Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.52 Mb.
|
Глава 231. МЫТ Мыт (Adenitis equorum) — остропротекающая, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек полости носа, глотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов. Историческая справка. Первые сведения о мыте лошадей опубликовал в 1664 г. Золлейзель. Однако еще долго эту болезнь отождествляли с сапом. Инфекционную природу мыта установили Шютц и др., выделив в 1888 г. возбудителя болезни — мытного стрептококка. Позднее многие исследователи высказывали мнения о вирусной природе мыта, а стрептококку отводили роль сопутствующего микроба. Советские ученые И. Я. Садовский, С. И. Златогоров, Л. Л. Кандыба (1930) окончательно экспериментально доказали специфичность возбудителя путем заражения жеребят мытным стрептококком. Мыт распространен во всех странах мира. Возбудитель — Streptococcus equi (мытный стрептокок) — круглой или овальной формы микроорганизм. В мазках из гноя кокки обычно располагаются в виде длинных извитых цепочек, а из культур, выращенных на питательных средах, цепочки кокков сравнительно короткие. Мытный стрептококк неподвижен, спор не образует, окрашивается всеми анилиновыми красками и по Граму. Свежевыделенные штаммы образуют капсулу, которая хорошо выявляется при окраске модифицированным методом Бурри. Стрептококк факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше на средах, содержащих 10 — 20% сыворотки или 5—10% крови лошади; на кровяном агаре вызывает гемолиз. Мытный стрептококк вырабатывает гематоксин, лейкотоксин и агрессины. Устойчивость. В высохшем гное мытный стрептококк сохраняется до 6 мес, в навозе — до 4 нед, в сене, соломе, на волосяном покрове лошади — до 22 дней. При нагревании до 75 °С он гибнет через 1 ч, при кипячении — моментально. Растворы карболовой кислоты (5 %-ный), формалина (2 %-ный), креолина (3 %-ный) надежно убивают мытного стрептококка за 10 — 15 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях мытом болеют только лошади, чаще в возрасте до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. К экспериментальному заражению наиболее чувствительны котята и белые мыши. Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое выделяет возбудителя преимущественно с истечениями из носа и с гноем вскрывшихся абсцессов, иногда он обнаруживается в носовой слизи здоровых лошадей. Переболевшие животные более года остаются бактерионосителями. Установлено также бактерионосительство у здоровых, не болевших мытом лошадей. Этим объясняют случаи возникновения болезни без заноса возбудителя в хозяйство. Заражение лошадей чаще происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Основными факторами передачи возбудителя являются корма, водоисточники, пастбища, кормушки и другие предметы, инфицированные выделениями больных животных. Реже передача возбудителя осуществляется путем прямого контакта — при обнюхивании, случке, сосании и пр. Обычно мыт проявляется в виде спорадических случаев, протекает сравнительно легко. Выздоровление наступает через 2 — 4 нед. Летальность не превышает 5 %. Однако иногда, возникнув в табуне молодняка или в конюшне с большим количеством восприимчивого поголовья, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро. В таких случаях эпизоотия в течение 2 — 3 мес охватывает почти все поголовье восприимчивых животных, летальность при этом может достигнуть 30-70% Случаи заболевания лошадей мытом наблюдают во все месяцы года, но значительное увеличение заболеваемости отмечают осенью, зимой и особенно ранней весной вследствие неблагоприятных факторов внешней среды. Скученное содержание, повышенная влажность в помещениях, неполноценное кормление, утомительные перегоны, переохлаждение животных (сквозняки, дождь, водопой из холодных водоисточников) и другие неблагоприятные факторы приводят к снижению резистентности животных и способствуют распространению болезни и более тяжелому течению эпизоотии в хозяйстве. Патогенез. Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через 6 — 10 дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через 2 — 3 нед выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта. Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу. Течение и симптомы. Инкубационный период при мыте длится 1 — 15, в среднем 4 — 8 дней. Течение болезни острое. В зависимости от интенсивности развития инфекционного процесса и особенностей клинического проявления болезни различают типичную, абортивную, осложненную (метастатическую) и генитальную формы мыта. Типичная форма мыта обычно начинается с повышения температуры тела до 40 — 41 °С. Животное угнетено, аппетит понижен. Наблюдают острое воспаление слизистых оболочек носа и глотки: они гипере-мированы и припухшие. Из носовых полостей обильно выделяется сли-зисто-гнойный экссудат. Прием корма и воды затруднен. Иногда при поении лошади вода с примесью слизи и гноя вытекает из ноздрей. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. Если воспаление переходит на гортань, появляется кашель, дыхание становится затрудненным, хриплым. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, горячие, болезненные, окружающая их подкожная клетчатка отечная, кожа напряжена (рис 35). Иногда воспалительный отек распространяется на область шеи, вследствие чего животное держит голову неподвижно, в вытянутом вперед положении. К 4— 5-му дню болезни напряженность кожи в области подчелюстных лимфоузлов уменьшается, появляются размягченные места, отмечается флюктуация. Вскоре подчелюстные лимфоузлы вскрываются и из них выделяется большое количество густого, желтоватого цвета гноя. После этого температура тела снижается до нормы, прекращаются воспалительные процессы на слизистых оболочках, полость вскрывшегося абсцесса постепенно заполняется грануляционной тканью. Продолжительность болезни 15 — 25 дней, исход чаще благоприятный. У конематок, зараженных во время естественной случки, может возникнуть генитальная форма мыта, проявляющаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. Болезнь часто начинается признаками охоты, сопровождаемой припуханием половой петли, покраснением слизистой оболочки влагалища, а впоследствии — развитием гнойного вагинита. У жеребцов генитальная форма болезни протекает в виде острого катарально-гноиного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала (А. И. Протасов, А. Д. Ледяев, 1952). Абортивную форму мыта чаще регистрируют у подсосных жеребят при хорошем их содержании и у лошадей более старшего возраста (5 — 6 лет). Она сопровождается слабым воспалением слизистой оболочки носовой полости и опуханием подчелюстных лимфоузлов без нагноения. У больных животных отмечают слизисто-гнойное истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела до 39 —39,5 °С понижение аппетита. Болезнь протекает доброкачественно и через 5 — 7 дней заканчивается выздоровлением животного. На абортивную форму приходится 51,8 % всех случаев заболевания лошадей мытом (Р. С. Моска-лик, 1971). При осложненной (метастатической) форме мыта наряду с гнойным воспалением слизистых оболочек носоглотки и подчелюстных лимфоузлов в патологический процесс вовлекаются заглоточные, околоушные, шейные и мезентериальные лимфоузлы, появляются метастатические абсцессы во внутренних органах. Болезнь сопровождается постоянной или перемежающейся лихорадкой, резким ухудшением общего состояния животного. Наиболее частым осложнением мыта является гнойное воспаление заглоточных и околоушных лимфоузлов. Они сильно увеличиваются, в них образуется гной, лошадь держит голову неподвижно в вытянутом положении. Отмечают слюнотечение, болезненность при глотании, признаки удушья. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях вытекает через рот и нос. При попадании гноя в трахею возникает аспирационная бронхопневмония. Гнойные фокусы возникают также в области шеи. При поражении глубоких шейных лимфоузлов гнойный процесс может перейти на плевру и вызвать плевропневмонию, сопровождаемую высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами в легких и ослаблением сердечной деятельности. Развитие метастатических абсцессов в печени сопровождается желтухой. Поражаются мезентериальные лимфоузлы, нарушается пищеварение, отмечаются приступы колик, возникает лихорадка. В случае вскрытия абсцессов развивается перитонит. При осложненной форме мыта количество лейкоцитов в крови увеличивается до 25 тыс/мкл, резко уменьшается количество эритроцитов (до 2 млн/мкл) и гемоглобина до 20 — 30%, СОЭ повышается до 75 делений в час. Осложненная форма мыта в большинстве случаев заканчивается летально. Иногда мыт осложняется пе-техиальной горячкой (кровопятнистая болезнь, Morbus maculosus) (рис. 36). Возникает она у сильно ослабленных лошадей при затяжном течении мыта. Болезнь вначале проявляется образованием холодных, плотных, безболезненных припухлостей в области нижней части головы. В последующие дни развиваются обширные застойные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже туловища иногда напоминают крапивную сыпь. На слизистой оболочке носа и конъюнктиве появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носовое истечение принимает красновато-коричневый цвет, выдыхаемый воздух приобретает гнилостный запах. Отмечается кровянистое слезотечение, конъюнктива желтеет. Температура тела у животного повышается до 40 —41°С; возникает сильная одышка; ноздри широко раскрыты, временами наступают признаки удушья; животное потеет. При благоприятном исходе выздоровление наступает на 8 —14-й день, при злокачественном — может наступить смерть на 3 — 7-й день болезни. Патологоанатомические изменения. При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах. При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом. Диагноз ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторного исследования Мыт проявляется довольно характерными клиническими признаками, постановка клинико-эпизоотологического диагноза не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патолого-анатомические изменения. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших — кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы. Проводят микроскопическое исследование и при необходимости выделяют культуру стрептококка с проверкой ее вирулентности на белых мышах. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить носовую форму сапа При сапе чаще наблюдают одностороннее гнойное истечение из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите В сомнительных случаях проводят маллеинизацию. Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. В хорошую погоду лучше держать их на коновязи. Обеспечивают животных питательными и легкоереваримыми кормами: травой, мягким сеном, плющеным зернофуражом, корнеплодами; при затрудненном глотании — болтушкой из отрубей; поят тепловатой водой. Применяют местное и общее лечение. Ежедневно проводят орошение полости носа теплыми растворами перманганата калия (1:1000), фурациллина (1:5000), риванола (1:1000), натрия гидрокарбоната (2%-ный), лизола (0,5—1 %-ный). Эти растворы, кроме механического удаления гнойного экссудата, оказывают противовоспалительное и антисептическое действие. Для ускорения процесса созревания абсцесса накладывают на область подчелюстных лимфоузлов согревающую повязку. Созревший абсцесс (флюктуирующий) вскрывают. После удаления гноя полость его промывают вышеуказанными антисептическими растворами, а затем орошают йодоформенным эфиром (1:10) или 20 %-ным р-ром АСД (фракция 2). Хороший эффект также оказывает линимент Вишневского. При типичной форме мыта после вскрытия абсцесса температура тела быстро снижается до нормы, улучшается общее состояние, животное выздоравливает. Рекомендуют также применять и средства общей терапии. Внутримышечно вводят пенициллин в дозе 2 тыс. ЕД на 1 кг массы животного в 0,5 %-ном р-ре новокаина, бициллин-3 в дозе 12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного по одному разу в сутки 3 — 4 дня подряд (можно использовать и другие антибиотики после определения чувствительности к ним мытного стрептококка). Кроме того, внутривенно 4—5 дней вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном водном растворе глюкозы с добавлением 1 % норсульфазола—по 150—200 мл в день. Внутривенно вводят по 200 — 300 мл камфорной сыворотки по Кадыкову и 100 мл 40 %-ного р-ра уротропина. В качестве специфического средства лечения применяют противомытный антивирус (фильтрат 18 — 20-суточной бульонной культуры). Его готовят в лабораториях из местных штаммов мытного стрептококка. Препарат в дозе 50—100 мл вводят подкожно в нескольких местах в области шеи и в воспаленные лимфоузлы. Если заметного улучшения не наступает, антивирус инъецируют повторно через 2 — 4 дня. При развитии сильного воспалительного отека в области глотки, сопровождающегося асфиксией, проводят трахеотомию. При осложнении мыта петехиальной горячкой подкожно вводят 20 %-ный р-р кофеина в дозе 20 мл, внутривенно —100 мл 10 %-ного р-ра хлорида кальция, 100 мл 40 %-ного р-ра уротропина. В питьевую воду добавляют соляную кислоту (10 мл на ведро). Иммунитет. Переболевшие мытом лошади приобретают стойкий пожизненный иммунитет. У лошадей старше 5 лет вырабатывается устой-чивоть к мытному стрептококку без переболевания вследствие иммунизирующей субинфекции. Для искусственной иммунизации животных специфических средств нет. Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем). Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней. Чтобы предупредить заражение мытом жеребят от взрослых лошадей, их следует coco держать раздельно. Это условие выдерживают при пастбищном содержании животных и распределении мест водопоя в открытых водоемах. Не реже одного раза в месяц проводят клинический осмотр всех лошадей. Весной и осенью конюшни подвергают профилактической дезинфекции. В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей из неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных — ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой. Конюшню и территорию вокруг нее очищают и дезинфицируют. В дальнейшем текущую дезинфекцию проводят не реже одного раза в неделю, в изоляторах — ежедневно. Навоз обезвреживают биотермически (30 дней). Здоровых лошадей неблагополучной фермы можно использовать на работах при исключении возможности контакта их с лошадьми благополучных ферм. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция). 2. ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) - медленно развивающаяся болезнь ЦНС взрослого КРС, сходная со скрейпи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба). У КРС её впервые зарегистрировали в ноябре 1986 г. в Великобритании (25). К 1991 г. выявили около 20 тыс. больных животных Прионные инфекции (в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350-400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй - 4 (278 случаев), но причины её возникновения не установлены. В Омане болезнь выявили у 2-х коров джер-сейской породы, импортированных телочками в 1985 г. из Великобритании, ГЭ КРС новая нозологическая форма из группы ТГЭ быстро распространялась с прогрессивно возрастающей инцидентностью с 2,5 тыс. случаев в 1988 г (начало эпизоотии) до 37 и 35 тыс. соответственно в 1992 и 1993 гг. (пик эпизоотии). Общее число пораженных животных к 1996 г. превысило 150 тыс. голов (около 30% поголовья КРС Великобритании, более половины молочных стад оказались неблагополучными). Заболевание бьшо объявлено как особо опасная болезнь (notificable disease). |