Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 34 из 44

Глава 25.
1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ МОЛОДНЯКА

Сальмонеллезы (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся при остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспале­нием легких.

Историческая справка. В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы сальмонелл — Salmonella suipestifer. В честь заслуг исследователя международное общество микробиологов 1934 г. рекомендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами, а заболевания — сальмонеллезами.

Сальмонеллез, или паратиф, телят, в СССР установили в 1926 г. А. В. Синев и С. К. Беззубец. В 1929 г. был описан П. В. Тавельским паратиф овец. Паратиф свиней диагностировали и изучали А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин (1934), Р. А. Цион (1936), П. Н. Андреев (1937).

Возбудитель. Бактерии рода сальмонелл принадлежат к семейству Enterobacteriaceae. Сельмонеллез телят вызывают Salmonella dublin, реже S. typhimurium и, как исключение, — бактерии других серологических типов; сальмонеллез поросят — S. cholerae suis и его варианты: S. gleser; S. voldagsen, в редких случаях S. dublin; саль­монеллез ягнят — S. abortus ovis и редко S. typhimurium; сальмонеллез жеребят — S. abortus equi.

Представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Все они маленькие палочки (1—4x0,5 мкм) с закругленными концами, окра­шиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и темпе­ратуре 37 "С. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, в бульоне — интенсивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхности.

Современная идентификация сальмонелл основана на определении их серологи­ческих (антигенных) свойств, которые выявляют в бактериальных клетках термо­стабильного (соматического) О- и термолабильного (жгутикового) Н-антигенов, а также используют феномен специфической и неспецифической антигенной фазы жгутикового антигена.

В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, уста­новленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Для серологической дифференциации сальмонелл используют реакцию агглютинации на предметном стекле с монорецепторными О- и Н-сыворотками. Для обнаружения сальмонелл в культуре и патологическом материале и определения их вида можно использовать РИФ.

Устойчивость. В почве, навозе, воде сальмонеллы сохраняются до 9—10 мес, переносят замораживание более 4 — 5 мес; нагревание до 70 — 75 °С выдерживают 15 — 30 мин; 3 %-ный р-р едкого натра, хлорная известь, содержащая 2 % активного хлора, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 5 %-ная эмульсия ксилофанта, 2 %-ный р-р формальдегида надежно обеззараживают инфицированные помещения при экспо­зиции не менее часа.

Эпизоотологические данные. К сальмонеллезу восприимчив молод­няк сельскохозяйственных животных. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 мес, иногда старше; поросята — с первых дней жизни до 4-месячного возраста, особенно в период отъема. Ягнята болеют в первые дни жизни и реже в более старшем возрасте. Жеребята заболевают чаще в первую неделю после рождения, но могут болеть и в возрасте от 3 нед до 3 мес.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы мыши, кото­рых используют для биопробы, и в меньшей степени — морские свинки и кролики. Сальмонеллы патогенны для человека и животных; при разрушении бактериальной клетки освобождаются эндотоксины.

Сальмонеллез молодняка встречается во всех странах мира, не­зависимо от климатических и географических условий. Стационарное неблагополучие хозяйств тесно связано со скрытым носительством (выделением) сальмонелл и с неблагоприятными для животных усло­виями жизни. Накоплению возбудителя во внешней среде способствует высокая концентрация белковых веществ, загрязненность при антисани­тарном содержании ферм.

Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные и пере­болевшие животные. Взрослые животные тоже могут быть сальмонел-лоносителями, выделяя возбудителя с молоком и калом. Больной молод­няк выделяет возбудителя с фекалиями, мочой, носовым истечением, слюной. Выделения больных животных могут загрязнять корма, воду, подстилку, пол, стены, предметы ухода, которые становятся впослед­ствии основными факторами передачи сальмонелл. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко или обрат.

Заражаются телята, поросята, ягнята алиментарным путем, реже — через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята — внутриутробно. Животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах возможна взаимо­заражаемость молодняка различных видов животных. В качестве пере­носчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возник­новении сальмонеллеза среди молодняка решающую роль играют не­благоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточ­ность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.

Эпизоотологическое значение различных видов сальмонелл неоди­наково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам животных (S. dublin — к крупному рогатому скоту; S. cholerae suis и S. typhi suis — к свиньям; S. gallinarum pullorum — к курам; S. enteritidis — к уткам; S. abortus eque — к лошадям; S. abortus о vis — к овцам; S. typhi murium — ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонел-лезы, тогда как неадаптированные виды сальмонелл обусловливают возникновение так называемых вторичных сальмонеллезов. Хотя адап­тированные виды сальмонелл и имеют сравнительно высокую вирулент­ность среди животных соответствующего вида, однако характер эпи­зоотической вспышки сальмонеллеза и в таком случае находится в большей зависимости от групповой устойчивости животных (диспо­зиция) и условий внешней среды (экспозиция). Плохие зоогигиени-ческие условия, неправильное хранение приготовленных кормов, все­возможные нарушения в кормлении животных способствуют тяжести клинического и эпизоотологического проявления болезни, особенно среди молодняка.

Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у доста­точно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с после­дующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам. Возможны пора­жения легких, суставов, головного мозга, а у беременных живот­ных — матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

Течение и симптомы. У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме. Инкубационный период колеблется в пределах 1 — 3, а иногда и до 7 сут. Продолжительность инкуба­ционного периода зависит от резистентности организма, вирулентности сальмонелл, способа заражения, дозы возбудителя и факторов внешней среды.

При остром течении развиваются сильное угнетение и ли­хорадка постоянного типа. Телята становятся малоподвижными, вя­лыми и сонливыми, лежат, вытянув голову или запрокинув ее на грудь, или стоят сгорбившись с полузакрытыми глазами (рис. 41). Температура тела поднимается до 40 —41 ° и выше. Пульс аритмичный, учащенный до 110—150 ударов в минуту. Дыхание брюшного типа, ускоренное, достигает 60 — 90 и более в минуту. Конъюнктива гипере-мирована и отечна, отмечается обильное слезотечение. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Шерсть взъерошена. Кожа туловища го­рячая, а на конечностях и ушных раковинах холодная. Аппетит из­менчив или совершенно исчезает, или резко уменьшается. Если не наступает смерть через 36 — 48 ч, что наблюдается обычно при первых случаях заболевания, то на 2 —3-й день болезни появляются признаки расстройства пищеварения. Фекалии становятся жидкими, серо-желтой окраски с примесью слизи, пузырьков газа, а позднее крови, и издают противный сладковатый запах. В дальнейшем понос усили­вается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. У не­которых телят наблюдается дрожание и подергивание бедренной и локтевой групп мышц.

При тяжелом заболева­нии появляются симптомы поражения почек: частое и болезненное мочеиспуска­ние, моча мутная, приобре­тает кислую реакцию и со­держит белок, эпителиаль­ные клетки, гиалиновые ци­линдры, эритроциты. Общее количество выделяемой мо­чи снижается, быстро на­растают явления сердечной недостаточности и токсико­за. Теленок худеет и слабеет, большей частью лежит, не реагируя на внешние раздра­жения, стонет, запрокиды­вает голову на спину или упирается нижней челюстью в землю. На 5—10-й день болезни возникает аритмия пульса, дыхание становится прерывистым, появляется полукоматозное состояние и наступает смерть. При более легком проявлении болезни и своевременном лечении происходит постепенное сни­жение температуры и вос­становление нормальной функции желудочно-кишечного тракта. Прекращается понос и насту­пает выздоровление. В других случаях заболевание принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении наблюдают те же клинические признаки болезни, что и при остром, но они слабее выражены. Отмечают переменный понос и постепенное нарастание симптомов поражения органов дыхания: ринит, конъюнктивит, из ноздрей выделя­ется серозно-слизистое истечение; появляется кашель, который легко вызвать пальпацией гортани. При аускультации легких прослушивают­ся усиленное везикулярное дыхание и хрипы, при перкуссии иногда обнаруживают притупление передней доли легкого.

Хроническое течение сальмонеллеза часто развивается из острого или подострого и характеризуется усиливающимися призна­ками поражения органов дыхания. Из носовой полости выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, появляется кашель, вначале он сухой, а в дальнейшем — влажный, частый и болезненный, дыхание затруднено. При аускультации прослушивают усиленное, жесткое ве­зикулярное дыхание и сухие хрипы; превалирует ремитирующий тип лихорадки, постепенно нарастают симптомы пневмонии. Дыхание в пораженных долях становится бронхиальным, слышны влажные хрипы, перкутанный звук притуплен. Больные животные вялые, аппетит у них ухудшается, кашель становится болезненным и сопровождается стонами. Температура тела нередко держится в пределах 40,5 —41,5 °С. Иногда при хроническом течении сальмонеллеза наблюдают артриты. Колен­ные и скакательные суставы вначале горячие и болезненные, в даль­нейшем увеличены и уплотнены, появляется хромота. Телята ху­деют, слабеют, болезнь тянется иногда месяцами, и при отсутствии лечения больные животные погибают. Иногда у телят старших воз­растных групп наблюдают атипичное легкое переболевание сальмонел-лезом (абортивная форма). У них уменьшается аппетит, не­значительно повышается температура тела, в редких случаях возни­кает понос, и в течение нескольких дней животные выздоравливают.

Сальмонеллез у поросят протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение наблюдают чаще в начале вспышки саль­монеллеза среди наиболее ослабленных поросят молодого возраста. У больных животных отсутствует аппетит, они угнетены, лежат, за­рывшись в подстилку, поднимаются с трудом; дыхание учащается, температура повышается до 41— 42 °С. Затем появляется понос. Фекалии светло-желтые, нередко с примесью крови, зловонного запаха. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Резко выражен катаральный конъ­юнктивит, при этом выделяющийся слизистый экссудат, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и пахов, что свидетельствует о расстройстве сердечной деятельности. При не­своевременном лечении поросята погибают через 3 — 7 дней или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении развивается сравнительно умерен­ное повышение температуры тела, лихорадка чаще перемежающегося характера. Аппетит изменчивый, появляется жажда. Понос нередко сме­няется запором, и поросенок постепенно худеет. В большинстве слу­чаев заболевание осложняется пневмонией: появляются одышка, кашель, учащенное дыхание. Смерть наступает через 2 — 3 нед или же заболева­ние принимает хроническое течение.

При хроническом течении поросята заметно отстают в росте, худеют. Кожа их теряет эластичность, становится тускло-мато­вой, на ней появляется струпьевидная экзема, взъерошивается щетина. Вначале фекалии кашицеобразные, затем становятся более жидкими, желтовато-зеленого цвета, с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Нередко у хронически больных сальмонеллезом поросят, кроме диареи, появляются признаки пневмонии: одышка, кашель, бронхиальное дыхание и хрипы в передних долях легких, истечения из носа. Часто возникает воспаление суставов, они утол­щаются, развивается хромота. Болезнь затягивается до 2 — 3 мес и приводит к полному истощению и гибели животных. В случаях выздо­ровления поросята становятся длительными бактерионосителями. У сви­номаток сальмонеллезная латентная инфекция может обостриться, в таких случаях наблюдают снижение плодовитости и молочности, иногда аборты, а у поросят — пониженную жизнеспособность.

Сальмонеллез у жеребят при раннем внутриутробном заражении протекает остро, клинические признаки болезни наблюдаются уже с момента рождения. Больные жеребята лежат, не в состоянии дви­гаться и сосать. Температура тела поднимается до 40 — 41 °С, появ­ляется понос, фекалии водянистые, желтого цвета, с прослойками слизи и непереварившихся сгустков молока. Иногда отмечаются бо­лезненность и опухание суставов. На 2 —3-й день при полном упадке сил жеребята погибают. У более взрослых жеребят болезнь протекает несколько дольше, температура тела повышается до 40 — 41 °С, дыхание учащается, развивается угнетение, исчезает аппетит, наступает постепен­ное истощение. Суставы, чаще скакательные и запястные, опухают, становятся горячими и болезненными, появляются артриты, возникает хромота. С появлением поноса, при нарастающей слабости, истощении и упадке сердечной деятельности, наступает смерть.

Выздоровевшие жеребята длительное время являются бактерионо­сителями, они отстают в росте, у них деформируются суставы.

Ягнята заболевают сальмонеллезом в первые дни после рожде­ния. У них сильно выражена слабость: они перестают сосать, лежат, температура тела повышается до 41— 42 °С, дыхание тяжелое, пульс резко учащен, нитевидный. Появляется понос, в фекалиях заметны полоски крови. Болезнь обычно протекает остро и через 2 — 5 дней в большинстве случаев заканчивается гибелью животного. У ягнят более старшего возраста (2 — 3-недельных и старше) болезнь осложняется пневмонией и артритами. Кашель становится болезненным, из ноздрей выделяется слизисто-гнойное истечение. При аускультации обнаружи­вают бронхиальное дыхание, хрипы влажные. Выздоровевшие ягнята развиваются плохо.

Патологоанатомические изменения. Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина и характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения находят в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезен­ки, дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная (особенно складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные, гиперемированные, на разрезе их кровоизлияния. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней содержатся мелкие кровоизлияния. Пе­чень незначительно увеличена в объеме, окрашена неравномерно. Иногда в ней обнаруживают мелкие кровоизлияния.

При подостром и хроническом течениях обнаруживают более характерные Патологоанатомические изменения. Труп истощен. У всех видов молодняка поражаются легкие; воспалительный процесс начи­нается с передних долей, а затем переходит на средние и задние доли. Пораженные участки легких уплотнены, бугристые,, серо-красного или вишнево-красного цвета. Нередко на разрезе легких видны гнойно-некротические очаги, из бронхов выделяется слизисто-гнойная жидкость. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, иногда в них заметны творожистые некротические очаги желтого цвета. Пораженные участки легкого часто сращены фибринозными спайками с грудной клеткой. Мышца сердца дряблая, на разрезе серо-гли­нистого цвета. Под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния. При хроническом течении изменения в толстом отделе кишечника выражены сильнее и характеризуются развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки. Стенка кишок у поросят диффузно или местами утолщена, собрана в складки, на слизистой оболочке серо-грязные дифтеритиче-ские пленки, после отторжения которых видны различной величины язвы с марким дном и плоскими или валикообразными неровными краями (рис. VI). Мезентериальные лимфоузлы увеличены, на разрезе желтоватые творожистые очажки некроза. Печень увеличена, дряблая, с глинистым оттенком, на разрезе рисунок сглажен, заметны мелкие желто-серые очажки некроза.

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологиче­ского и серологического исследований. Заболевание сальмонеллезом молодняка про­является главным образом в период массовых отелов, опоросов, окотов и т. д. При анализе клинических признаков надо иметь в виду, что при остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка болезнь начинается септическими явлениями: высокая температура (до 41— 42 °С), угнетение, учащенный сердечный толчок, частое напряженное дыхание, отсутствие аппетита, понос. При хроническом течении отме­чаются симптомы поражения легких в виде пневмонии, а у телят и жеребят — воспаление суставов. Важными патологоанатомическими признаками сальмонеллеза являются: увеличение селезенки, обнаружение в ней и в печени некротических узелков; множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в ки­шечнике.

Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо про­водить бактериологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабораторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического исследования — сыворотку крови.

Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хроническом течении болезни, а также с целью выявления животных-бактерионосителей применяют реакцию аг­глютинации с сывороткой крови. Агглютинины в крови больных животных по­являются на 7—10-й день болезни. Наличие агглютинационных титров 1:100 и выше дает основание подозревать сальмонеллез. Для идентификации возбудителя сальмонел­леза применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез необходимо дифференцировать у телят от колибактериоза и диплококковой инфекции; у поросят — от чумы, вирусного гастроэнтерита и дизентерии; у ягнят — от анаэробной дизентерии и у всех живот­ных — от неспецифических гастроэнтероколитов.

Лечение. Больных сальмонеллезом животных необходимо изолиро­вать в отдельное помещение, где должен быть создан оптимальный микроклимат и организовано полноценное диетическое кормление.

Лечение нужно начинать как можно раньше, пока во внутренних органах не возникли деструктивные, необратимые морфологические изменения. Необходимо использовать комплексный метод лечения, направленный на подавление сальмонелл в организме, снятие интокси­кации и на восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Широко применяют поливалентную антитоксическую сыво­ротку против сальмонеллеза, бактериофаг, а также антибиотики (син­томицин, левомицетин, препараты тетрациклинового ряда), сульфанила­мидные и нитрофурановые вещества, витамины. Обязательно проводят предварительную подтитровку лекарств с определением чувствитель­ности к ним выделяемой от животных микрофлоры.

При лечении левомицетином препарат вводят внутрь в форме водной взвеси 3 раза в день, с интервалом 4 — 6 ч: в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 2 — 3 дней. Во избежание рецидива антибиотики продолжают давать еще 2 дня. Синтомицин выпаивают с молоком или водой 3 раза в день с интервалами 4 — 6 ч по 0,02 — 0,04 г на 1 кг массы животного. Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают внутрь 3 раза в день по 0,02 г на 1 кг массы животного. При подостром и хроническом сальмонеллезе, осложненном пневмонией, использование антибиотиков следует комбинировать с внутримышечными инъекциями пенициллина и стрептомицина (сочетают синтомицин с биомицином, пенициллин со стрептомицином). Выраженными лечебными свойствами обладает неомицин в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетан-ное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (нор­сульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфадимезин, сульфи­дин и др.). Суточная доза сульфаниламидных препаратов при введении их внутрь в первый день лечения должна быть не менее 0,1 г на 1 кг массы животного; дневную дозу дают в четыре приема и в после­дующие дни дозировку уменьшают на !/4 (И. А. Архангельский, 1974). Эффективным лечебным действием обладают также нитрофура-новые препараты (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Фуразолидон применяют внутрь с молоком: телятам по 0,2 — 0,3 г, поросятам по 0,2 г, ягнятам по 0,12 г 2 — 3 раза в день.

При сочетанном применении двух и более антибиотиков целе­сообразно брать препараты, обладающие синергидным действием, а также одновременно использовать гипериммунную противосальмонел-лезную сыворотку, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, ви­тамины, микроэлементы, аминокислоты, ферменты. Хорошие результаты дает блокада звездчатого симпатического узла 0,5 %-ным р-ром ново­каина в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного. В необходимых случаях проводят соответствующее симптоматическое лечение (исполь­зуют сердечные, тонизирующие, стимулирующие и др. средства), при­меняют физиотерапевтические методы. При продолжительном лечении животных антибиотиками необходимо давать витамины и некоторые бактериальные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др.

Иммунитет при сальмонеллезах может быть приобретен в ре­зультате перенесенного заболевания или при искусственной иммуни­зации. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие защитных антител в молозиве, которые молодняк получает в первую неделю после рождения. Иммунизация животных перед отелами, опоросами способствует усилению защитных свойств молозива.

Для специфической профилактики сальмонеллезов используют не­сколько вакцин. Против сальмонеллеза телят применяют концентри­рованную формолквасцовую вакцину. Телят вакцинируют подкожно начиная с 1—2-дневного возраста двукратно с интервалом в 3 — 5 дней. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, реко­мендуется проводить двукратную, с 8 —10-дневным интервалом вакци­нацию стельных коров за 50 — 60 дней до отела (дозы для 1-й при­вивки 10 мл, для 2-й — 15 мл).

Вакцину против сальмонеллеза поросят вводят с профилакти­ческой целью двукратно с интервалом 5 — 8 дней до 4—5 мл. Поли­валентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят используют для прививок поросят и супорос­ных свиноматок. Поросят вакцинируют в возрасте 20 — 30 дней, дву­кратно с интервалом в 5 — 7 дней (3 — 4 мл для 1-й и 4—5 мл для 2-й инъекции). Супоросных свиноматок в хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, вакцинируют трехкратно за 15 — 20 дней до опороса (дозы 5—10 мл). С профилактической целью в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах используют сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, вакцинируют подкожно всех клинически здоровых животных, начиная с 2-недель-ного возраста.

Ягнят в хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, приви­вают поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внутримышечно двукратно с интервалом 7—10 дней. Овцематкам для профилактики абортов сальмонеллезной этиологии вакцину вводят перед случкой дву­кратно и затем ревакцинируют их однократно за 1 — !/2 мес Д° окота.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика сальмонеллезов мо­лодняка основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил отелов, опоросов, окотов, кормления и содержания животных. Ее нужно осуществлять уже в период под­готовки маточного поголовья к искусственному осеменению или случке.

С 'целью повышения сопротивляемости организма рекомендуется скармливать молодняку бактериальные препараты (ацидофилин, аци­дофильную бульонную культуру, ПАБК) и премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные вещества.

В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза вхо­дят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных и ветери-нарно-санитарного режима в хозяйстве, плановая профилактическая иммунизация и дезинфекция, лагерное содержание животных летом, борьба с грызунами.

Важным звеном в профилактике болезни является комплектация основного стада животными, благополучными в отношении сальмонел­леза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосителями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в РА и проводят бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных поголовно клинически обследуют и термометрируют. Животных больных и подо­зрительных по заболеванию изолируют и лечат. Здоровых животных после термометрии вакцинируют. Систематически контролируют ка­чество кормов, режим кормления и содержания животных. Для дезин­фекции помещений, предметов ухода применяют растворы хлорной извести с 2 %-ным содержанием активного хлора, формальдегида (2 %-ный), едкого натра (горячий, 4 %-ный), однохлористого йода (3 %-ный) и 20 %-ную водную взвесь свежегашеной извести.
2. САРКОПТОИДОЗЫ

Заболевания, вызываемые саркоптоидными клещами, которые относятся к отряду Acariformes, подотряду Sarcoptiformes, надсемей-ству Sarcoptoidea, семействам Psoroptidae и Sarcoptidae.

Псороптоз крупного рогатого скота

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes bovis семейства Psorop­tidae.

Эпизоотологические данные. Псороптоз крупного рогатого скота, как и другие виды саркоптоидозных заболеваний, является заразным. Его регистрируют в различные времена года, но наибольшее распро­странение болезнь получает осенью, зимой и ранней весной.

Заболевание клинически проявляется в гуртах с наступлением стабильного похолодания и постановкой скота на стойловое содер­жание. Наиболее часто заражение происходит при контакте боль­ных животных со здоровыми. Этому способствует скученное содер­жание животных в сырых и тесных помещениях. Наиболее интен­сивно заболевание распространяется среди животных при беспри­вязной системе содержания на глубокой несменяемой подстилке, при аналогичных условиях контактирования больных со здоровыми и на выгульных площадках при привязном содержании.

Обычно в гуртах первые симптомы заболевания появляются у животных с хроническими дерматитами. В дальнейшем число забо­левших в гурте нарастает, а псороптозный процесс у больных животных прогрессирует. Среди молодых животных (до двухлет­него возраста) заболевание распространяется быстрее, нежели среди взрослых.

С наступлением потепления заболевание постепенно угасает, а в дальнейшем исчезают клинические признаки болезни. Летом созда­ются неблагоприятные условия для развития клещей (сухость возду­ха, воздействие солнечных лучей, уменьшение влажности кожи после линьки, повышение резистентности организма животного и т. д.). Клещи в это время укрываются в местах, защищенных от солнца и благоприятствующих паразитированию (в околохвостовых склад­ках кожи, в ушных раковинах, в области мошонки и промежности); здесь клещи сохраняются и не вызывают признаков болезни. Животные, перенесшие заболевание и невылеченные, в последу­ющий холодный период года вновь заболевают и служат источни­ком заболевания.

Среди молодых и ослабленных животных перезаражение и раз­витие псороптозного процесса идут быстрее, чем среди взрослых, часто поражается значительная поверхность тела. Тяжело перено­сят инвазию телята; степень распространения болезни у животных более старшего возраста (2—3 года) ниже, нежели в годичном воз­расте; взрослые заболевают реже, чем двух-, трехлетние. Особен­ности в восприимчивости животных к псороптозу зависят как от общего состояния, так и от состояния кожно-шерстного покрова. При развитии псороптозной инвазии в гурте часть животных, нахо­дясь в тесном контакте с больными, не заболевает. Они, как прави­ло, имеют среднюю и вышесреднюю упитанность.

Помимо контактного заражения окружающие больных живот­ных предметы часто содержат клещей и могут в течение продолжи­тельного времени служить резервуаром инвазии. Ими могут быть предметы ухода, инвентарь, одежда обслуживающего персонала и т. п. Сравнительно продолжительная выживаемость псороптозных клещей вне тела хозяина делает возможным заражение животных на пастбищах и местах водопоя.

Развитию псороптоза в значительной степени способствуют вши и власоеды. Паразитируя на теле животных, они вызывают раздра­жение нервных окончаний кожи, зуд и создают лучшие условия для приживаемости клещей. В свою очередь, животные, пораженные псороптозом, быстрее заражаются вшами, поскольку клещи соз­дают на коже благоприятные условия для паразитирования на­секомых.

Патогенез. Клещи-накожники, имея сильно вытянутые хелице-ры, прокалывают своим хоботком эпидермис и выделяют токсич­ный секрет, вызывающий развитие воспалительного процесса. Под влиянием механического и химического раздражения кожных рецепторов возникает зуд. Животные расчесывают зудящие участки об окружающие предметы или зубами; последнее ведет к смачива­нию кожи слюной, что еще больше повышает влажность в очаге поражения.

Увеличивается выделение экссудата на поверхности кожи. Сме­шиваясь с отмершими клетками эпидермиса и пылью, он склеивает шерсть. В очаге поражения развиваются диффузная клеточная инфильтрация, отечность. Нарушение питания волосяных луковиц ведет к выпадению шерсти. Вследствие физико-химических измене­ний клетки эпидермиса усиленно дегенерируют, превращаясь в чешуйки, и отторгаются. Экссудат на поверхности кожи подсыхает и вместе с отмершими клетками образует жирные толстые корки. Со временем струп из мягкого превращается в жесткий (высыхает), становится ломким и постепенно отторгается с омертвевшими воло­сами. Воспаление в очаге поражения затухает, инфильтрат рассасы­вается, восстанавливаются эластические элементы кожи и кожных желез. Очаг постепенно эпителизируется и покрывается шерстью. Такое течение болезни считается благоприятным. Оно наступает после лечения или с наступлением теплой погоды.

В иных случаях болезнь протекает тяжело. Увеличение числен­ности клещей способствует быстрому вовлечению в патологический процесс здоровых участков кожи. Расчесанная поверхность кожи кровоточит. Смешиваясь с шерстью и корками, кровь свертывается с образованием больших корок темного цвета. Воспаление усили­вается, пораженный участок припухает. Корки засохшего экссудата сдираются животными, образуются обширные кровоточащие участ­ки. Нередко воспаление осложняется проникновением гноеродной микрофлоры. Псороптозный процесс не ограничивается лишь сум-

мой морфологических изменений в очаге поражения, он суще­ственно влияет на общее состояние организма, о чем свидетель­ствуют клинические и патологоанатомические изменения.

Симптомы болезни. Продолжительность инкубационного перио­да, как и при других саркоптоидозных заболеваниях, значительно варьирует и зависит от многих факторов: времени года, общего состояния животного, интенсивности заражения, физиологического состояния кожи и т. д. В этот период происходят развитие и нако­пление клещей на теле хозяина.

Первоначально очаги поражения локализуются у основания рогов, на верхней части шеи, на крестце, у корня хвоста. В дальней­шем процесс распространяется на другие участки тела. Первый кли­нический признак — кожный зуд. Животное зализывает и расчесы­вает зудящие места.

В первичных очажках не всегда удается проследить образование папул и везикул; при частом чесании и трении, вызываемых зудом, они разрушаются, а излившийся экссудат склеивает волосы и, подсыхая, превращается в крошковые желтоватые корочки. Раз­меры очагов постепенно увеличиваются, центральная часть теряет шерсть и покрывается сплошной коркой. Вначале корки сочные, легкокрошащиеся и рыхло покрывают пораженный участок. В дальнейшем они становятся сухими, ломкими. Кожа постепенно теряет эластичность, становится сухой, бесшерстной; в последу­ющем она грубеет, утолщается и становится складчатой.

При благоприятных условиях для развития клещей болезнь при­нимает генерализованную форму, когда очаги поражения возни­кают на различных участках тела, а единичные очаги сливаются, вовлекая в процесс значительную часть кожного покрова. Но даже в этом случае отдельные участки поражаются крайне редко. К ним относятся нижняя часть брюшной стенки, промежность, лицевая часть головы, область мошонки. Также крайне редко поражаются конечности ниже локтевых суставов.

У некоторых животных псороптоз не принимает острого харак­тера, а проявляется в виде складчатости кожи, преимущественно в области шеи, реже — грудной клетки. Складки кожи резко обозна­чены, грубые на ощупь, толщиной 1,5—3 см, относительно друг друга подвижны. Поверхность складок покрыта редкой шерстью и крошковатым мелким налетом серого цвета. Животные с такими поражениями, как правило, редко чешутся.

Зуд проявляется в покое и в движении, днем и ночью. Иногда процесс осложняется образованием пиодермических фокусов. Болезнь ослабляет животных, предрасполагает их к другим заболе­ваниям и может служить причиной гибели.

Общее развитие псороптоза у крупного рогатого скота характе­ризуется длительностью течения. Без лечебного вмешательства псороптозная инвазия может сохраняться у животных годами, зату-

хая клинически летом и вновь вызывая заболевание в зимний стой­ловый период.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клинический симптомокомплекс и результаты акарологического исследования соскобов кожи. Последние берут на границе между пораженной и здоровой кожей.

При постановке диагноза необходимо исключить другие заболе­вания кожи, клиническое проявление которых на различных этапах развития напоминает псороптоз (гематопинидоз, триходектоз, стри­гущий лишай, экзему и крапивницу, демодекоз, саркоптоз и хориоптоз).

Лечение. Для лечебной и профилактической обработки круп­ного рогатого скота предложено много препаратов (см. приложе­ние). Их применяют при массовых обработках методом крупно­капельного опрыскивания под давлением 0,4—0,5 МПа (4—5 атм) в форме эмульсий, суспензий и растворов. Расход жидкости 2—4 л на животное, для молодняка 1—1,5 л.

В холодное время года применяют дустирование. На обработку одного животного расходуют до 300 г дуста. В силу особенностей кожно-шерстного покрова крупного рогатого скота (редкая шерсть, малое количество жиропота) дусты не могут долгое время фиксиро­ваться на коже и поэтому их используют лишь для терапии. В это же время, но с большей эффективностью для лечения применяют системные акарициды — путем индивидуальной дозированной обра­ботки или как временную меру проводят локальную обработку оча­гов поражения акарицидными жидкостями, мазями, линиментами.

Лечение больных животных необходимо проводить после пред­варительной подготовки. Она необходима при всех саркоптоидоз-ных заболеваниях и у всех видов животных со «старыми» очагами поражения, при наличии складчатости кожи, толстых струпьев и твердых корок. Она обеспечивает контактное воздействие на кле­щей акарицидов при их накожном применении. С этой целью за 2— 3 сут до лечения пораженные места обрабатывают мыльной водой, рыбьим жиром, маслами, зольным щелоком и после размягчения патологических наложений удаляют их, осторожно соскабливая тупым ножом.

Для обработки дойного скота неприемлемы препараты, облада­ющие резким неприятным запахом, или препараты, медленно гид­ролизу ющиеся в организме, так как они длительно выделяются с молоком.

Стадо крупного рогатого скота считают здоровым, если в тече­ние следующей зимы не будет зарегистрировано ни одного случая псороптоза.

Профилактика. Необходимо карантинировать всех вновь посту­пающих в хозяйство животных; содержать животных в соответствии с ветеринарно-санитарными нормами; организовать полноценное и высококачественное кормление; ликвидировать обезличку разме­щения животных в помещениях, базах, на пастбищах; не допускать на территорию ферм животных из других ферм и хозяйств, а также лиц, контактирующих с больными животными; запретить выпасать животных вблизи скотопрогонных трасс.

Ликвидировать в хозяйстве псороптоз можно лишь при лечении больных животных и профилактической обработке животных, подозрительных в заражении; дезинвазии помещений и предметов ухода; строгом выполнении ограничительных мероприятий, преду­смотренных инструкцией.

Псороптоз овец

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes ovis семейства Psoropti-dae.

Морфологические данные их соответствуют родовой характери­стике клещей-накожников (рис. 149, а, б).

Эпизоотологические данные. Псороптозу овец свойственны закономерности возникновения, распространения, развития и угаса­ния саркоптоидозных заболеваний (см.: Псороптоз крупного рога­того скота). При этом особо отчетливо проявляется взаимозависи­мость различных эпизоотологических факторов. Течение болезни зависит от времени года, породного и возрастного состава овец, условий содержания, кормления, ухода и ряда других факторов. В зависимости от конкретного сочетания указанных факторов, усло­вий развития и продолжительности эпизоотического процесса забо­левание принимает различное течение.

Наиболее подвержены заболеванию овцы тонкорунных и полу­тонкорунных пород. Но последние менее восприимчивы к сарко-птозу и хориоптозу в отличие от грубошерстных овец. Чаще заболе­вание возникает среди истощенных, слабых и больных животных.

Подострое течение болезни проявляется в холодное время года. Это обусловлено изменением микроклимата шерстного покрова и физиологической атрофией кожи, т. е. созданием благоприятных условий для питания и размножения клещей. Болезнь в этот период распространяется быстро и в течение 1,5—2 мес может охватить все поголовье отары.

После стрижки условия для развития клещей на коже овец ухуд­шаются, что приводит к естественному затуханию болезни. В изме­нившихся условиях клещи не погибают. Они сохраняются в склад­ках кожи и местах, как и у крупного рогатого скота, скрытых от воз­действия солнечных лучей и сохраняющих надлежащую влажность. Болезнь принимает хроническое (бессимптомное) течение, характе­ризующееся слабым проявлением или отсутствием симптомов на протяжении всего летнего времени. С отрастанием шерсти и посте­пенным снижением окружающей температуры условия для размножения клещей улучшаются, и заболевание в осеннее время активи­зируется.

Ягнята текущего года рождения заражаются псороптозом, как правило, от матерей. Клинические признаки заболевания проявля­ются в 1,5—2-месячном возрасте. По продолжительности и харак­теру развития патологического процесса болезнь принимает хрони­ческое и значительно реже подострое течение с локальными оча­гами поражения и вялым течением.

С наступлением холодной погоды псороптоз у разных возраст­ных групп протекает однотипно.

Патогенез. При псороптозе овец, как и при других саркоптоидоз­ных заболеваниях, патогенез складывается из механического и ток­сического воздействия клещей и вторичных воспалительных про­цессов, возникающих в коже в результате расчесов.

Первоначально очаги поражения локализуются в области крест­ца, поясницы, спины, холки, лопаток, т. е. в местах с обильным шерстным покровом и наиболее подверженных воздействию атмос­ферных осадков. Там создаются благоприятные условия для заселе­ния и размножения клещей.

В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, воспа­ление и отек пораженного участка кожи. Процесс сопровождается образованием папул как результат серозно-клеточной инфильтра­ции эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Папулы по мере накопле­ния в них серозной жидкости превращаются в везикулы. При про­никновении гноеродной микрофлоры последние трансформируются в пустулы. По мере разрушения везикул и пустул (в результате рас­чесов) на кожу изливаются лимфа и воспалительный экссудат, кото­рые, подсыхая, превращаются вначале в серовато-желтые чешуйки или корочки, а затем в плотные различной толщины и консистенции корки.

По мере развития патологического процесса на пораженных участках выпадает шерсть, кожа теряет эластичность, становится складчатой, утолщается, грубеет и растрескивается. У отдельных животных при продолжительной влажной погоде процесс прини­мает характер мокнущей экземы.

Инвазионный процесс сначала носит очаговый характер. В даль­нейшем по мере переползания клещей в новые места питания зона поражения расширяется, возникают новые очаги на различных участках тела. В запущенных случаях, особенно у ослабленных овец, при слиянии многочисленных очагов в процесс вовлекается значительная поверхность тела.

При генерализованной форме болезни нарушаются физиологи­ческие функции кожи в результате интенсивного всасывания в орга­низм токсичных продуктов с поверхности кожи, что ведет в ко­нечном счете к нарушению обменных процессов. У больных овец устанавливаются эозинофилия, лейкоцитоз, понижается содержание гемоглобина, происходят другие гемодинамические сдвиги.

Симптомы болезни. Первым, а в дальнейшем и постоянным признаком болезни является зуд. Животные чешут зудящий участок ногами, грызут зубами, растирают о твердые предметы. Очаги поражения легко определяются по «забоям» («зачесам») — участ­кам со свалявшейся влажной шерстью. В дальнейшем шерсть на таких участках, утратив связь с волосяными луковицами, возвы­шается в форме пучка над поверхностью руна; она легко отслаи­вается при выдергивании или произвольно выпадает. По мере разви­тия болезни зуд может носить и аллергический характер, и овцы расчесывают здоровые участки, где нет клещей. Зуд усиливается по ночам, после дождей и в пасмурную погоду (рис. 149, в).

При интенсивном поражении образуются обширные бесшер­стные участки с патологически измененной кожей. Состояние животных ухудшается, развивается прогрессивное исхудание, и при недостаточном питании наступает летальный исход.

Летом у стриженых овец псороптозный процесс затухает, кожа очищается от патологических образований, эпителизируется, отме­чается рост новой шерсти. Создается видимость выздоровления. Но и в это время животные испытывают зуд, особенно после дождей. Они расчесывают места, где скрываются клещи. Зуд умеренный, кратковременный и непостоянный. Расчесов с травматизацией кожи, как правило, не бывает.

У ягнят псороптоз развивается медленно и нетипично. Короткая шерсть, низкая влажность воздуха, облучение солнечными лучами, интенсивный рост кожи — все это неблагоприятные факторы для развития клещей. Зуд слабо выражен. Шерсть в очагах пораже­ния спутанная и увлажненная. Кожа слегка воспалена, без уплотне­ний и экссудативных корок. Бесшерстных участков, как правило, не бывает. У больных и истощенных ягнят симптомы болезни про­являются в более раннем возрасте (1—1,5 мес) и они более вы­ражены.

Патологоанатомические изменения. Патогистологические изме­нения кожи характеризуются дистрофическими изменениями до мальпигиевого слоя. Клетки эпидермиса расслоены, гомогенизиро­ваны, уплотнены и представлены сплошным рогом (роговая дистро­фия). Прилегающая к эпидермису основа кожи отечная, местами инфильтрирована лейкоцитами (преимущественно эозинофилами) и лимфоидными элементами, эндотелий сосудов десквамирован. В сальных железах скопление загустевшего жира с массой десквами-рованных производных его клеток. В клетках волосяных луковиц выраженная дистрофия с накоплением по ходу корня волоса сероз­ного инфильтрата. При генерализованной форме (при поражении 50 % и более кожного покрова) развиваются гипоксия и токсемия, сопровождающиеся эозинофилией, эндартериитами, васкулитами, дистрофией миокарда, отеком и эмфиземой легких, изменениями в печени и почках. Трупы истощены, малокровны, с обширными участками бесшерстной, патологически измененной кожи.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических данных, симптомов болезни и результатов микроскопичес­кого исследования соскобов кожи.

Лечение. Основным методом обработки овец против псоропто-за, как и других саркоптоидозных заболеваний, является полное насыщение шерстного покрова акарицидной жидкостью. Для этого животных купают в ваннах с акарицидной эмульсией. Инвазионный процесс прекращается независимо от интенсивности и места локали­зации, так как во время купания обеспечивается тотальная дезака-ризация всего кожного покрова.

При большом многообразии форм, вместимости и конструктив­ных особенностей наиболее распространены проплывные («руч­ные») ванны траншейного типа. Технология купания в ванне заклю­чается в следующем: небольшую группу овец из предкупочного база перегоняют в загон, откуда их вручную сбрасывают в ванну. Во время проплыва животных не менее двух раз погружают (рогачами) с головой в жидкость. Из ванны овцы выходят на отстойную пло­щадку, где их выдерживают до полного стекания жидкости.

Сложнее всего подогнать овец к ванне и подать их в нее. Известны различные приемы и способы, приспособления и техни­ческие средства, ускоряющие и механизирующие подачу овец. По этому принципу купочные установки делят на сбрасывающие и погружные. В сбрасывающих используют транспортеры, толка­ющие щиты (тележки), наклоняющиеся и раздвижные платформы и др. В погружных устройствах группу овец загоняют в клеть и опус­кают в ванну, затем поднимают и выпускают в отстойный загон.

В процессе купания овец акарицидная жидкость в ванне «исто­щается», т. е. в ней снижается содержание действующего вещества (ДВ) за счет адсорбции на кожно-шерстном покрове животных, а также загрязнений и изменения рН (увеличения щелочности). Поэтому, чтобы компенсировать потери ДВ и поддерживать кон­центрацию на исходном уровне, в ванну в процессе купания овец вносят дополнительно акарицидный препарат в количестве и по методике, предусмотренными соответствующим наставлением. Отработанные эмульсии (после купания овец) из ванны сливают в поглощающий (отстойный) колодец.

Одновременно с овцами обрабатывают рабочий скот и собак, находящихся в отаре.

В холодную погоду при отсутствии условий для купания больных овец (и коз) подвергают дустотерапии, обрабатывают препаратами в аэрозольных баллонах или акарицидами системного действия. Обработку дустами проводят на защищенной от ветра площадке, в ненастную погоду — под навесом; на одну нестриженую овцу расхо­дуют до 300 г дуста. Системно действующие препараты используют, поливая их на кожу вдоль позвоночного столба (себацил, эктопор, байтикол и др.) или делая подкожные инъекции (ивомек, цидектин, аверсект и др.). С наступлением теплой погоды живот­ных, подвергавшихся обработке дустами и аэрозольными препара­тами, после стрижки обрабатывают в ванне.

Профилактика. В хозяйствах, где поголовье овец не болеет псо-роптозом, проводят комплекс профилактических мероприятий про­тив заноса накожников. Овец, поступающих в хозяйство, сначала карантинируют, а затем купают в акарицидных эмульсиях.

Пастбища для овец не должны быть смежными с выпасами соседнего хозяйства. Помещения, базы, где находились больные овцы, а также оборудование, предметы ухода подвергают дезакари-зации 5%-ной водной эмульсией каменноугольного фенольного креолина (температура эмульсии 80—85 °С), а также другими акари-цидами с высокой устойчивостью к гидролизу во внешней среде. Норма расхода акарицидов 400 мл на 1 м2 обрабатываемой площади.

Саркоптозы крупного и мелкого рогатого сздта

Возбудители: у крупного рогатого скота — S. bovis, у овец — S. ovis, у коз — S.saprae. Морфология и биология их идентичны общей характеристике клещей рода Sarcoptes, семейства Sarcopti-dae.

Эпизоотологические данные. Саркоптоз среди крупного и мел­кого рогатого скота по сравнению с псороптозом встречается крайне редко. Источник инвазии — больное животное с клиничес­кой или скрытой формой болезни. Факторы передачи аналогичны изложенным при псороптозах. Заболевание наибольшее распро­странение приобретает зимой и весной; самоизлечения не насту­пает, но летом инвазия затухает.

В основном заболеванию подвержены молодые животные. У взрослых болезнь развивается менее интенсивно и более доброкаче­ственно. К саркоптозу наиболее восприимчивы овцы грубошерст­ных и полугрубошерстных пород, нежели тонкорунных.

Патогенез. Развитие патологического процесса, как и при сар-коптозах у других видов животных, складывается из механического раздражения и травматического повреждения кожи, а также токси­ческого воздействия. Заболевание, как правило, протекает хрони­чески, реже подостро. Патоморфологические изменения кожи, сопровождающиеся усиленным процессом ороговения (гиперкера­тозом), характеризуются утолщением и огрубением кожи, образо­ванием складок и выпадением волос.

Симптомы болезни. Саркоптоз обычно начинается на коже головы с преимущественным поражением углов рта, губ, спинки носа, по краям ноздрей, ушных раковин, в области жевательной мускулатуры. В силу такой специфики локализации очагов поражения саркоптоз получил название головной чесотки. Со временем поражается вся поверхность головы, и при естественном течении болезненный процесс распространяется на другие участки тела: у крупного рогатого скота — на шею, лопатки, грудную стенку и далее; у коз и овец — на мошонку, вымя, препуций, подмышечную область, промежность, внутреннюю поверхность бедер, т. е. места с редким волосяным покровом.

У молодняка (сосунов) заболевание начинается с воспаления кожи головы — с мест наибольшего контактирования с матерью.

Диагностика. Диагноз устанавливается, как и при других саркоп-тоидозных заболеваниях.

Лечение. Для дезакаризации кожного покрова используют сред­ства и методы, рекомендуемые при псороптозах крупного рогатого скота и овец.

Саркоптоз верблюдов

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes cameli семейства Sar-coptidae.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в разные времена года, но наибольшее распространение получает осенью и зимой. Весной число больных уменьшается, летом регистрируют единичные случаи. В жаркое время у невылеченных животных клещи скрываются в околохвостовых складках кожи, в области подмышек, мошонки и промежности; осенью они вызывают реци­див заболевания.

Саркоптозом болеют преимущественно молодые животные (до двух лет), рабочие и верховые верблюды-кастраты, а также дойные верблюдицы. Источник заражения — больные животные, помеще­ния, загоны, ограждения, места водопоя и предметы ухода, контак­тирующие с больными животными.

Патогенез. Динамика развития патологических изменений в коже при саркоптозе верблюдов соответствует таковым у других видов животных.

Симптомы болезни. В теплое время года очаги поражения распо­лагаются преимущественно в области паха, подмышек и подчелюст­ного пространства, т. е. в местах с тонкой складчатой кожей и укры­тых от прямого солнечного облучения. В холодное время года пора­жаются преимущественно шея, бока, наружная поверхность бедер и другие участки тела с густой шерстью.

С появлением зуда животные начинают расчесывать поражен­ные места. В результате расчесов сдираются корки (их толщина в отдельных местах достигает 1 см) и на коже обнажается кровоточа­щая поверхность. В летнее время болезнь осложняется миазной инвазией и развитием гноеродной микрофлоры.

При поражении подмышечной области и паха животные, исг

тывая сильную болезненность, не ложатся или, наоборот, предпочи­тают лежать.

В начале заболевания очаги поражения небольшие, в дальней­шем они диффузно расширяются и при отсутствии лечения или его неэффективности распространяются на различные участки тела, и процесс принимает генерализованную форму. Животные отказыва­ются от корма, истощаются. Болезнь нередко заканчивается смер­тельным исходом.

У верблюжат болезнь начинается в большинстве случаев с воспа­ления кожи головы, поскольку верблюжата контактируют с боль­ной матерью в период сосания. Источниками инвазии могут быть больные верблюды, инвентарь, предметы ухода и другие объекты.

В крови больных снижается содержание гемоглобина, умень­шается число эритроцитов, развивается лейкоцитоз, снижается количество общего белка и альфа-глобулинов и увеличивается — гамма-глобулинов.

Патогистологические изменения кожи верблюдов при саркоп-тозе характеризуются воспалением (набухание, отек, клеточная инфильтрация), гиперплазией, образованием внутриэпидермальных гнойничков, некрозом тканевых элементов кожи. Толщина эпидер­миса увеличивается в 2—20 раз за счет гиперкератоза и некроза. Максимальное количество саркоптесов локализуется в мальпиги-евом слое эпидермиса.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и результатов акарологического исследования соскобов кожи.

Лечение. В теплое время года (после стрижки) верблюдов обра­батывают акарицидами (индивидуально в расколе) методом крупно­капельного опрыскивания. Верблюдов, неблагополучных по сар-коптозу ферм, стригут в местах их постоянного размещения. Клини­чески больных стригут в последнюю очередь.

В колодное время года назначают ивомек однократно подкожно в дозе 1 мл/50 кг; в случае рецидива болезни препарат вводят повтор­но. Для местного лечения применяют аэрозоль — циодрин, акро-декс и др.

Саркоптоз северных оленей

Возбудитель болезни — клещи Sapcoptes tarandi-rangiferi семей­ства Sarcoptidae.

Эпизоотологические данные. Заражение оленей происходит главным образом при контакте больных животных со здоровыми. Клещи могут передаваться также через упряжь, инвентарь, их пере­носят и люди, обслуживающие здоровых и больных оленей. Зара­жение возможно и от больных диких северных оленей.

Наибольшее распространение саркоптоз оленей получает осенью и зимой, когда у животных отрастает густая шерсть. Весной и летом создаются неблагоприятные условия для развития клещей, поэтому болезнь затухает.

К саркоптозу восприимчивы олени всех половозрелых групп, включая телят и сосунов. Чаще болеют транспортные олени.

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. Пораженные участки кожи чаще всего встречаются в местах наибольшего соприкосновения животных друг с другом или упряжью: в области боковой стенки живота, бедра, плеча и предплечья, спины, лопатки, шеи, головы и корня хвоста. Ведущий клинический признак болезни — дерматит. Олени расче­сывают пораженные места, они оголяются, покрываются чешуйка­ми, а затем корочками темно-коричневого цвета. В дальнейшем их толщина увеличивается, достигая 1—3 см, а цвет становится темно-серым. Образовавшиеся плотные корки отделяются с трудом. Кожа утолщается, делается складчатой. Олени истощаются, и в запущен­ных случаях болезнь заканчивается летально.

Диагностика. Кожные поражения являются характерным приз­наком саркоптоза северных оленей. Для подтверждения диагноза проводят акарологическое исследование соскобов.

Лечение. Для лечебной и профилактической обработки оленей применяют различные акарицидные препараты. Для достижения терапевтической эффективности необходимо тщательно удалить патологические образования с пораженных участков кожи (см.: Псороптоз крупного рогатого скота).

Оленей купают, используя как стационарные (бетонированные, брезентовые), так и переносные (цельносварные металлические) купочные ванны различной вместимости. Обработку проводят со второй половины июля до третьей декады августа.

В холодное время года применяют препараты микробиологичес­кого синтеза (ивомек и др.), а для местной обработки — акарициды на трансформаторном, растительном маслах и рыбьем жире, подо­гретых до 40—50 °С, и препараты в аэрозольных баллонах.

Хориоптоз крупного рогатого скота

Возбудитель — Chorioptes bovis семейства Psoroptidae (рис. 150).

Хориоптозом болеют животные различных пород, пола и воз­раста, но особенно восприимчивы животные с 6 мес и старше.

В ранних стадиях болезни поражения обычно находятся в обла­сти мошонки и вымени, у корня хвоста и на сгибательной поверхно­сти путового сустава (ножной хориоптоз). По мере прогрессирова-ния болезни поражается кожа тазовых конечностей (с наружной и внутренней сторон), от седалищных бугров до копыт, а в запущен­ных случаях — бока, спина и хвост.

Вначале патологический процесс сопровождается шелушением, кожа покрывается тонкими сухими отрубьевидными чешуйками, а позднее образуются струпья и корки. На пораженных участках шерсть выпадает, кожа теряет эластичность, становится складча­той, появляются трещины Болезнь протекает хронически.

Как и другие виды саркоптоидозов, хориоптоз вызывает зуд, хотя и менее сильный Животные бьют себя хвостом, встряхивают­ся, чешутся о неподвижные предметы и других животных, лижут и кусают зудящий участок.