Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпизоотологические данные

  • Патологоанатомические изменения

  • Дифференциальный диагноз

  • Профилактика и меры борьбы

  • 2. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота.

  • 3. Предубойное содержание скота и птицы и его влияние на качество мяса.

  • Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.52 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни.doc
    Дата20.12.2017
    Размер3.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #12256
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница5 из 44
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44

    Глава 4.


    1. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

    Пастереллез (Pasteurellosis) — геморрагическая септицемия — инфек­ционная болезнь мно­гих видов млекопитающих и птиц, характеризую­щаяся при остром течении симптомами септице­мии, при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких.

    Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечает­ся споради­чески и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распро­странению, проявляется как эпизоотия.

    В СССР в изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко и др.

    Возбудитель болезни — Pasteurella multocida — небольшая, грамотрицательная, не­подвиж­ная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже — в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окра­шивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо­дящиеся в тканях больных животных, мел­кие, имеют овоидную форму (0,3 — 1,25 х 0,25 — 0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Ро­мановскому — Гимза. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу.

    Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч­ных пита­тельных средах при 37 °С. При пересеве свежевыделенных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МП А образуются 3 формы колоний: гладкие (s), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее характерным счи­тается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов в нитриты.

    P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа — I, II, III и IV (Роберте, 1947), что позволяет по капсуль­ному антигену выделись в РИГА 4 серологические группы пастерелл — А, В, Д и Е (Картер, 1961). Серотипизация пастерелл до конца не решена.

    Патогенные и вирулентные свойства различных серогрупп возбудителя колеб­лются в ши­роких пределах. Наиболее выражены они по отношению к тому виду животных, от которых выде­лены. Пастереллы типа А чаще вызывают болезнь у птиц, реже — у свиней, крупного рогатого скота и буйволов; штаммы В и Е — преиму­щественно у крупного рогатого скота; группа Д — встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием и токсинообразованием (липополисахаридный эндоток­син). Эпизоотические штаммы пастерелл высоковирулентны для белых мышей.

    Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они срав­нительно быстро по­гибают В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2 — 3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 — 90°С они гибнут за 5—10 мин Все общеизвестные дезинфици­рующие вещества в обычных концентрациях губительно Действуют в течение нескольких минут

    Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастерел-лезом и человек. Среди кур и кроликов бо­лезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определен­ную устойчивость к пасте­реллезу имеют плотоядные и лошади.

    Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморраги­ческой септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки — P. multocida типа Е; у молод­няка крупного рогатого скота и буйволов — P. mul­tocida типа В и у птиц — P. multocida типа А. Спорадическую заболе­ваемость пастереллезом, как правило, проявляющуюся подострым и хро­ническим течением болезни, по типу энзоотической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multo­cida тип А и P. haemolytica; а у свиней — P. multocida типов А и Д и P. haemolytica.

    Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные — носители пасте­релл. Длительность носительства может быть по лее года. Для пастереллеза свойственно широкое носительство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследователей счи­тают завоз животных — носителей возбудителя болезни из неблагополуч­ных хозяйств одним из основных путей распространения болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в благополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животные ^сякого рода неблагоприятных факторов.

    Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотич-вость и формирование стационарных эпизоотических очагов.

    Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в любом возрасте, однако мо­лодняк более восприимчив. Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. I тропических странах пастереллез среди крупного рогатого скота обычно проявляется эпизоотическими вспышками в период дождей с юлыпой заболеваемостью и летальностью (70—100%). В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регист­рируют осенью • весной (заболеваемость — 1 — 53 %). Больные животные выделяют •озбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Факторы передачи возбуди­теля и пути распространения гереллеза — самые разнообразные. Среди факторов передачи наи­боль-

    значение имеют инфицированные помещение, воздух, корма и ин-гятарь. В передаче пас­тереллеза среди птиц определенную роль могут грать паразитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas ersicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. I неблагополуч­ных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и 1ереносчика пастерелл могут быть мыши и крысы.

    Распространению пастереллеза способствуют массовые перемеще­ния животных без учета благополучия хозяйств по пастереллезу, скученное размещение животных, всевозможные наруше­ния производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвре­женных боенских отходов.

    Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологи­ческой структуры стада, условий содержания и корм­ления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровитель­ных меро­приятий.

    Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерали­зации процесса способствуют подав­ление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются об­ширные отеки в под­кожной и межмышечной клетчатке и геморраги­ческий диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее воз­будитель.

    У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое тече­ние с лока­лизацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверх­остром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

    Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

    У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пасте­реллеза проявляется вне­запным повышением температуры до 41— 42 °С и общими септическими явлениями. Гибель жи­вотного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недоста­точности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков.

    Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, про­являющееся вялостью, анорексией и гипер­термией, доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровя­нистые носовые истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердеч­ной недостаточности и они погибают в течение 1—2 суток.

    При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут раз­виться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и ки­шечную формы пастерел­леза. При отечной форме болезни появляется быстро увеличиваю­щаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней че­люсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен­ными крово­излияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением (пастереллезный ме­нингоэнцефалит телят).

    Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибри­нозной) пневмонии: угнете­ние, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5 —8-й день.

    При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение.

    При хроническом течении у животных функциональные нарушения дыхания и пищеваре­ния выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии.

    У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровож­даются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2 —5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызы­ваемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.

    У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характери­зуется лихорадкой с повы­шением температуры до 41 °С и выше, фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недоста­точностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1—2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная плевро­пневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 —8-й день. Хроническое течение пастерел­леза проявляется симпто­мами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпь­евидной экземой.

    У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы не­ожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профуз-ный понос, иногда крова­вый. Гребень и бородка приобретают циано-тичную окраску. Дыхание напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых —гиц сережки припухают и становятся плотными (рис. 14 и VII); э дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек збшее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический тастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.



    Отек сережки у петуха при хроническом пастереллезе.

    У кроликов острое течение пастерел-леза проявляется гипертермией, угнете­нием, анорек­сией и симптомами пора­жения верхних дыхательных путей (нас­морк, чихание). Иногда развива­ется по­нос. Животные слабеют и через 1—2 дня погибают. В стационарно неблагопол} ч-ных хо­зяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъ­юнктивита. Нередко отме­чают понос, фиб-ринозно-гнойную пневмонию и подкож­ные абсцессы.

    У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия. медленная и шаткая походка, повыше­ние температуры до 42 °С и выше. Как правило, развиваются симптомы гемор­рагического гастроэнтерита, в особеннос­ти у серебристых лисиц. У норок по­являются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2 — 3 сут.

    Патологоанатомические изменения зависят от продолжительности и формы болезни. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез (в боль­шинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспа­лительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы при­пухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

    Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста­диям крупозной пневмо­нии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника (рис. VII).

    Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриноз­ные нало­жения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с мно­жеством крово­излияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увели­чена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза.

    Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в ос­новном зависят от течения болезни.

    Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клини­ческих признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактерио­логическим ис­следованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для лабора­торного исследования направляют кусочки селезенки, пе­чени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 — 5 ч после гибели животного, не подвергав­шегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время патологический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.

    Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению у взрослого круп­ного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного кар-5\нкула, у молод­няка — стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респира­торных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного рино-грахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.

    У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и сальмо­неллеза, у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептокок­ковой инфекции; у кур — ньюкаелской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфек­ционного ларинготрахеита.

    Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, про­являющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод иссле­дования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

    Лечение. Больных животных помещают в теплые, сухие станки, обеспечивают полноцен­ными кормами и применяют антибиотики тетра-циклинового ряда и сульфаниламидные препараты согласно принятым наставлениям.

    Использование противопастереллезной сыворотки может быть эф­фективным при остро протекающем пастереллезе у животного только в самом начале болезни, при появлении первых клинических признаков. Ее вводят внутримышечно или внутривенно в двойной профилактичес­кой дозе согласно наставлению.

    Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении сыворотки с пролон­гированными антибиотиками, сульфаниламидами и симптоматическими средствами. Курс лечения зависит от состояния животного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.

    Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6—12 мес.

    Для специфической профилактики пастереллеза животных в СССР рекомендованы инакти­вированные вакцины: преципитированная формол-вакцина против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгид­роокисьалюминиевая вакцина АзНИВИ против пастереллеза (геморрагической септицемии) круп­ного рогатого скота и буйволов i М. К. Ганиев), концентрированная поливалентная формолвакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ГШД), эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко); эмульгиро­ванная вакцина против пастереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. В. Лу­кьянченко).

    Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно ipn стационарном неблаго­получии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Пре­ципитированной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7 —10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульгированные вакцины вводят однократно: иммунитет не менее года.

    Для профилактики пастереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечест­венных слабовиру­лентных штаммов (К и АВ Краснодарской НИВС), а также инактиви­рованные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами прививают кур и водоплавающую птицу в неблагополуч­ных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжайшей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраня­ется до 4 — 6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а также при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3—4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у куриных до 6 мес, у водоплавающих — до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов.

    Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профи­лактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступления в животноводческие комплексы.

    Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспе­чить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными и пастерелло­носителями, а также с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содер­жания и рациональным кормлением. Если ранее на фермах регистрировали заболевание, всех жи­вотных вакцинируют против пастереллеза в течение года. Такие хозяйства должны комплекто­ваться только вакцинированными животными.

    При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скота в хозяй­стве вводят ограничения. Все поголовье неблаго­получной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а остальных вакцини­руют. Про­водят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последую­щем — через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают.

    Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции.

    При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больную и подозри­тельную по заболеванию птицу убивают. Иногда целесо­образно убить всю птицу неблагополучного птичника. Трупы сжигают. Яйца дезинфи­цируют па­рами формальдегида. Находящуюся под угрозой заражения птицу немедленно изолируют и вакци­нируют. При широком распростра­нении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профи­лактику путем групповой обработки здоровой птицы антибиотиками и сульфа­ниламидами. Огра­ничения снимают после убоя всей ранее неблагополуч­ной по пастереллезу птицы, очистки терри­тории, дезинсекции, дерати­зации и заключительной дезинфекции с проведением бактериологиче­ского контроля ее качества.

    2. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота.

    Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых чых и человека, вызывае­мое паразитированием личиночной стадией

    цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

    Локазлизация — печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже костная ткань).

    Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus — это пузырь, достигающий величины от горошины до размеров головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней гер­миназародышевой) оболочки, на внутренней поверхности выводковые капсулы и протосколексы. Сначала пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной из окружающей тка­нью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирую­щей жидкость.

    Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникнове­ние которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозя­ев.

    Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри раз­виваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Анало­гичные пузыри встречаются и у человека.

    Е. hominis — пузыри, характеризующиеся тем, что кроме вывод­ковых капсул и протоско­лексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновид­ность пузырей встре­чается главным образом у животных, реже у человека.

    Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут формиро­ваться дочерние и внуча­тые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри воз­никают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

    Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2—6 мм состоит из сколекса, воору­женного 28—40 крючками, и 3—4 члени­ков. В зрелом, последнем, членике содержится мешковид­ная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желто­вато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030—0,036 мм.

    Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. У кошки, по многочислен­ным данным, гельминт приживается в определенном коли­честве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факульта­тивному хозяину. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.

    С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на тра­ву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбуди­телем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кор­мом и водой. Онко­сферы из кишечника хозяина с током крови раз­носятся по всему организму промежуточного хо­зяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимо­сти от вида хо­зяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес достигают инвазионной стадии.

    Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хо­зяев, пораженных инвазионными эхино-коккусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хо­зяев из про­тосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой ста­дии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод состав­ляет около 5—6 мес (рис. 21).

    Эпизоотологические данные. Основным источником распро странения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, «враженность которых в отдельных овцеводческих районах дости­гает 70%.



    Рис. 21. Биология развития Е. granulosus:

    1 - сколекс; 2 — общий вид цестоды; 3 — яйца в фекалиях; 4 — морфология яйца; 5 — пу­зыри в легком; 6 — печень, пораженная эхинококкусами

    Источник заражения животных — органы промежуточ­ных хозяев, пораженные эхинокок­кусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев мнляются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищ­ники имеют доступ к пораженным органам. В эти времена года особо благоприятные условия воз­никают для массового заражения собак при отгонной системе пастьбы овец, когда отсутствуют скотомо­гильники по скотоперегонной трассе. В Нечерноземье среди круп­ного рогатого скота инва­зированность достигает 0,05—1 %, среди овец и северных оленей — 0,7—4 %.

    В условиях Кабардино-Балкарии яки, завезенные в 70-х годах из Тувы, выпасаются на вы­соте от 1600 до 2000 м над уровнем моря зи­мой и от 2500 до 3700 м — летом. При вскрытии жи­вотных разного возраста было установлено, что яки были заражены: до 3 лет — 70 % (ИИ от 1 до 16 пузырей), от 3 до 6 лет — 15,8 (ИИ от 2 до 5 пузырей) и от 6 до 13 лет — 17,0 % (ИИ от 7 до 52 пузырей).

    Массовому распространению инвазии способствуют неудовле­творительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, но поскольку эхино­коккусные пузыри сохраняют жиз­неспособность в организме зараженных животных годами, то с воз­растом повышаются ЭЙ и ИИ. В Казахстане при обследовании 471 045 овец установлено, что в среднем 7,8 % ягнят до 1 года были инвазированы, от 1 года до 2 лет — 11 %, от 2 до 3 лет — 16,6, от 3 до 4 лет — 25,4, от 4 лет и старше — 28,4 %. Заслуживает особого внимания и то, что у ягнят до 1 года, а у крупного рогатого скота до 2 лет фертильные (инвазионные) пузыри не обнаружива­ются. У крупного рогатого скота от 4 лет и старше ЭЙ достигает 13,5 %, у свиней (из 54 626 вскрытых животных) — в среднем 3,6 %, а у верб­людов инвазированность колебалась от 12 до 75 %. У лошадей (из 4772 вскрытых) эхинококкусы обнаружены у 4 % с колебаниями в различных районах страны от 2,1 до 15 %. У 82,3 % животных из числа инвазированных цисты оказались петрифицированы, и только у 17,7 % паразиты были живыми.

    В последние годы установлены штаммовые отличия эхинококку-сов в различных регионах страны, характеризующихся определен­ными свойствами биологии развития. Так, для овцеводче­ских районов юга страны, регионов Средней Азии и Казахстана наиболее характерно развитие паразита по схеме собака — овца — собака, а для Белоруссии — собака — свинья — собака.

    Патогенез и иммунитет. В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют ал­лергический фактор (вплоть до анафилакти-^Ческого шока) и механические повреждения жиз­ненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокулятор-ое, токсиче­ское, трофическое воздействие личинок возбудителя на рганизм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния хинококкуса на организм животных бывает различной. Это зави-ит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллер-ии у хозяина и механического повре­ждения его органов и тканей. ^. Данные литературы говорят о том, что у животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.

    Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относи­тельном характере нестерильного имму­нитета. Тем не менее положительные реакции гемагглюти­нации у шраженных животных указывают на наличие антител в крови в зна­чительных количест­вах. У искусственно зараженных животных часто регистрируют в тканях и органах погибших эхи­нококкусов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов (ащиты организма. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержа­ние гамма-глобу-нинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.

    В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РИГА (реакция не­прямой гемагглютинации) и непрямой метод РИФ (реакция иммунофлюоресценции), чувствитель­ные методы диагностики иммунотел.

    Симптомы болезни. У больных травоядных животных отме­чается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении лег­ких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участ­ке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появля­ются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

    У овец, зараженных яйцами гельминта, через 10—30 сут с начала инвазии снижается кон­центрация витаминов А, С, Bj и В2 в крови, шерсть сваливается и местами выпадает.

    Неполноценное кормление и плохие условия содержания весной способствуют более тяже­лому течению болезни. У хронически больных овец и крупного рогатого скота периодически рас­страи­вается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и вну­тренние кровотечения, приводящие к гибели животных. Северные олени при эхинококкозе легких стонут во время бега, когда ложатся и при вставании.

    Патологоанатомические изменения. При интенсивном пораже­нии печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. У коровы швицкой породы 7 лет, у которой произошел разрыв печени во время резкого поворота тела, орган весил 45 кг. Она была крайне истощена. Между пу­зырями, величина которых была от грецкого ореха до головы новорожденного ребенка, выгляды­вала тонкими прослойками печень желтовато-коричневатого цвета. При этом печень полностью потеряла свою форму.

    Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются.

    Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки.

    Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижиз­ненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологи­ческим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

    Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей сте­рильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую склад­ку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи.

    Реакция протекает быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и снижается на зачетный уро­вень к 6 ч. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового цвета, с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного ро­гатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на осно­вании обнаружения эхи­нококкусных пузырей во внутренних орга­нах.

    В последнее время получен эхиноаллерген путем облучения эхи-нококкусного пузыря в пределах от 5 до 500 Гр. В этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной при­роды. Внутри-кожное введение больным животным эхиноаллергена существенно повышает индекс чувствительности и специфичности при диагно­стических исследованиях.

    Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошей­ного цистицеркуса, который нередко локализуется в по­верхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с гороши­ну, которая легко перемещается в жидкости).

    Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разрабо­тано, и, вероятно, оно эко­номически не всегда выгодно.

    Однако попытки болгарских исследователей показывают что печение при умелом подходе имеет заметные перспективы. 1ак, интересны опыты на животных по применению вакцины в каче­стве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.

    Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) - Alveococcus multiloculans ленточ­ного гельминта A. multilocularis. Реже паразитирует в паренхима­тозных органах крупного рогатого скота, овец и свиней, но^никогда у них ларвоцисты (личинки) не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет. Однако пузыри, вырастая в паренхиматозных органах сельскохозяйствен­ных животных, нарушают иммунный статус и вызывают глубокие патологоанатомические изменения всего организма (рис. 22) Пузырчатая стадия характеризуется ячеистым строением и отсут­ствием в ней жидкости.

    Профилактика и меры борьбы. Следует помнить, что яйца мно­гих цестод семейства Tae­niidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

    Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относи­тельной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до —16 °С, при неодно­кратном замораживании они гибнут и их основная масса не перези­мовывает.

    В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветери-нарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов.

    В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармли­вание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскры­вочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации суб­продуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цис­тицеркусами, эхинококкусами и другими гельмин­тами, необходимо сжигать. На отгонных пастби­щах следует прово­дить те же мероприятия, что и в условиях стационара.

    В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета про­водят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих жи­вотных сдают на мясокомбинат.

    Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на пре­дотвращение заражения промежуточных хозяев.

    В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кор­мов — одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ста­вят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в кото­ром записывают все проведенные ветеринарные мероприятия.

    Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с сущест­вующими инструкциями.
    3. Предубойное содержание скота и птицы и его влияние на качество мяса.
    Осуществляют голодную выдержку:

    крс, мрс, олени, верблюды, лошади – 24 часа,

    свиньи -12 часов,

    телята – 6 часов,

    кролики -5 часов.

    Воду ограничивают за3-4 часа до убоя. Предубойная выдержка птицы – 8-12 часов, а водо­поя 4-8 часов. Мясо от утомленных животных не качественное. Таким образом животным с при­знаками утомления дают отдых 2 суток.

    Значение голодной выдержки:

    освобождение жкт от содержимого,

    качественнее выполняются последующие операции убоя,

    легче снимать шкуру,

    легче выемка жкт.

    Во время предубойной подготовки для свиней проводят общий душ, а для крс душ только для конечностей. За 1-2 часа до убоя их осматривают и измеряют температуру, регистрируют в журнале.

    4. Ситуационное задание

    В июне в мазках крови коровы с повышенной температурой тела, окрашенных по Романов­скому, в эритроцитах обнаружены расположенные по периферии, парногрушевидные с тупым углом и округлые кровепаразиты от 1 до 4 в эритроците.

    Назовите возбудителя, назначьте лечение и предложите комплекс профилактических меро­приятий.

    Бабезия. Здесь у крупного рогатого скота паразити­рует два вида — В. divergens и В. major. Наи­более распространена и обладает большими па­тогенными свойствами В. divergens, передаю­щаяся Ixodes ricinus. Клинические случаи за­болевания регистрируются во время периодов активно­сти клещей, в основном весной и осе­нью. Как и при других бабезиях, инвазия у клещей передаётся трансовариально, и личин­ки, нимфы и взрослые особи следующего по­коления способны переда­вать инвазию круп­ному рогатому скоту.

    В. divergens является "мелкой бабезией" и в образцах крови обычно выявляется как пар­ный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и па­разиты других форм. Обычно контроль бабезио-за, вызванного данным видом бабезии, не прово­дится в эндемичных областях, хотя вновь заве­зенный сюда крупный рогатый скот требует про­ведения надзора в течение нескольких месяцев, так как в среднем в одном случае из четырёх раз­вивается клинически проявляющееся заболевание и в этих случаях одно животное из шести поги­ба­ет при отсутствии лечения. Однако в некоторых частях континентальной Европы, таких, как Ни­дерланды, где клещи обитают на грубой расти­тельности по краям пастбищ и обочинам дорог, часто бывает необходимо принимать соответству­ющие меры. Считается, что благородные олени и косули не являются важными резервуарами ин­вазии, так как при экспериментальном зараже­нии оленей с удалённой селезёнкой отмечается только умеренное протекание бабезиоза.

    Для эффективного лечения применяют квинурониума сульфат и амикарбалид, а в некото­рых странах также лицензирован и имидокарб. Последний, ввиду его накопления в тканях, мо­жет оказывать профилактическое действие в течение нескольких недель. Во время фазы выз­доровления можно применять переливание кро­ви, так же, как и препараты, предназначенные для стимулирова­ния приёма пищи и воды.

    Недавно было показано, что профилактичес­кий эффект против инвазии В. divergens имеют пролонгированные препараты окситетрациклина.

    Второй вид — В. major, передаётся треххозяинным клещём, Haemophysalis punctata, ко-

    торый встречается достаточно нечасто и, напри­мер, в Великобритании ограничен югом. В. та.}' -является "крупной бабезией", 3,2 х 1,5 jam, ха­рактерное положение в эритроците — пара пес острым углом. Данный клещ умеренно патогене ь

    Две другие важные бабезии крупного рога­того скота — В. bovis (syn. В. argentina) и В bigemina, передаются с помощью однохозяинно-го клеща Boophilus и сосуществуют в одной ; той же географической зоне, охватывающей Австралию, Африку, Центральную и Южнук Америку, Азию и Южную Европу.

    В. bovis, мелкая бабезия, размеры которой составляют 2,0 х 1,5 /лп, обычно рассматривает­ся как наиболее патогенная из бабезии крупного рогатого скота.

    Хотя отмечаются классические признаки ли­хорадки, анемии и гемоглобинурии, степень ане­мии диспропорциональна к паразитемии, так как уровень гематокрита ниже 20% может быть свя­зан с инфицированием менее чем 1% эритроци­тов. Причина этого неизвестна.

    Кроме того, инвазирование В. bows сопро­вождается оседанием эритроцитов в мелких ка­пиллярах. В головном мозге это вызывает заку­порку сосудов сгустками инвазированных эрит­роци­тов, что ведёт к кислородному голоданию и повреждению тканей. Вследствие этого прояв­ляется агрессия, отсутствие координации дви­жений или конвульсии. Во всех случаях насту­пает смерть животного.

    В. bigemina, крупная бабезия, размер пиро­плазм которой составляет 4,5 х 2,0, имеет осо­бенный, исторический, интерес, так как это была первая протозойная инвазия человека и живот­ных, на примере которой было показано, что она имеет промежуточного хозяина — чле­нистоногое. Это было показано в 1883 году Сми­том и Килборном, исследовавшими причину из­вестной "техас­ской лихорадки" крупного рога­того скота в США. Заболевание сейчас в этой стране искоренено.

    В целом В. bigemina не так вирулентна, как В. bow's, несмотря на тот факт, что паразиты могут инвазировать 40% эритроцитов. Заболева­ние обычно протекает двухфазно, острый гемо-

    Протозоология дитический кризис, который или заканчивается смертью, или сменяется продолжительным пе­риодом выздоровления.

    Вакцинация крупного рогатого скота против 3. bovis и В. Ыдетгпа применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от жи­вотных-доноров. Она обычно получается от не­давно выздоровевших животных, а при возник­новении неблагоприятных реакций — они сни­маются ба­безицидными препаратами. В Австра­лии данная процедура более сложна, так как вакцина произ­водится от животных с удалённой селезёнкой с острой формой инвазии. Для эконо­мии кровь полу­чают трансфузией, а не обес­кровливанием. Интересно, что быстрый пассаж паразита при инокуля­ции крови спленэктомизи-рованному телёнку имеет эффект повышения вирулентности инвазии у неспленэктомизирован-ных телят и надзор после вакцинации крупного рогатого скота обычно не требуется.

    Количество паразитов в крови регулиру­ется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, уклады­вается на лёд и отправляется в изолирован­ных контей­нерах. Каждая доза вакцины содер­жит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применя­ется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Сте­пень защиты такова, что только у 1% вакци­нированного скота в последующем развивает­ся клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота.

    Недостатком эритроцитарных вакцин явля­ется их неустойчивость и тот факт, что, несмот­ря на то, что их приготовление контролирует­ся, они могут распространять такие заболева­ния, как экзотический лейкоз крупного рогато­го скота. При применении вакцины, основанной на рекомби­нированных антигенах, такой пробле­мы не будет.

    Недавно было показано, что схема, вклю­чающая 4 инъекции пролонгированного окситет-рациклина с недельным интервалом, назначае­мая телятам, в течение первого месяца пастьбы на пастбищах с клещевой инфестацией, обеспе­чивает профилактику против В. bigemina в тече­ние этого периода, после которого крупный ро­гатый скот обладает иммунитетом к последую­щему инвазированию.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44


    написать администратору сайта