Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
Скачать 3.52 Mb.
|
Глава 2.1. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез (Tuberculosis) — хронически протекающая инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и птицы, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков — туберкулов, склонных к творожистому распаду. Историческая справка. Туберкулез известен с древнейших времен. Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в IV в. до н. э. Термин туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразительность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он изготовил в 1890 г. туберкулин. Русский исследователь X. И. Гельман предложил туберкулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. В 1924 г. Кальметт и Герени зготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей. Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве гзропейских стран он практически ликвидирован. Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприятий внесли С. Н. Вышелесский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Под-_;.бский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и др. Возбудитель. Возбудителя туберкулеза относят к микроорганизмам рода Mycobacte-пшп. Известны 3 основных вида возбудителя туберкулеза: 1) М. tuberculosis (человечес-снй вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium (птичий). По морфологии и культуральным гзойствам они во многом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки длиной 0,8 — 5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зернистость. Микобактерии строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кислото-лгиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля — Нильсена в ярко-красный цвет, а ^р\гая микрофлора — в синий. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, гартофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: микобактерии человеческого вида —20 —30 дней, бычьего вида —20 —60, птичьего — 11— 15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать в термостате 3 месяца. Патогенность отдельных видов возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные >вери, а птицы не заболевают (кроме попугаев). К возбудителю бычьего вида чувствительны все сельскохозяйственные и дикие животные, пушные звери и человек, но птицы невосприим-«вы. К возбудителю птичьего вида чувствительны птицы, свиньи и очень редко заражаются им другие млекопитающие животные и человек. Животные, инфицированные «-лкобактериями птичьего вида, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих. Видовую принадлежность возбудителя туберкулеза определяют по особенностям t\ роста на искусственных питательных средах и путем постановки биопробы на хорских свинках, кроликах и курах (табл. 14). Устойчивоеть. Микобак герии весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды и химических веществ. Это свойство объясняется наличием в микробной клетке жировосковых веществ. Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес, высохших фекалиях коровы — до года, в почве — более двух лет, речной воде — до двух месяцев: в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, — до года, в соленом мясе--45-60 дней, масле — до 45 дней, сыре—45 —100 дней, в молоке — до 10 дней. Пастбищные участки, на которых выпасались больные туберкулезом животные, остаются инфицированными в течение всего летнего периода (В. Н. Кисленко, 1972). Нагревание молока до 70 "С убивает возбудителя туберкулеза за 10 мин. а кипячение—через 3 — 5 мин. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3 %-ный р-р формальдегида (экспозиция I ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5 % активного хлора, 10 %-ный р-р однохлористот йода и 20 % взвесь свежегашеной извести путем трехкратной побелки с интервалом в 1 ч. Кроме патогенных микобактерий названных трех видов возбудителя туберкулеза (патогенные микобактерий), в роде Mycobacterium имеется большая труппа атипичных микобактерий. Они по морфологическим признакам трудно отличимы oi возбудителя туберкулеза, чаще представлены более i рубыми, юлстыми незернисгыми палочками, разными по длине. Атипичные микобакгерии широко распространены в природе, и многие из них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные микобакге-рии способны размножаться в нем, и создают кратковременную сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих. Эпизоогологические данные. К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, промысловых зверей и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у крупного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже — у коз, собак, уток и гусей; очень редко — у овец, лошадей и кошек. Высокочувствительны к туберкулезу обезьяны Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком. фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобактерий всегда выделяются с молоком. Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка. навоз и др. Молодняк в основном заражается туберкулезом через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом. Животные заражаются туберкулезом преимущественно алиментарным путем, но не исключается и аэрогенное заражение, особенно при совместном содержании больных животных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с птицами, больными туберкулезом. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур установлена и трансовариальная передача туберкулеза Больные туберкулезом птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носителями всех трех видов возбудителя туберкулеза. Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлеии эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период. Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пище--арительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в ггкие или другие органы. На месте локализации возбудителя разви--ается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролифера-лей и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и ^пителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из зибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок — туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от 5\лавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием -оксинов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую гворог (казеоз). Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него возбудитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются па i ологические изменения. Одновременное поражение регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же процесс развивается только в регионарном лимфоузле, такой процесс называют неполным первичным комплексом. При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, вокруг него образуется плотная соединительнотканная капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуля-лии возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление сте-зок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества мелких, полупрозрачных узелков (миллиарный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сбиваться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы. Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, то приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При длительном течении болезни в легких могут образоваться гоупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров г.лака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях 1 легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, наблюдается анемия, понижается продуктивнос ть, наступают истощение и смерть животного. Течение и симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически, инередко без ярко видимых признаков. Положительная реакция на туберкулин у животных возникает на 14 —40-й день после их заражения инкубационный период). Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию, особенно в начале болезни, ничем не отличаются от здоровых. Больных животных выявляют в основном аллергическим и серологическим исследованием, туберкулезные поражения обнаруживают обычно лишь при послеубойном осмотре органов В результате систематических плановых исследований скота (туберкулини-зации) удается выявить заболевание в начальной стадии. Появление клинически выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длительном течении болезни. По месту локализации патологического процесса различают легочную и кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени и серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез. Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с молоком, фекалиями, мокротой при кашле, и закрытый (латентный) при наличии инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду. При поражении кишечника, молочной железы, матки процесс всегда считают открытым. У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие. При сильном поражении их наблюдают незначительное повышение температуры тела, редкий, но сильный кашель; при затяжном течении болезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным. Отхаркивание у скота почти не наблюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывается или выделяется через нос. У больных животных отмечают одышку, снижение аппетита, упитанности и продуктивности Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации легких обнаруживают хрипы, при перкуссии — участки притупления. Поражению кишечника, которое сопровождается диареей, сопутствуют быстрое истощение и нарастающая слабость больного животного. Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвымен-ных лимфоузлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными (рис. 6) В пораженных долях вымени прощупываются уплотненные безболезненные фокусы, при значительном поражении изменяется конфигурация пораженной доли. При доении выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, а у быков — орхиты. При i енерализованном туберкулезе поверхностно расположенные лимфоузлы (подчелюстные, предлопаточ- Рис 6 Опухание надвыменного лимфоузла при туберкулезе вымени Туберкулез свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдают увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. В пораженных узлах могут появляться абсцессы, после вскрытия которых выделяется гнойно-творожистая масса. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание. Овцы и козы туберкулезом болеют редко и бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки сходны с таковыми . крупного рогатого скота. Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клиничес-,!\ш признаками. Генерализованная форма сопровождается вялостью, снижением яйценоскости, истощением (атрофия грудных мышц). При -сражении кишечника наблюдают поносы; печени — желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожного покрова. Иногда отмечается хромота, образование опухолеподобных образований на подошвенной поверхности конечностей. Среди пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом jaiue поражается молодняк. У больных отмечают слабость и прогрессиющее истощение, при легочной форме — кашель, одышку. Поражение кишечника сопровождается поносом, а печени — желтушным окрашиванием слизистых оболочек. У лисиц иногда на коже возникают дтительно не заживающие язвы. Патологоанатомические изменения. Характерным для туберкулеза наличие в различных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаружива-1 в легких и лимфоузлах грудной полости. В легких находят плотные, расновато-сероватого цвета очаги, на разрезе они блестящие саловид--ые (отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги 'меют гнойные фокусы. Изредка находят каверны различной величины %оровы, козы). Чаще поражены лимфоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла. При поражении серозных покровов находят на плевре и брюшине " тожественные (жемчужница) плотные, блестящие туберкулезные узелки, достигающие размеров лесного ореха. Кишечная форма туберкулеза продляется язвами округлой формы с валикообразными краями на слизи-.той оболочке тощей и подвздошной кишок. Диагноз на туберкулез ставят на основании анализа эпизоотологических данных, .инических признаков и результатов аллергического, серологического (РСК с туберлезным антигеном), патологоанатомического, гистологического, бактериологического биологического исследований. Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограниченное значение, - как клинические признаки болезни у животных недостаточно типичны, а в начале заболевания их вообще нет Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергическое исследование Туберкулинизации подвергают животных с 2-месячного возраста Для исследования применяют туберкулин (аллерген) — стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза. В СССР готовят 3 разновидности туберкулина: альттуберкулин, сухой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих и сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц. Альттуберкулин готовят из фильтрата убитой бульонной культуры возбудителя туберкулеза бычьего вида. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных, кроме свиней и обезьян. Сухой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих (протеин пурифиед дериват) состоит из лиофильно высушенных осажденных белков культураль-ного фильтрата возбудителя туберкулеза бычьего вида, выращенного на синтетической питательной среде. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных. Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц по внешнему виду и технологии изготовления сходен с ППД для млекопитающих. Его готовят из культураль-ного фильтрата возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней. Методы туберкулинизации. В СССР используют два метода: внутри-кожный — основной метод аллергической диагностики туберкулеза у всех видов млекопитающих животных и птиц (кроме лошадей) и глазной (офтальмопроба) — применяют для диагностики туберкулеза у лошадей. В некоторых случаях эту пробу применяют у крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной. Место введения. При внутрикожном методе туберкулин вводят: крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, оленям (маралам) — в области средней трети шеи; быкам-производителям туберкулин допускается вводить в кожу подхвостовой складки, свиньям — в области наружной поверхности ушной раковины на расстоянии двух сантиметров от ее основания (с одной стороны ушной раковины вводят ППД-туберкулин для млекопитающих, с другой — ППД для птиц). Свиньям в возрасте 2 — 6 месяцев туберкулин лучше вводить в кожу поясничной области, отступя от позвоночника в сторону на 5 — 8 см (с одной стороны вводят туберкулин для млекопитающих, с другой — для птиц), используя для этого безыгольный инъектор марки ИБВ-01. Козам, овцам, собакам, обезьянам, пушным зверям (кроме норок) туберкулин вводят в области внутренней поверхности бедра; норкам — интрапальпебрально в верхнее веко; верблюдам — в кожу брюшной стенки в области паха на уровне седалищного бугра; курам — в бородку, индейкам — в подчелюстную сережку; гусям, уткам — в подчелюстную складку, фазанам, павлинам, попугаям, голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго — в области наружной поверхности голени, на 1—2 см выше голеностопного сустава. Шерсть в месте введения туберкулина выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70 %-ным спиртом. Для туберкулинизации используют специальные иглы для внутрикожных инъекций с двойной трубкой (МРТУ № 46-84-62) или иглы № 0612 и шприцы с бегунком, емкостью 1 — 2 мл. Для введения туберкулина животным широко применяют безыгольные инъекторы. Туберкулин при внутрикожной туберкулинизации вводят однократно в объеме 0,2 мл всем млекопитающим животным, кроме обезьян, норок и птиц (им в дозе 0,1 мл). Учет и оценку реакции у крупного рогатого скота, буйволов, зебу, верблюдов и оленей проводят через 72 ч после введения препарата, у коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей — через 48 ч; у птиц — через 30 — 36 ч. Местная реакция на введение туберкулина может быть оценена как положительная или отрицательная. Реакция признается положительной, если в месте инъекции туберкулина образуется разлитая (без четких границ с окружающей тканью), тестоватой консистенции, болезненная воспалительная припухлость, сопровождающаяся гиперемией и повышением местной температуры. У некоторых животных реакция проявляется в виде плотной, безболезненной, отчетливо контурированной припухлости. Крупный рогатый скот, буйволов, зебу, верблюдов и оленей считают реагирующими на туберкулин при наличии вышеуказанных изменений на месте инъекции туберкулина и утолщения кожной складки (по сравнению с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина) на 3 мм и более. Быков-производителей, туберкулинизированных в подхвостовую складку, считают реагирующими при образовании в месте введения туберкулина воспалительной припухлости и утолщении кожной складки на 2 мм и более. У коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей и птиц реакцию считают положительной при образовании припухлости в месте введения туберкулина, а у норок — при опухании века. Внутрикожная туберкулиновая проба — высокоспецифическая реакция на туберкулез Однако она зависит от общей иммунореактивности организма и чувствительности животных к туберкулину У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена или не проявиться (анергия) Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифические (парааллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами Однако нелгецифические реакции неустойчивы и через несколько месяцев выпадают Дифференциацию специфических реакций от неспецифических в необходимых случаях проводят симультанной пробой с птичьим туберкулином или комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ) и лабораторными исследованиями Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интервалом в 5 —6 дней Туберкулин наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века жли на роговицу глаза (при оттянутом нижнем веке) в количестве 3 — 5 капель Учет реакции на туберкулин проводят после первого введения туберкулина через 6, 9, 12 и 14 ч, после второго введения туберкулина — через 3, 6, 9 и 12 ч Реакция признается положительной, если возникает выделение из внутреннего угла глаза слизисто-^нойного или гнойного секрета, сопровождающееся гиперемией и отеком конъюнктивы Диагноз на туберкулез считают установленным, а хозяйство объявляют неблагополучным, если при диагностическом убое 2 — 3 голов положительно реагирующих на туберкулин животных обнаружены характерные для этой болезни патологоанатомические изменения в органах или лимфоузлах, а при отсутствии типичных изменений для -л беркулеза — по положительным результатам бактериологического, гистологического и биологического исследований Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они подлежат • бою В неблагополучных зверофермах для профилактики туберкулеза норок применяют тубазид (изониазид) Препарат дают с кормом в дозе .0 мг/кг массы зверя, один раз в сутки в течение 75 дней. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, сохраняющийся до тех лор, пока микобактерий находятся в организме Фагоцитоз имеет незавершенный характер и фагоцитированное микобактерий не погибают В организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие антитела, но их роль в иммунитете незначительна. Защита в основном определяется способностью организма купировать патологический процесс, ограничивать возбудителя в гранулемах-туберкулах. Для специфической профилактики туберкулеза норок используют сухую вакцину БЦЖ, применяемую в медицине. Ею прививают клинически здоровых щенков норок в возрасте 20 — 30 дней в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. Иммунитет у привитых норок сохраняется 6 — 8 мес. Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с туберкулезом предусматривают охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции извне, систематические исследования с целью своевременного выявления больных животных, оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств путем убоя больных животных, изолированное выращивание здорового молодняка и проведение комплекса ветери-нарно-санитарных и организационно-хозяйственных мер, направленных на защиту здорового поголовья и уничтожение возбудителя туберкулеза во внешней среде; охрану людей от заражения туберкулезом. В благополучных хозяйствах все мероприятия должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса возбудителя болезни. С этой целью комплектование ферм проводят здоровыми животными из хозяйств, благополучных по туберкулезу. Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулез. Корма приобретают только из хозяйств, благополучных по туберкулезу. Обрат, поступающий для выпоцки молодняка, пастеризуют, а сборные лище-вые отходы подвергают термической обработке. Не допускают к обслуживанию животных лиц, больных туберкулезом, и содержание птицы на территории животноводческих ферм. Периодически проводят профилактическую дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожение грызунов и клещей, принимают меры по улучшению кормления и содержания животных. В племенных хозяйствах категорически запрещают использовать торф в корм и для подстилки животным. С целью своевременного выявления больных туберкулезом животных и осуществления контроля за благополучием хозяйств (ферм) по этой болезни ежегодно проводят плановые диагностические исследования животных на туберкулез. Исследуют коров, нетелей и молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, быков-производителей, свиноматок, хряков, верблюдов, предназначенных на продажу для племенных целей. Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот племенных хозяйств и хозяйств, поставляющих животных для комплектования животноводческих комплексов, молоко и молочные продукты непосредственно в детские и лечебные медицинские учреждения, дома отдыха или в торговую сеть, а также хозяйств, территориально граничащих с неблагополучными по туберкулезу пунктами. Крупный рогатый скот, принадлежащий гражданам, проживающим на территории указанных хозяйств, исследуют раз в год. На племенных свиноводческих фермах и в репродуктор-ных хозяйствах свиноматок исследуют перед отъемом поросят, а хряков — 2 раза в год. В остальных хозяйствах исследуют свиноматок, хряков и при необходимости молодняк с 2-месячного возраста раз в год. Контроль за благополучием птицеводческих и звероводческих хозяйств по туберкулезу в основном осуществляют путем осмотра и патологоанатомического исследования павших и убитых животных и птиц, а также аллергическим методом. Лошадей, мулов, ослов и овец исследуют на туберкулез в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни. В случае возникновения туберкулеза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, накладывают ограничения и составляют календарный план мероприятий по ликвидации болезни. В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, буйволов, реагирующих животных немедленно изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Молодняк, родившийся от больных животных, откармливают в изолированных условиях и сдают на убой. Остальных животных (не реагирующих на туберкулин) неблагополучной фермы исследуют на туберкулез через каждые 30 — 45 дней до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, после чего проводят еще два контрольных исследования с интервалом в 3 мес. При получении отрицательных результатов и отсутствии других показаний на туберкулез эту группу животных признают здоровой. Телят, родившихся от не реагирующих на туберкулин животных неблагополучной фермы, выращивают изолированно, выпаивают молоком здоровых коров или обезвреженным молоком (обратом) матерей. В 2-месячном возрасте их исследуют на туберкулез внутрикожным методом. Телят, положительно реагирующих на туберкулин, изолируют и после откорма сдают на убой. Нереагирующих исследуют еще 2 раза с интервалом в 30—45 дней, затем через 3 мес. При получении по всей группе отрицательного результата их признают здоровыми и используют для производственных целей только внутри хозяйства. Молоко, полученное от животных с клиническими признаками туберкулеза, скармливают после 10-минутного кипячения откормочному скоту, а от животных, положительно реагирующих,на туберкулин, молоко после кипячения используют внутри хозяйства или направляют для переработки на топленое масло. Молоко животных оздоравливаемой группы (до постановки их на контроль) обезвреживают в пастеризаторах поточного действия при температуре 90 °С в течение 5 мин., или при температуре 85 °С в течение 30 мин. При отсутствии пастеризаторов молоко кипятят. В птицеводческих хозяйствах всех больных туберкулезом и слабых птиц сдают на убой немедленно, а остальную птицу — после окончания сезона яйцекладки и откорма. Яйца, полученные от птиц неблагополучного птичника, используют при выпечке хлебобулочных изделий. В неблагополучных по туберкулезу свиноводческих фермах всех реагирующих на туберкулин свиней немедленно изолируют и сразу или после откорма сдают на убой. Остальных свиней с 2-месячного возраста исследуют через каждые 30—45 дней на туберкулез до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, после чего эту группу свиней признают здоровой. Лошадей, реагирующих на туберкулин, изолируют и через 45 — 50 дней исследуют повторно. При сохранении реакции их сдают на >бой, а остальное поголовье исследуют через каждые 45 — 60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего их признают здоровыми. Овец и коз при положительной реакции сдают на убой, а остальных животных исследуют через 45 — 60 дней до получения отрицательного результата по всей группе (отаре). 2. БАБЕЗИОЗЫ ЖВАЧНЫХ. СЕВЕРНАЯ ЕВРОПА. Здесь у крупного рогатого скота паразитирует два вида — В. divergens и В. major. Наиболее распространена и обладает большими патогенными свойствами В. divergens, передающаяся Ixodes ricinus. Клинические случаи заболевания регистрируются во время периодов активности клещей, в основном весной и осенью. Как и при других бабезиях, инвазия у клещей передаётся трансовариально, и личинки, нимфы и взрослые особи следующего поколения способны передавать инвазию крупному рогатому скоту. В. divergens является "мелкой бабезией" и в образцах крови обычно выявляется как парный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и паразиты других форм. Обычно контроль бабезио-за, вызванного данным видом бабезии, не проводится в эндемичных областях, хотя вновь завезенный сюда крупный рогатый скот требует проведения надзора в течение нескольких месяцев, так как в среднем в одном случае из четырёх развивается клинически проявляющееся заболевание и в этих случаях одно животное из шести погибает при отсутствии лечения. Однако в некоторых частях континентальной Европы, таких, как Нидерланды, где клещи обитают на грубой растительности по краям пастбищ и обочинам дорог, часто бывает необходимо принимать соответствующие меры. Считается, что благородные олени и косули не являются важными резервуарами инвазии, так как при экспериментальном заражении оленей с удалённой селезёнкой отмечается только умеренное протекание бабезиоза. Для эффективного лечения применяют кви-нурониума сульфат и амикарбалид, а в некоторых странах также лицензирован и имидокарб. Последний, ввиду его накопления в тканях, может оказывать профилактическое действие в течение нескольких недель. Во время фазы выздоровления можно применять переливание крови, так же, как и препараты, предназначенные для стимулирования приёма пищи и воды. Недавно было показано, что профилактический эффект против инвазии В. divergens имеют пролонгированные препараты окситетрациклина. Второй вид — В. major, передаётся треххо-зяинным клещём, Haemophysalis punctata, ко- торый встречается достаточно нечасто и, например, в Великобритании ограничен югом. В. та.}' -является "крупной бабезией", 3,2 х 1,5 jam, характерное положение в эритроците — пара пес острым углом. Данный клещ умеренно патогене ь Две другие важные бабезии крупного рогатого скота — В. bovis (syn. В. argentina) и В bigemina, передаются с помощью однохозяинно-го клеща Boophilus и сосуществуют в одной ; той же географической зоне, охватывающей Австралию, Африку, Центральную и Южнук Америку, Азию и Южную Европу. В. bovis, мелкая бабезия, размеры которой составляют 2,0 х 1,5 /лп, обычно рассматривается как наиболее патогенная из бабезии крупного рогатого скота. Хотя отмечаются классические признаки лихорадки, анемии и гемоглобинурии, степень анемии диспропорциональна к паразитемии, так как уровень гематокрита ниже 20% может быть связан с инфицированием менее чем 1% эритроцитов. Причина этого неизвестна. Кроме того, инвазирование В. bows сопровождается оседанием эритроцитов в мелких капиллярах. В головном мозге это вызывает закупорку сосудов сгустками инвазированных эритроцитов, что ведёт к кислородному голоданию и повреждению тканей. Вследствие этого проявляется агрессия, отсутствие координации движений или конвульсии. Во всех случаях наступает смерть животного. Недавно было показано, что некоторая доля патогенности В. bow's может объясняться активацией определённых компонентов плазмы, что приводит к стазу циркуляции, шоку и внутри-сосудистой коагуляции. В. bigemina, крупная бабезия, размер пироплазм которой составляет 4,5 х 2,0 ^т, имеет особенный, исторический, интерес, так как это была первая протозойная инвазия человека и животных, на примере которой было показано, что она имеет промежуточного хозяина — членистоногое. Это было показано в 1883 году Смитом и Килборном, исследовавшими причину известной "техасской лихорадки" крупного рогатого скота в США. Заболевание сейчас в этой стране искоренено. В целом В. bigemina не так вирулентна, как В. bow's, несмотря на тот факт, что паразиты могут инвазировать 40% эритроцитов. Заболевание обычно протекает двухфазно, острый гемо- Протозоология дитический кризис, который или заканчивается смертью, или сменяется продолжительным периодом выздоровления. Имидокарб и производные диамидина, такие как диминазена ацетурат, амикарбалид и фена-мидин, эффективны против В. bouts и В. Ыдетгпа, особенно в начальной стадии заболевания. Вакцинация крупного рогатого скота против 3. bovis и В. Ыдетгпа применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций — они снимаются бабезицидными препаратами. В Австралии данная процедура более сложна, так как вакцина производится от животных с удалённой селезёнкой с острой формой инвазии. Для экономии кровь получают трансфузией, а не обескровливанием. Интересно, что быстрый пассаж паразита при инокуляции крови спленэктомизи-рованному телёнку имеет эффект повышения вирулентности инвазии у неспленэктомизирован-ных телят и надзор после вакцинации крупного рогатого скота обычно не требуется. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота. Недостатком эритроцитарных вакцин является их неустойчивость и тот факт, что, несмотря на то, что их приготовление контролируется, они могут распространять такие заболевания, как экзотический лейкоз крупного рогатого скота. При применении вакцины, основанной на рекомбинированных антигенах, такой проблемы не будет. Недавно было показано, что схема, включающая 4 инъекции пролонгированного окситет-рациклина с недельным интервалом, назначаемая телятам, в течение первого месяца пастьбы на пастбищах с клещевой инфестацией, обеспечивает профилактику против В. bigemina в течение этого периода, после которого крупный рогатый скот обладает иммунитетом к последующему инвазированию. БАБЕЗИОЗ ОВЕЦ и коз У овец и коз в тропических и субтропических странах, включая юг Европы, регистрируется два вида бабезий: меньшая — В. ows и более крупная — В. motasi. Эти возбудители, передаваемые различными родами клещей, такими, как Rhipicephalus, Haemaphysalis, Dermacentor и Ixodes, обычно вызывают бабезиоз, протекающий умеренно у животных, ввезённых из неэндемичных областей. Против В. ovis и В. motasi эффективен препарат диминазена ацетурат. Недавно в Великобритании у овец было продемонстрировано существование двух видов: В. motasi, передающаяся Haemophysalis punctata, и В. capreoli, выделенная от шотландского благородного оленя, вероятно, передающаяся Ixodes ricinus. Оба вида относительно непатогенные. БАБЕЗИОЗ ЛОШАДЕЙ Два вида бабезий: мелкая — В. equi и крупная — В. caballi, могут регистрироваться у лошадей и ослов в Америке, Африке и континентальной Европе. Они передаются различными видами клещей, включая Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus. Мелкая В. equi легко распознаётся в мазках крови, взятой при острых случаях заболевания, так как, кроме размера, пироплазмы формируют характерный мальтийский крест из 4 особей. Это наиболее патогенный вид, вызывающий лихорадку, анемию, желтуху и гемоглобинурию. И наоборот, В. caballi обычно характеризуется только лихорадкой и анемией. Для лечения животных, инвазированных любой из этих бабезий, рекомендуется применять амикарбалид или имидокарб. При инвази-ровании В. equi также применяется пентамидин, а В. caballi — квинурониума сульфат и диминазена ацетурат. В каждом случае следует тщательно ознакомиться с инструкциями производителей препаратов. 3. Печеночная недостаточность и ее патологоанатомическая характеристика. Гепатозы. Это — группа болезней печени различной этиологии, Syoiовленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нару-1ного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и эвую дистрофии печени. Этиология. Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных болезней. Реже причинами служат наследственные ферментопатии и патология желез внутренней секреции. Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первичных дистрофических изменений. Нарушаются синтез плазменных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени и желчеобразование. Патологоанатомические изменения. Они довольно разнообразны и зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пери-лобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репара-тивную регенерацию, фиброз и цирроз органа. Дифференциальный диагноз. Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний печени воспалительной природы, характеризующихся наличием экссудативных и пролиферативных изменений. Токсическая дистрофия печени. Это — своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер. Этиология. Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины ее: повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия. Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызываютзернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду. Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован. Диагноз. Ставят его комплексно с учетом симптомов болезни и патоморфологических изменений. При этом исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени — один из признаков заболевания. Гепатиты. Это — группа болезней печени воспалительной природы, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизи-рующий гепатиты. Неспецифический реактивный, или иммунный (острый и хронический негнойный паренхиматозный), гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, перипор-тальный, портальный и лобулярный гепатиты. Этиология и патогенез. Неспецифическое реактивное, негнойное воспаление печени чаще всего — следствие остро или хронически протекающих инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза у телят, эндометрита, мастита у коров и т. д.), гастрита и энтерита, язвенной болезни сычуга, холангита и холецистита, панкреатита и т. п. В основе возникновения острого и хронического воспаления лежат токсические воздействия на печень ядов растительного, бактериального, грибного и минерального происхождений, которые вызывают нарушение обмена веществ и ответную сосудисто-мезензимальную и аутоиммунную реакции на повреждение органа. Ведущая роль в возникновении иммунного гепатита принадлежит аутоиммунным реакциям, возникающим в результате высвобождения внутриклеточных компонентов гепатоцитов и изменения их антигенных свойств (аутоантигены). Патоморфологические изменения. Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами. При гистологическом исследовании при остром гепатите отмечают в разной степени выраженные нарушения балочной структуры, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (белковую, зернистую, частично гидропическую и жировую дистрофии), неравномерную гиперемию сосудов, лейкоцитарно-макрофагальную инфильтрацию стромы, пролиферацию клеток, атрофию, слущивание или пролиферацию эпителия желчных протоков. Характерно взаимодействие с гепатоцитами фиксированных иммунных комплексов и лимфоцитов, вызывающих их цитолиз. При хроническом гепатите наряду с воспалительной инфильтрацией и утолщением портальных трактов, небольшими скоплениями лимфоидных клеток и моноцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов отмечают увеличение количества гистиоцитов, фибробластов и фиброцитов. В составе инфильтратов обнаруживают плазматические клетки. Инфильтрация при активном гепатите распространяется за пределы портальных полей внутрь долек. При персистирующем гепатите на поздних стадиях заболевания наблюдают также фиброз и склероз стромы. Диагноз. Ставят его на основании клинических и патоморфо-логических данных, учитывают реактивный (воспалительный) характер изменений в органе неспецифического происхождения. Определяют основную болезнь, послужившую причиной возникновения реактивного гепатита. Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных, особенно при бардяном откорме, иногда — у новорожденных телят. Этиология и патогенез. Основная причина болезни — проникновение в печень токсигенной и гноеродной микрофлоры в результате травматических и воспалительных поражений органов желудочно-кишечного тракта (травматический ре-тикулит, язвенная болезнь сычуга, некротизирующий энтерит и т. п.) и других органов (омфалофлебит и пупочный сепсис у новорожденных телят, катарально-гнойная бронхопневмония молодняка, язвенный эндокардит у взрослых животных, мастит и эндометриту коров и др.). Предрасполагающие и способствующие болезни факторы — недоброкачественное и неполноценное кормление, засорение кормов инородными предметами, нарушение обмена и снижение общей неспецифической резистент-ности организма. Возбудители болезни, попадая из пораженных органов в печень по продолжению, с током крови и лимфы, вызывают образование в ней инфекционных метастазов с развитием гнойных очагов. Гнойное воспаление в печени может появиться вокруг погибших паразитов, а также после проникающих ранений органа. Патоморфологические изменения. Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибринозных наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой. Диагноз. Ставят его на оснрвании характерных патоморфологических изменений. Из лабораторных данных учитывают нарушение состава белков крови, увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов, а также наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Исключают первичные инфекционные болезни, травматический ретикулопери-тонит, язвенную болезнь сычуга и другие, при которых абсцессы печени — вторичные заболевания. Циррозы печени. Циррозы — группа хронически протекающих * болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием* ^ соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов. Этиология. Причинами циррозов могут быть длительное скармливание ис-I порченных, заплесневелых, кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные желудочно-кишечные | болезни. Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза. По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (ат-рофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные,инфекционные,паразитарные). При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой. При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2—3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки. Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковы и рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз пе ных клеток. Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи, вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (жы-чекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т л Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшен! i объеме, бугристая, желтого цвета. Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологичеси ряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссовокФ триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большее количество желчи и тромбы в желчных капиллярах. Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно потнл? гипертрофического цирроза. Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогато™ скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркож. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитар-ном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиозл. отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержи паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета. 4. Ситуационная задача. В августе у 3-х лошадей отмечалось общее угнетение. При клиническом исследовании установлено повышение температуры тела до 40-42°С. Конъюнктива глаза одного животного маслянистая, гиперемирована, с отеком. У двух лошадей на слизистой оболочке рота возле уздечки языка и на третьем веке выявлены точечные кровоизлияния. Отеки на участках конечностей и в области живота. Гематологические исследования: снижение количества эритроцитов до 3 Т/л, гемоглобина - до 18-20 единиц по Сали. Количество лейкоцитов в пределах нормы - 7-10 Г/л, число лимфоцитов повысилось до 65-70%- Диагноз? Мероприятия по ликвидации болезни? ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ. Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время температурных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843) Анги-иард в 1859 г экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения рови больных анемией здоровым лошадям Карре и Валле (1904) установили вирус-\ю природу болезни В 1969 г Копо получил культуральный вирус в культуре лткоцитов. Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivinnae, семейству ^etrovindae Вирус обнаруживав! высокую степень полиморфизма Чаще всего вирионы ерической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имею! двухкон!урную обо-чку В вирионе выявлено два серологически реа!ирующих ангшена - растворимый лтеточно-ассоциированныи которые выявляются в РДП Вирус обладает гемагглюти-р\ющим свойством, содержит обратную транскриптазу. Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают. Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям). После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 — 5 ч). |