Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
Скачать 3.52 Mb.
|
Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. (25) для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других видов(скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека ( куру, БКЯ). Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинические проявлялась ГЭ (24). Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локо-моции, гиперстезия, потеря массы. Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипо-магнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак - боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко -дрожание всего тела. Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали. Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела. Отдельные случаи патологии впервые выявлены при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить в дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни. Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения. Передние и задние конечности животного на одной стороне двигались совместно, оно при этом покачивалось. Отмечена гиперстезия, проявлялся неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес) Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии - вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли При микроскопии обнаружена картина, сходная с таковой при скрейпи овец (как в световом, так и электронном микроскопах) В экстрактах головного мозга больных животных выявлены ассоциированные со скрепи фибриллы. Как указано, первые симптомы названного заболевания отмечены в апреле 1985 г., после чего инцидентность заметно увеличилась к сентябрю 1987 г. и составляла около 60 случаев в месяц (до января 1988 г.). В большей мере подвержены этой болезни молочные стада (по сравнению с мясными). Заболевали главным образом, коровы, за исключением 2-х случаев - у быков, одного подтвержденного и одного клинически подозреваемого. Все случаи ГЭ зарегистрированы у взрослых животных в возрасте от 2-х лет 9-и мес до 11 лет, при этом самая высокая инцидентность у 4-летних (3,4%), а наименьшая - у 6-летних животных (25%). Не установлено связи между стадией стельности, сезоном и началом заболевания. В 15% пораженных стад не завозили КРС, а в 20% стад контакта с овцами не выявили. Отсутствуют доказательства передачи болезни непосредственно от КРС к КРС, а также между овцами и КРС. Хотя, несомненно, у ГЭ генетический компонент и просматривается, но это не просто наследственная болезнь. В небольшой части случаев ГЭ обнаружена семейная связь между пораженными животными внутри стада и между стадами. Однако внезапное появление болезни у животных в национальном масштабе, поражение некоторых пород и кроссбредов, отсутствие общего предка или небольшой родоначальной группы еще убедительнее подкрепляет мысль о факторах, связанных с окружающей средой (24). Анализ данных о закупках животных и изучение родословной быков-производителей, особенно в изолированных хозяйствах, привели к заключению, что ГЭ была занесена в Великобританию с импортированным КРС или распространена со спермой. Распределение случаев по месяцам и годам свидетельствовало об обширном общем источнике возбудителя. Считается, что фактором передачи являлось воздействия на КРС скрепиподобного агента, находящегося в корме, содержащим белок жвачных. Такое явление отмечалось в 1981-1982 гг., продолжалось до июля 1988 г., когда было запрещено включать в рацион КРС белок, полученный от жвачных в форме мясо-костной муки, а большинство животных было инфицировано в раннем возрасте (26). По-видимому, нет оснований говорить о мутации приона-скрепи. Полагают, что видовой барьер преодолен в связи с возросшим воздействием биоагента. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания у КРС, мышей и ряда других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны - мармозетки. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам) (4, 25,26). Болезни больше подвержены животные молочных стад ( по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами. Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между КРС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп (ньяла, канна, сернобык и др.), 2 видов оленей, изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили то же мясо-костной мукой. Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3 мес) и сернобыка (15 мес) Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец (1). Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. В пользу этого говорят и эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих (24). ДИАГНОСТИКА Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но как и при скрейпи он уникален чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Даже длительное автоклавирование не дает 100%-ной стерилизации материала. Диагноз на ГЭ ставят на основе патологоанатомических, клинических и эпизоотологических данных. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа AT при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови (или других жидкостей организма) не созданы. Окончательно диагноз можно поставить лишь посмертно, при изучении гистосрезов тканей головного мозга - при наличии в цитоплазме стволовых нейронов крупных сферических и яйцевидных вакуолей (губкообразное изменение). Как дополнительный диагностический прием для обнаружения в экстрактах мозга больных особей специфических фибрилл используют ЭМ Ученые углубленно, на молекулярно-генетическом уровне исследуют возбудителя и самих животных для определения устойчивых пород, поскольку при скрепи обнаружен определенный ген, влияющий на чувствительность овец к агенту. Если подобную связь установят при ГЭ КРС, этот феномен будут применять в селекционной работе. При диагностировании необходимо отличать ГЭ от сходных патологий (табл.ХХП.1.). В ранней стадии развития клинических признаков ее прежде всего дифференцируют от листериоза (наблюдали их смешанное течение), бешенства, болезни Ауески, нервных форм ацетонемии и гипомагнезимии Параллельно с широкими исследованиями эпизоотологии и клинического течения болезни в Великобритании, США и странах ЕЭС развернуты фундаментальные исследования прионов человека и животных. Расшифрована аминокислотная последовательность прионного белка скрепи овец, ГЭ коров и приона мышей. Синтезированы специфические пептиды, получены рекомбинантные белки прионов животных в E.coli и клеточной культуре с использованием ретровирусного вектора. Разработана методика типирования штаммов энцефалопатии животных, основанная на сравнительном изучении патологии у генетически стандартной группы линейных мышей. Эти опыты показали, что источник инфекции ГЭ у коров в Англии, Швейцарии, Франции и Португалии, видимо, один и тот же: гепард, пума, оцелот и домашние кошки поражены штаммом, циркулирующим в популяции коров, и он отличается от всех известных штаммов скрепи, выделенных от овец. Однако нельзя полностью исключить, что штамм ГЭ коров происходит от какого-то штамма скрепи овец, но он существенно изменился и стабилизировался в процессе адаптации к организму КРС (4). Сравнительно недавно в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов, страдающих БКЯ были обнаружены два белка, отсутствующие в ЦСЖ здоровых. Эти белки происходят из нервных тканей и затем появляются в ЦСЖ , как результат патологии при этих заболевании. Ранее была установлена неполная аминокислотная последовательность этих белков, как представителей класса белков 14-3-3. Иммунологический анализ на основе использования белка 14-3-3 с высокой степенью достоверности применялся при диагностике БКЯ. Белки 14-3-3 оказались весьма стабильными. Иммнологический анализ с их использованием возможен для диагностики скрейпи и других энцефалопатии. При исследовании на присутствие белка 14-3-3 в ЦСЖ быков, пораженных губкообразной энцефалопатией. Проводили ЭФ подготовленных проб ЦСЖ в 12%-ном ПЛАТ с последующим перенесением их на мембраны миллипор. Для определения у-изоформ белка 14-3-3 использовали коммерческие специфические поликлональные AT к данному белку. Результаты показали, что белок 14-3-3 давал иммунореактивную полосу у всех 10 исследованных больных быков, тогда как она имелась лишь у одного из 6 контрольных животных (вероятно из-за технических погрешностей). Результаты, полученные на основе иммунологического анализа белка 14-3-3 согласовываются с гипотезой о том, что этот белок спиномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз при наличии клинических признаков ГЭ КРС. Изучение более ранней стадии болезни и её диагностика при помощи обнаружения белка 14-3-3 является наиболее перспективным направлением. Данный тест оказался высокочувствительным (10/10). Необходимы дальнейшие исследования животных с другими неврологическими расстройствами для оценки специфичности 14-3-3 маркера и использования его для дифференциальной прижизненной, ранней диагностики (17) МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ ГЭ официально регистрируют в Великобритании с 21 июня 1988 г., и закон обязывает сообщать обо всех случаях подозрения на эту болезнь. Больных животных убивают и уничтожают, владельцам выплачивают компенсацию. Период от регистрации болезни до убоя в среднем равен 8 сут. Чтобы не допустить дальнейшего распространения ГЭ, правительство утвердило рекомендации экспертной комиссии Министерства сельского хозяйства. Они (кроме обязательного оповещения о появлении болезни) запрещают скармливание кормов, содержащих белок жвачных, с сентября 1990 г. запрет распространен на животных всех видов, включая свиней, домашних и декоративных птиц. С 13 ноября 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника от здорового КРС, убитого в возрасте старше 6 мес, тогда как мясо используют на общих основаниях. В последние годы проведены многочисленные дискуссии специалистов Великобритании и других стран ЕЭС, ведущих ученых по медленным инфекциям, на которых обсуждалась возможная опасность данной патологии для людей. Когда болезнь только была диагностирована, страны Западной Европы, США, Канада, Австралия отказались от импорта из Великобритании живого скота и говядины. Но в результате дискуссий английских ученых и практиков, экспертов ЕЭС о ситуации со скрепи овец и анализа данных по ГЭ пришли к выводу, что произведенная в Великобритании говядина не опасна для здоровья людей. Участники дискуссий утверждают, что учитывались даже отдаленные последствия и теоретический, и гипотетический риск. Считают, что принятые правительством страны меры исключают возможность попадания зараженных продуктов в пищу человека. Достаточность этих мер заключается в следующем Во-первых, убивают и уничтожают животных с клиническими признаками болезни. При убое здоровых особей старше 6 мес головной и спинной мозг, тимус, селезенку, кишечник и другие органы, богатые лимфоидной тканью, в пищу не используют. Полагают, что этих мер для защиты здоровья людей достаточно. Во-вторых, другие страны сохраняют запрет на импорт живого скота из Великобритании, Германия ввозит только вырезку без лимфоузлов (при наличии дополнительного сертификата о благополучии стада). По нашему мнению, мясо от здоровых животных из неблагополучных по ГЭ районов безопасно и может быть использовано в пищу людям, ведь его подвергают тепловой обработке, что значительно инактивирует агент, даже если он присутствовал в продукте. К тому же выше отмечали, что для алиментарного заражения животных требуются огромные дозы возбудителя (в 100 тыс. раз выше, чем при инокуляции через мозг). Даже если предположить, что в пищу человека попадает мясо животного, находящегося в инкубационном периоде, риск заражения будет маловероятен, поскольку органы, богатые лимфоидной тканью, и нервную ткань, где в это время присутствует возбудитель, не употребляют. Однако организация систематического эпидемиологического и эпизоотологического надзора ТГЭ совершенно очевидна. В его рамках особое место имеет следущее. Во-первых, безопасность для групп риска, так или иначе соприкасающихся с зараженным материалом или больными ТГЭ (ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэкспер-ты, работники мясоперерабатывающей промышленности, лабораторные работники и др.) -прион ГЭ КРС квалифицирован как патоген 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Фиксация формалином не инактивирует прион - воспроизведено заболевание мышей формалин-фиксированным мозгом от больного ГЭ КРС (11). Кроме того, исследования показывают, что 9% виниловых и 6% латексных перчаток проницаемы для мелких вирусов (16)Во-вторых, это пищевая цепь. Никакая технология переработки и приготовления пищи (термическая - кулинарные приемы, пастеризация, стерилизация, замораживание, лиофилизация; химическая - квашение, засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона. Алиментарное заражение возможно при попадании в пищу субпродуктов от животных в инкубационной стадии болезни. В-третьи, медикаментозная цепь. С точки зрения аєрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического и эпидемического процесса особенно опасны парентеральные инъекции фармпрепаратов, приотовленных из мозга или лимфоидной ткани КРС (ганглиозидов и др. препаратов нейрогенеративного назначения, миелопептидов, биогенных стимуляторов, гормонов, ферментов). Также потенциально опасны сыворотки и ткани - источники культур клеток и биосырья в научной работе и вакцинно-сывороточном производстве . 3. Этиология и патоморфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Этиология. Этиология опухолей — самый сложный и запутанный вопрос в онкологии, который окончательно не решен, несмотря на то что этой проблемой занято огромное количество институтов во всем мире. С глубокой древности люди пытаются объяснить причины возникновения опухолевого роста, имеется множество теорий, объясняющих опухолевый рост, но пока не найдено универсальной. В настоящее время существует четыре теории: физико-химическая, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая. Физико-химическая теория. Сторонники физико-химической теории причин опухолевого роста считают, что в возникновении опухолей большую роль играют различные физические и химические факторы. К физическим факторам относят действие ионизирующей радиации, различные радиоактивные изотопы, влияние ультрафиолетового облучения (солнечной энергии). Ультрафиолетовые лучи способны вызывать опухоли кожи человека и животных. Радиация воздействует на организм как при внешнем облучении (жертвы атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки), так и при введении в организм радионуклидов. Физические факторы могут вызвать развитие опухоли любого гистологического типа. К химическим факторам относят действие различных веществ, вызывающих длительное раздражение тканей. Их рассматривают как канцерогены. Это — различные полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины, нитросоединения, аф-латоксины и другие продукты жизнедеятельности грибов и бактерий. Такие наблюдения дали повод Р. Вирхову еще в 1855 г. создать теорию «раздражения» для объяснения причин опухолевого роста. Рассматриваемая физико-химическая теория, по существу, есть продолжение теории Р. Вирхова с дополнениями и изменениями. Данную теорию хорошо иллюстрирует профессиональный рак у людей (частично у животных). Например, рак легких в результате запыления на кобальтовых рудниках, рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работников в промышленности анилиновых красителей, рак кожи у лиц, работающих в парафиновой промышленности, рак кожи мошонки у трубочистов, влияние курения на частоту рака легких. Практическое значение этой теории заключается в том, что она дает возможность профилактировать возникновение некоторых опухолей. Среди эндогенных химических канцерогенов велика роль метаболитов аминокислот триптофана и тирозина. Доказано, что канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Кхимическому канцерогенезу примыкает дисгормональный канцерогенез — нарушение гормонального равновесия в организме. Особенно велика роль стероидных гормонов. Их участие в канцерогенезе может осуществляться разными путями. В одних случаях они сами выступают как канцерогены, в других — стимулируют рост опухоли или влияют на метаболизм химических канцерогенов или на иммунитет. Есть наблюдения, что опухоли возникают на протяжении всей жизни с одинаковой частотой, но из-за длительного латентного периода их клиническое проявление начинает регистрироваться с возрастом (у человека — после 30—40 лет). В последние годы установлено, что злокачественная трансформация клеток осуществляется (в большинстве случаев) не самими химическими соединениями канцерогенов, а соединениями, образующимися в результате их превращений в организме. Сначала образуются промежуточные продукты (проканцерогены), которые затем превращаются в канцерогены со всеми вытекающими последствиями. Вирусно-генетическая теория. Сторонники этой теории полагают, что возникновение опухолевого роста обусловлено вирусами. Эта теория получила обоснование еще в 1911 г., когда Пейто-ну Раусу удалось перепривить саркому кур бесклеточным фильтратом опухоли. В настоящее время известны многие опухолевые вирусы (ДНК- и РНК-содержащие), вызывающие опухолевый рост у растений, животных и человека. Доказана вирусная этиология некоторых опухолей у лягушек, птиц, кроликов, папилломы кожи крупного рогатого скота, папилломы гортани человека. Роль вирусов в этиологии опухолей у разных видов животных различна. Широко распространены в природе онкогенные РНК-содержащие вирусы. Они передаются животным и человеку горизонтальным и вертикальным путями. Горизонтальный путь распространения характерен для вируса болезни Марека кур, вызывающего у них генерализованную лимфому с поражениями внутренних органов, мышц, кожи, периферических нервов. Определенную роль в этиологии опухолей играют аденовирусы, вызывающие у животных развитие сарком, лимфом, лимфосарком, фибросарком и др. Есть данные о том, что перечисленные вирусы в своем действии тесно связаны с канцерогенами, последние как бы подготавливают почву для первых, а они, в свою очередь, препятствуют нормальному синтезу белка, вызывая анаплазию клеток. Эта теория также мобилизует практиков на соответствующие меры профилактики опухолей вирусной этиологии. Дизонтогенетическая теория (от греч. disonthogenesis — порочное развитие). Эта теория создана в прошлом веке немецким исследователем Конгеймом (1839—1884). Согласно ей, причина возникновения опухолей — нарушение эмбрионального развития организма в результате эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов, а также недостаточной дифференциации в определенную ткань или орган. Эта теория может объяснить только происхождение части опухолей разного генеза, не раскрывая до конца причин опухолевого роста. Полиэтиологическая теория. Этой теории возникновения опухолей в последние годы уделяется все больше внимания. Ее поддерживают большинство патологоанатомов и клиницистов. Причиной возникновения опухолей они считают самые разнообразные факторы, ведущие к глубокому нарушению обмена веществ в клетках и появлению клонов опухолевых клеток. Этими факторами могут быть (часть перечислена выше) химические, физические, вирусно-генетические, паразитарные, гормональные, наследственные, алиментарные и др. По существу, и эта теория не может полностью объяснить все стороны перехода нормальной клетки в опухолевую. Вопрос о механизме перехода нормальной клетки в опухолевую не может считаться решенным, в этом-то и кроется сложность проблемы роста и развития опухолей. Морфология доброкачественные и злокачественные опухоли. Все многообразие опухолей по клиническому значению делят на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли. Как показывает само название, такие опухоли при развитии, как правило, пагубно не влияют на организм животного. Они построены из хорошо дифференцированных клеточных элементов. По их строению можно определить, из какой ткани они развились. В их структуре можно видеть только признаки тканевого атипизма, в то время как клеточный атипизм почти не выступает. Растут такие опухоли медленно, характеризуются центральным ростом, при росте сдавливают окружающие ткани, при этом не нарушают ткань, в которой растут. Окружающая ткань при их росте обычно атрофируется. Такие опухоли после хирургического удаления не возникают повторно. В зависимости от локализации доброкачественные опухоли могут стать опасными. К таким относятся опухоли головного и спинного мозга. Сильно влияет на организм и размер опухоли. Злокачественные опухоли. В отличие от доброкачественных они быстро растут, в результате чего клетки малодифференцированы, порой даже совсем не дифференцированы. Поэтому трудно решать вопрос о происхождении опухоли. У таких опухолей хорошо выражен тканевый и клеточный атипизм, они бедны стромой. Чем беднее опухоль стромой, тем она быстрее растет. Рост опухолей инфильтрирующий, благодаря чему они быстро разрушают окружающие ткани. В немалой степени этому способствуют гистолитические ферменты, вырабатываемые клетками злокачественных опухолей. Они легко проникают через стенки микроциркуляторного русла в просвет сосудов (кровеносных и лимфатических), легко разрушают плотные ткани (хрящи, кости и др.). Признаки злокачественности опухоли: внезапное появление, быстрый, инфильтрирующий рост, повторное появление после удаления хирургическим путем (рецидив) и образование метастазов. У злокачественных опухолей есть одно специфическое свойство — они никогда не переходят в доброкачественные. Влияние опухолей на организм велико. Особенно это касается злокачественных опухолей. Так, опухоли эндокринной системы могут образовывать гормоны, воздействующие на организм хозяина. Аденома коркового слоя надпочечников вызывала образование мужских половых гормонов у кастрированных козлов. Островки опухоли поджелудочной железы могут спровоцировать гипогликемию у собак. В опухолях найдены токсические гормоны, подавляющие обмен веществ в организме и действующие на ферментативную систему. Это приводит к кахексии (истощению) и гибели организма. Ситуационное задание Корова выпасалась летом на влажном пастбище. При копроскопическом исследовании фекалий методом последовательных смывов выявлены овоскопические элементы двух видов правильной овальной формы, золотистые, с крышечкой на одном из полюсов, заполненные желтыми клетками, а также мелкие яйца, но серебристые, также с крышечками на одном из полюсов. Назовите возбудителей, поставьте диагноз, назначьте лечение и предложите комплекс оздоровительных мероприятий. Возбудители — трематоды семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata , трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи-ческих данных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию. Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5—1,0 см. Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4—5 г фекалий методом последовательных смывов. Для повышения эффективности обнаружения яиц со дна осадка берут три капли и наносят на предметное стекло на некотором расстоянии друг от друга, накрывают другим предметным стеклом толщиной 1 мм, но укороченным на 2 см. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на рельефно выступающие и местами расширенные желчные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при хроническом течении болезни отложения солей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении. Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парам-фистомат, для которых характерны рыхлое расположение желточных клеток и серый цвет. Лечение. Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцированно с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антгельминтики на них действуют по-разному. Так, против молодых фасциол при остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фасковерм, фазинекс. Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10%-ной водной суспензии, перорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующему веществу (ДВ). Крупному рогатому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг, с лечебной — 0,2 г/кг. Суспензию готовят перед дегельминтизацией. Антгельминтик действует губительно на фасциол во всех стадиях развития, но особенно эффективен против юных и неполовозрелых форм. Животных в течение 15 сут после дегельминтизации убивать не разрешается. Ацетвикол — стабильная суспензия ацемидофена. Перед применением ее необходимо тщательно взбалтывать. Доза для овец индивидуально через рот из расчета 1 мл/кг. Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дертил О) и зеленого — для крупного рогатого скота (дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрь в дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хроническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). В каждой таблетке содержится по 0,1 г активно действующего вещества (АДВ). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003—0,004 г/кг) и остром (0,006—0,008 г/кг) фасциолезе. В каждой таблетке содержится 0,3 г АДВ. Лактирующим коровам препарат давать нельзя. Не следует дертил Б заменять дертилом О и наоборот. В последнее время дертил Б разрешено растворять в небольшом количестве теплой воды (каждую дозу отдельно) и смешивать с 1,0—1,5 кг комбикорма. Давать индивидуально в кормушку. Размельчать таблетки без защиты органов дыхания и зрения не рекомендуется. Урсовермит (рафоксанид) — суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5 г ДВ рафоксанида. Срок хранения 2 года. Назначают индивидуально перорально, однократно (перед утренним кормлением). Суспензию взбалтывают и дозируют шприцем или мерным цилиндром. С лечебной и профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг. При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животным давать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 сут после дегельминтизации. В 1 мл фасковерма содержится 50 мг клозантела гидроксида. Его выпускают в упаковках по 100 мл. Срок хранения 2 года. Доза для овец и крупного рогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2—5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кг однократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 сут. Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, через рот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5%-ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50 кг 10%-ной суспензии. Этот препарат не противопоказан беременным, сильно инвазированным и ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется. В наших опытах у коров, получавших этот препарат в лечебной дозе, жирность молока снижалась до 1,5 %. Политрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам — 0,14 г/кг массы тела. Корове его задают с комбикормом (0,5—1,0 кг) после тщательного перемешивания. Молодняку крупного рогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животное соответственно 300—500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50—100 голов. Животных подпускают одновременно. Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечно в виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1:1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2—3 места). При осложнениях применяют внутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10%-ного раствора) 3—4 раза в сутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до 1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным — в дозе 2—3 мл. При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан, ивомек плюс и др. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей и эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий — изучение гельминтологической ситуации пастбищ, плановые исследования, дегельминтизация животных и обезвреживание навоза. Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательно осматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы и лужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров, шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматривают растительность, ее прикорневую часть, а затем стенки углублений. В сухую погоду моллюски зарываются во влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушко-видный прудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотность заселения моллюсков на 1 м2 и экстенсивность заражения. Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить мол-люскоциды в биотопы дважды в год — в апреле — мае и начале июня и в конце лета — в июле — августе. На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки — в период поливов. В Средней Азии и Закавказье необходима третья обработка — в конце лета. В качестве моллюскоцидов применяют 5,4-дихлорсалициланилид и сульфат меди (медный купорос). Первый препарат вносят в форме 10%-ного эмульгирующего концентрата в лужи, канавы; мочевину — в количестве 1 г чистого вещества или 10 г концентрата на 1 м3 воды. Пастбища опрыскивают раствором 0,01%-ной концентрации из расчета 0,2 г чистого вещества или 2 г концентрата на 1 м2 площади биотопа. Сульфат меди вносят в проточные и стоячие водоемы с созданием в них концентрации препарата 1:5000 (в проточные — 0,2—0,3 г/л в 1 ч, в стоячие — 0,2 г/л), на влажные участки — из расчета 2 г на 1 м2 площади (20 кг/га). Профилактические дегельминтизации должны строго соответствовать климато-географическим условиям зон. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразно дегельминтизирова'ть трижды: первый раз — в конце сентября — начале октября, второй — в начале января и третий — за месяц до выгона животных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябре или январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище). В условиях Нечерноземья в основном первичное заражение животных происходит во второй половине июля. Известно, что часть адолескариев перезимовывает (до 10 %), поэтому некоторые животные могут заразиться в более ранние сроки — во второй половине мая и в июне. В теплых районах Средней Азии животные заражаются почти круглый год, но преимущественно — во второй половине лета и осенью. Поэтому рекомендуется трехкратная дегельминтизация: в апреле — мае, августе — сентябре и в декабре — январе. В пустынно-пастбищной зоне достаточна одна обработка в год — в декабре. В Закавказье наблюдается примерно такая же картина, но овцы в основном заражаются после перегона с летних пастбищ, следовательно, острый фасциолез наблюдается в конце декабря или начале января. Преимагинальную дегельминтизацию целесообразно проводить через 6 нед после прибытия на зимние пастбища. После предварительных лабораторных исследований обработку при необходимости нужно повторить в конце января и в начале февраля. На Украине животные начинают заражаться в июне — июле, поэтому их необходимо дегельминтизировать не менее трех раз в год: в августе — сентябре, октябре — ноябре и весной перед выгоном на пастбище (при необходимости). Сроки дегельминтизации следует уточнять ежегодно на местах с учетом условий года. Предпочтительна преимагинальная дегельминтизация. Обрабатывать надо все поголовье, в том числе животных индивидуального сектора, даже если установлена не 100%-ная зараженность животных. Стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний период с подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ и сенокосов надежно предохраняет от заражения и заболевания фасциолезом. В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 мес животных переводят на новые участки выпаса. При отсутствии такой возможности пастбища меняют один раз в зависимости от климато-геогра-фических условий (в Нечерноземье — в конце июля — начале августа). Биотермическое обеззараживание навоза с постройкой навозохранилищ на территории ферм крупного и мелкого рогатого скота надежно предотвращает рассеивание яиц фасциол. Необходимо знать, что эффективность дегельминтизации при хроническом фас-циолезе определяют по истечении 28—30 сут. Благополучие хозяйства устанавливают комплексными исследованиями — гельмин-тоовоскопией и гельминтологическими вскрытиями, особенно при остром течении инвазии. Возбудители — трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов Биология развития. Парамфистоматы — биогельминты, они развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков, относящихся к родам Planorbis carinatus, P. planorbis, P. anisus и др. из семейства Planorbidae. В качестве промежуточных хозяев могут быть моллюски и других видов — Bulinus truncatus, В. tropicus (для P. microbothrium — кишечного паразита овец в Нигерии). Развитие особей семейства Gastrothylacidae происходит с участием Gyraulus albus и т. д. Дефинитивные хозяева трематод — крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др. Гельминты, встречающиеся в нашей стране, локализуются в преджелудках жвачных, где они продуцируют значительное количество яиц. При выходе наружу яйца трематод неинвазионны. Попав в теплую воду, они развиваются, и в течение 11—22 сут в них формируются мирацидии, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку моллюска — промежуточного хозяина. Далее они мигрируют в печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста. Она имеет мешковидную форму, неподвижна, содержит внутри большое количество зародышевых клеток. Затем из них на 11—18-е сутки развиваются редии. Редии подвижны, имеют удлиненную форму. В них на 21—25-е сутки развиваются дочерние редии. В теле моллюска из дочерних редии образуются Церкарии — последняя стадия развития личинок трематод в промежуточном хозяине. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2—3 мес. После этого церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде становятся адолескариями. Диагностика, прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических исследований. Острый парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий. Берут 150—200 г фекалий (лучше утром, в полдень и вечером) и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов. Юные трематоды достигают длины 0,5—3,0 мм. Эффективность метода составляет 80 % При хроническом течении инвазии для диагностики используют гельминтокопроскопические исследования. Павших и вынужденно убитых животных подвергают неполному гельминтоскопическому вскрытию (желудок, двенадцатиперстная кишка, преджелудки и т. д.). Острое течение парамфистомазов следует дифференцировать от пастереллеза, паратуберкулеза и эймериозов. Лечение. Высокой эффективностью обладает битионол, который назначают овцам в дозе 0,15 г/кг индивидуально или в дозе 0,2 г/кг групповым методом вместе с комбикормом. Крупному рогатому скоту этот препарат дают индивидуально с комбикормом в дозе 0,07 г/кг после 12 ч голодной диеты. Показан также дифторте-трахлорэтан, который дают при хроническом парамфистоматозе в дозе 0,4 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч через рот в расплавленном виде в смеси с теплой водой и вазелиновым маслом при температуре больше 24 °С. Платенол дают КРС и овцам в дозе 50 мг/кг с комбикормом. Доза гексахлорэтана составляет 0,2—0,4 г/кг. Его назначают в виде суспензии, приготовленной на бентоните или других жирных глинах, — 1 весовая часть бентонита, смешанная с 10 частями гексахлорэтана и 15 частями воды. Животным с низкой упитанностью препарат дают дробно по 0,1 г/кг с интервалом 2—3 дня. Во время дегельминтизации легкосбраживающиеся корма исключают из рациона. Применяют фреон (R 112) в дозе 0,4 мл/кг, разведенный водой (1:1). Последние два препарата наиболее губительно действуют на половозрелых паразитов. Неплохие результаты получены при применении петролейного масла в дозе 150—200 мл крупному рогатому скоту и минтика в дозе 160 мл через рот на одно животное. Минтик более эффективен при двукратном введении в рубец с интервалом 6 дней. Для лечения северных оленей можно применять гексахлорэтан по той же методике, что и для крупного рогатого скота. Никлозамид (за рубежом) применяют овцам и козам внутрь в дозе 50 мг/кг. Эффективен против неполовозрелых гельминтов P. microbothrium. Брамианид (дириан) дают внутрь в виде 4—16%-ной суспензии при помощи специального дозатора. В дозе 15 мг/кг эффективен против половозрелых и неполовозрелых паразитов. Рафоксонид животные получают в дозе 15 мг/кг против неполовозрелых гельминтов. Мясо дегельминтизированных животных можно употреблять в пищу не ранее чем через 28 сут после лечения. Для крупного рогатого скота разработано применение политрема внутрь в дозе 0,5 г/кг. Однако такая доза у некоторых животных вызывает нежелательные реакции и, кроме того, часть животных отказывается принимать его с кормом. Фенбендазол (панакур) при скармливании крупному рогатому скоту с кормом в течение 6 дней в дозе 7,5 мг/кг показал экстенсэффективность, равную 87,2 %. Профилактика и меры борьбы. Рекомендуется организовать стойлово-выгульное содержание телят до одного года и выпас молодняка старших возрастов на культурных и суходольных пастбищах. Летом (июнь, июль) надо провести преимагинальную дегельминтизацию, а зимой (январь) и весной (начало марта) — против взрослых паразитов. Борьба с моллюсками и другие мероприятия такие же, что и при фасциолезе. |