафтах Каракумов были заражены грызуны (хомяк, большая песчанка, пеструшка и др.) — природный резервуар. Этот возбудитель среди грызунов передается только при помощи кровососущих насекомых — москитов, оби­тающих в норках грызунов. При нападении они высасывают кровь вместе с паразита­ми. В дальнейшем в теле насекомых простейшие развиваются и при повторном напа­дении на животных москиты инокулируют возбудителей в организм грызунов Таким образом, подобный род пассажа возбудителя между грызунами и москитами происхо­дит в течение ряда лет, пока не изменится порядок существования тех или иных компо­нентов биогеоценоза.

Природная очаговость установлена для многих инвазионных и инфекционных болезней в ряде стран Европы. Например, в Югославии —- очаги клещевого энцефали­та, Польше — лептоспироза, Болгарии — Ку-лихорадки, марсельской лихорадки, леп-тоспироза, бруцеллеза, туляремии.

Для многих возбудителей болезней резервуарами могут служить домашние живот­ные, синантропные грызуны и птицы. Так, Ку-лихорадка, обнаруженная в 33 районах Болгарии, встречалась у коров, коз, овец, мулов, лошадей, кур, гусей, уток и сусли­ков. Животные здесь были резервуарами возбудителей при заражении людей. Пере­дача инфекции осуществляется различными путями. Из клещей-переносчиков выяв­лены R. sanguineus и Н. plumbeum.

Таким образом, природно-очаговая болезнь может иметь очаг и в зоне деятельно­сти человека. Носители возбудителей болезней, так называемые синантропные носи­тели, обитают в животноводческих постройках, вблизи жилых домов и т. д., например ласточки, воробьи, вороны, грызуны.

Большой интерес представляют такие природно-очаговые гельминтозы, как эхи-нококкоз, альвеококкоз, описторхоз, трихинеллез, и др. Во многих районах Севера между рыбой и дикими плотоядными циркулирует возбудитель описторхоза, связу­ющим звеном служит промежуточный хозяин — пресноводный моллюск. В отдельных регионах особое значение имеет альвеококкоз, где между грызунами и дикими плото­ядными существует пищевая связь. Такая же ситуация создается при трихинеллезе, когда в природе между кабанами, грызунами и хищниками есть естественная пищевая связь, а трихинеллы передаются от одного к другому из года в год. Человек зара­жается инвазией или инфекцией, имеющей природную очаговость, в том случае, когда он в результате своей деятельности внедряется в природный неблагополучный ком­плекс.

В составе учения о природной очаговости болезней Е. Н. Павловским разрабо­тана теория о трансмиссии (от лат. trans — сквозь, через) возбудителей инфекций и инвазий. Возбудители многих заболеваний передаются от больных (доноров) к здоро-иым (реципиентам) через укусы кровососущих насекомых и паукообразных. Приме­рами служат возбудители трипаносомоза верблюдов, пироплазмидозов крупного и мелкого рогатого скота, которые передаются соответственно слепнями и иксодовыми клещами. Возбудитель таежного энцефалита, Ку-лихорадки и др. передается иксодоными клещами во время их нападения на животных и человека. Такого рода природно-очаговые инфекции и инвазии называются трансмиссивными природно-очаговыми заболеваниями. Их можно подразделить на облигатно-трансмиссивные (возбудитель передается специфическим переносчиком) и факультативно-трансмиссивные (возбу­дитель передается как через специфического переносчика, так и через воду, почву, корма и т. п.).

Из сказанного выше видно, что борьба с различными заболеваниями должна про­водиться с учетом многих факторов, связанных с количественным составом видов воз­будителей в данном биоценозе, видов доноров возбудителя и их переносчиков. Зная наиболее уязвимые звенья цепи природно-очаговых болезней, можно направить уси­лия специалиста на уничтожение переносчиков или доноров, а в иных случаях иммуни-шровать реципиентов — сельскохозяйственных животных, имеющих контакт с оча­гом.


3. Ветеринарно-санитарный контроль при транспортировке животных и ее влияние

на организм животных и качество мяса.

Транспортировка животных всеми видами транспорта осуществляется только с разрешения ветеринарного территориального органа. Выдают ветеринарные свидетельства формы 1. Ветеринарно свидетельство действительно в течение 3-х дней и действует только от пункта выхода до пункта назначения. Транспортировку внутри района справку выдает врач хозяйства, если он имеет это право. При вывозе животных за пределы области ветеринарное свидетельстводолжно быть подписано главным госедарственным инспектором ветеринарной медицины области. Кроме свидетельства на каждую партию животных составляется товарно-транспортная накладная в 3-х экземплярах (1 – хозяйство, 2 – проводинку, 3 – мясокомбинат). При перевозке крупных животных в накладной должны быть указаны пол, возраст, вес каждого животного. При перевозке мелких животных – общий вес животных группы. Животных взвешивают в день перевозки не ранее чем через 3 часа после их кормления и водопоя. Путевой журнал выдается при транспортировке животных железнодорожным транспортом и при длятельных перегонах. В журнале указывают количество выданных кормов, маршрут следования, станции водопоя и т.д. На выбракованных животных должны быть акты выбраковки. Стельных коров без акта о выбраковке отправлять на убой запрещено.

На качество мыса воздействуют разные факторы (шум, тряска, толчки). Большое значение имеет климат. В вагонах летом открывают люки для хорошей вентиляции, зимой не должно быть сквозняков. Большое влияние оказывают вредные газы. СО₂ в воздухе не должно превышать 0,3%. Допустимая конйцентрация аммиака 0,02 мг/л. Повышение аммиака приводит к кашлю, конъюнктивиту, спазму верхних дыхательных путей, а также воздействует на ЦНС (обмороки и судороги). Максимально допустимая концентрация сероводорода в воздухе 0,01 мг/л. При повышении – воспаление слизистый и нарушение ЦНС. В дозе 1 мг/л вызывает смерть. Большое значение имеет температура. Животные плохот переносят в пути выше 25° особенно свиньи (лучше перевозить в прохладное время суток). При отсутствии вентиляции и повышенной температуре – тепловой удар (учашение пульса, дыхания, шаткая походка, сильное потоотделение, повыш. температура тела, гиперемия слизистых). Пострадавшим животным на голову и область сердца ложат смоченную в холодной воде тряпку и часто поят холодной водой. Кроме теплового удара может быть транспортная полезнь: вагонная болезнь у КРС (учашщение дыхания, пульса, гиперемия слизистых, шаткая походка, сильные потуги и слабость, температура тела в норме). После выгонки из вагона признаки исчезают в течении 2-3 часов. Плевродения – у лошадей. Болезненность грудной стенки, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. После выгрузки животное восстанавливается. Заминка – наблюдается при перевозке свиней, овец, телят. Крупные животные подминают слабых. Транспортная лихорадка. При перевозке в холодное время года (возбудитель – вирус). Гиперемия слизистых носа и конъюнктивы, кашель, слюнотечение, повышение температуры тела. Болезнь длится 7-10 дней.

4. Ситуационное задание

При осмотре продуктов убоя свиньи были обнаружены финны в сердечной мышце.

Ваши действия. Санитарная оценка мяса.

Санитарная оценка зависит от степени поражения. При выявлении не более трех фин на 40 см² разреза мышц головы или сердца и при отсутствии или наличии не более трех фин на остальных разрезах голову и сердце утилизируют, а тушу и остальные органы обезвреживают. Если на 40 см² более 3 фин все утилизируют. Мясо обеззараживается проваркой, посолом, заморозкой. Посол: куски мяса не более 2-х кг натирают солью 10 % относительно массы тела и заливают рассолом 24% концентрации на 20 дней при температуре 4-6°. Контроль качества обеззараживания поводять по определению жизнеспособности цистицерков или по концентрации соли в мясе. Цистицерки гибнут при содержинаа соли в мясе 5,5% и выше. Свинину замораживают при температуре -13, а в толще мяса -12, выдержка – 4 суток. Обеззаражиеное мясо отправляют для выпуска колбас и фаршевых консервов.