Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни.doc
• Дата: 20.12.2017
• Размер: 3.52 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни.doc
• Тип: Документы; #12256
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 33 из 44

Глава 24

1. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Чума плотоядных (Pestis) — острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и признаками поражения центральной нервной системы.

Историческая справка. Чума известна со времени одомашнивания собак. В трудах Аристотеля она описана как ангина. Распространена повсеместно. В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымская болезнь. Вирусную при­роду чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре. У сереб­ристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928). В СССР у разных видов пушных зверей эту болезнь впервые описали И. В. Миролюбов (1932) и др.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус размером 115 — 160 им из семейства пара-миксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус). Он однороден в иммунобио­логическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота. Вследствие этого у собак, инфицированных вирусом кори, проявля­ется устойчивость к заражению вирусом чумы. И наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори. Кроме того, сыворотка против чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирус чумы собак.

Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7—11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии — не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной — до 83 сут. Нагревание до 60'С разруша­ет его за 30 мин, до 100 °С — моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультра­фиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра — 60 мин, солнечный свет и 0,1— 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола — через несколько часов

Эпизоотологические данные. К вирусу чумы плотоядных воспри­имчивы многие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шака­лы, гиены, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки, ласки, куницы, гор­ностаи, выдры, барсуки. Соболи сравнительно устойчивы, и в годы распространения чумы среди лисиц, песцов и норок они не заболевали. Очень чувствительны к вирусу чумы еноты и тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорьков), признанные в настоящее время лабораторными животными для изучения чумы плотоядных.

Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции живот­ных. Массовые случаи заболевания чумой беспородных собак на Край­нем Севере поколебали известное положение о более высокой чувст­вительности чистопородных животных.

У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен за­болеванию молодняк: у собак — в возрасте до 12 мес, у пушных зверей — до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери заболевают примерно в 2 —5 раз реже.

Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клини­ческого переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истече­ниях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10 — 51 дня. В патологическом мате­риале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 мес, еноты — 9, другие пушные звери — 3 — 5 мес. Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфициро­ванные предметы ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые, птицы и грызуны. Последние являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие живот­ные (в особенности еноты) и бродячие собаки. В звероводческие хозяйства и собакопитомники вирус заносится завезенными животными из неблагополучных по чуме хозяйств, бродячими собаками, а иногда и с инфицированными предметами. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявиться эпизоотией или спорадически. В звероводче­ских хозяйствах падеж среди молодняка может доходить до 70—90%, среди взрослых зверей — 40—70 %.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2 —3-й —в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых 6 сут вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент по­являются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеми-нация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидер­мисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус оста­ется недосягаемым для антител.

Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9—12-й день и сохраняется на этом уровне 60 — 70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют возбуди­тели секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Особое значение имеет Borde-tella bronchiseptica, которой на протяжении 50 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума плотоядных может проте­кать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной ин­фекцией у собак, с алеутской болезнью у норок. Смешанные и секун-дарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, наруше­ния в кормлении, содержании и разведении животных снижают им­мунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть па­тологических процессов и увеличивают летальность.

Течение и симптомы. Инкубационный период у собак продолжа­ется обычно 14—21 день и более, у пушных зверей —9 —30, а иногда 90 дней.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную фор­мы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клини­ческие признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

Выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму болезни. При остром течении отмечают повышение тем­пературы тела до 41— 42 °С, потерю аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2 —3-й день заболевания. Острое течение болезни бывает редко.

Подострое течение также характеризуется высокой темпе­ратурой, сохраняющейся 1 — 2 дня, а иногда 1—2 нед. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей. У щенков 1— 1,5-месячного возраста температура повышается не­значительно или же остается нормаль­ной. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрес­сия, вялость, мышечная дрожь, пугли­вость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2 —3-й день появляются серозно-слизистые, а за­тем гнойные истечения из носа, кото­рые, высыхая, закупоривают носовые отверстия (рис. 50). Животные каш­ляют, чихают, фыркают и чешут ла­пами НОС. Дыхание Становится СОПЯ- Рис. 50 Слизисто-гнойное истечение

щим, учащенным. При аускультации

из носа и глаз при чуме обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления (легочная форма). Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, слизис­тые, а затем и гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рво­ты и упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная фор­ма). Больные собаки издают отвратительный запах.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и носа часто обнаруживается пустулезная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма).

Во многих случаях чума протекает в нервной форме. При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, нарушением координации движений. Периодически наблюдаются эпилептические при­падки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и пара­личи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

Хроническое течение чаще всего свойственно нервной фор­ме. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глу­хота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, иногда на всю жизнь. При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь продолжается от 2—4 до 21—28 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабо выраженном катаре сли­зистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздоравливают через 1—4 нед. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.

Абортивная форма сопровождается лишь 1 — 2-дневным недомоганием.

Клинические признаки чумы у разных видов животных не­сколько отличаются. У лисиц и песцов кожная форма обычно не наблюдается, а нервная — доминирует в конце эпизоотии (рис. 51); у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц. У норок преобладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап, кожи век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корок. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины; течение болезни чаще хроническое. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.

Патологоанатомические изменения обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. В верхних дыхательных путях находят катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-красные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоиз­лияния ; на слизистой оболочке пищеварительного тракта — кровоизлия­ния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости уве­личены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга пере­полнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гипереми-рована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов ла­бораторных исследований.

Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие 6 критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкератоз подушечек лап, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). Если любые четыре из указанных шести симптомов замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков: кашель, фотофобия, по­вышение температуры тела (до 39,9 °С и более) при потере аппетита, нормальная температура при прожорливом аппетите, симптомы поражения нервной системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз (для обследования норок и хорьков рассмотренные схемы менее пригодны, чем для собак). При патологоанатомическом вскрытии ха­рактерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов. Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.

Окончательный диагноз в необходимых случаях устанавливают по результа­там биопробы на щенках собак, лисиц, песцов, хорьков. Наиболее подходящими животными являются тхорзофретки. Для заражения используют кровь больного жи­вотного в момент первого подъема температуры или же суспензию из паренхима­тозных органов трупов.

Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лепто-спирозом, инфекционным гепатитом собак (инфекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, авитаминозом Bj.

При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровож­дающейся лихорадкой, гибель животных наступает быстро — через 2 — 3 дня. Инфек­ционный гепатит наблюдается в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лис, как правило, развивается энцефаломиелит. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завер­шается летальным исходом в день заболевания. Сальмонеллез поражает молодняк 1 — 2-месячного возраста; конъюнктивит не наблюдается; выражено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно и пора­жает зверей разного возраста в разных участках фермы. Авитаминозу В, пред­шествует кормление зверей рыбой, содержащей тиаминазу, болезнь характеризуется массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. В ранней стадии болезни показаны инъекции гамма-глобулина против кори. Одновремен­но или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др.). Из антибактериальных средств наиболее часто используют пенициллин, тетрациклин, левомицетин, стрептомицин, фурл-золидон, энтеросептол, сульфадиметоксин и др., сочетая в соответст­вии с их совместимостью. Одновременно улучшают диету.

Иммунитет. После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Поствакцинальный иммунитет формируется через 10—21 день и сохраняется не менее года. Щенки от своевре­менно вакцинированных матерей невосприимчивы к чуме до 28-днев­ного возраста; к 70-му дню половина из них может заболеть, а к 150-му — большинство. Активная иммунизация животных в течение пер­вых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже — увеличивает летальность до 100 % (среди невакци­нированных зверей погибает не более 79 %). У норок, пораженных болезнью, иммунитет против чумы не всегда вырабатывается.

Профилактика и меры борьбы. В СССР для специфической про­филактики чумы плотоядных успешно применяют сухие вирусвакцины из штаммов «668-КФ», «ЭПМ» и «Вакчум». В благополучных зверо­водческих хозяйствах ежегодно вакцинируют всех плотоядных животных одной из указанных вакцин: основное стадо — за месяц до начала гона, молодняк — с 2-месячного возраста. Собак и пушных зверей, принадлежащих другим организациям или населению, также подверга­ют ежегодной профилактической вакцинации.

Разработан метод одновременной вакцинации собак против чумы и бешенства (Д. Д. Бутьянов и др., 1976). Осуществляют повседнев­ный осмотр всех имеющихся животных, ограждают фермы и соба-копитомники от проникновения на их территорию диких зверей, унич­тожают бродячих собак. Обслуживающий персонал обеспечивают специ­альной одеждой и обувью. Посторонних лиц на фермы и собако-питомники не допускают. Завезенных плотоядных животных подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию.

При возникновении чумы у животных накладывают карантин на ферму, питомник, населенный пункт, квартал или улицу. По условиям карантина временно запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз воспри­имчивых животных, а также их взвешивание, татуировку и другие мероприятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфек­ции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изо­лируют и лечат (или убивают). Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют, независимо от времени года и возраста.

После изоляции больных животных дезинфицируют клетки, домики, вольеры, почву под клетками, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвре­живают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изоляторе, высушивают трое суток при 25 — 33 °С, затем выдерживают 10 сут при комнатной температуре. Тушки павших животных сжигают. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ный р-р креолина, 3 %-ную эмульсию лизола, 2 —4%-ный р-р едкого натра, 4—5 %-ный р-р каспоса, 6—7 %-ный р-р демпа или 1 %-ный р-р формальдегида.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая вы­здоровления или падежа животного от чумы и проведения заключи­тельной дезинфекции. Вывоз собак разрешают через 1,5 мес, а пушных зверей — через 6 мес после снятия карантина.
2.Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота
Остро или хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители — трематоды семейства Fascio-lidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и чело­век. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Рага-fasciolopsis fasciolaemorpha. Локали­зация — желчные ходы печени.

Возбудители. Во всех зонах наи­более часто встречается Fasciola hepatica — обыкновенная фасциола. Трематода листовидной формы, дли­ной 2—3 см, шириной 0,8—1,2 см. Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, неполовозрелые особи — серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы — все внутренние органы раз­ветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники. Розетковидная матка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками, а половая бурса и жен­ское половое отверстие открываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоской (рис. 9).

F. gigantica — гигантская фас­циола отличается от первой боль­шими размерами и формой тела. Длина достигает 4—7,5 см, шири­на — 0,5—1,2 см, форма тела лентонидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами

поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной фор­мы, длиной 0,12—0,14 мм, шириной 0,07—0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.

Биология развития. Фасциолы, как и большинство трематод, — биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием проме­жуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудо­вик (Lymnaea truncatula), для гигантской — ушковидный прудовик (I auricularia). Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями — во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20—30 °С яйцо через 12—18 сут становится инвазионным — в нем формиру­ется эмбриональная личинка — мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидий в воде активно плавают и при встрече с моллюсками — промежуточными хозяевами внедря­ются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят ста­дии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетичес-кое, размножение).

В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2—3 мес. Из одного мирацидия может обра­зоваться lOOO церкариев. Церкарии — последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантий­ную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок — адолескариев, способных заразить дефини­тивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пас­сивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.

Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрело­сти за 3—4 мес

Эпизоотологические данные. Фасциолезы распространены чрез­вычайно широко во всех зонах, за исключением безводных про­странств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фас-циола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встре­чается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.

Источники распространения инвазии. Ими являются заражен­ные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбуди­телей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных — дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза играют видовой состав и численность моллюсков — промежуточ­ных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные паст­бища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало — адолеска­рии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы ими сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.

Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, раз-питию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адо-лескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и вес­ной становиться источником заражения животных.

Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на 8—9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохра­няются не более 1—1,5 сут. Гниение и низкая температура (от —5 до —15 °С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2—3 сут, при температуре 40—50 °С они погибают через несколько минут, 0,5%-ный раствор соляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2%-ный раствор едкого натра — через 2 мин.

Адолескарии устойчивы при —4.. — 6 °С и долго не погибают. В Московской и других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения животных (хотя это особого значения в эпизоотологии не имеет). Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численно-, сти моллюсков, их заражению яйцами фасциол и появлению пастбищах в большом количестве адолескариев. Использований новых земель с применением открытой системы орошения та способствует распространению инвазии, так как моллюски быстрс осваивают новые биотопы

Патогенез и иммунитет. Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате трави возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.

Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травми­руют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей (рис. 11). Скап­ливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупо­ривают желчные ходы и вызывают застой желчи. Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.

Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продукты обмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллерги­ческое воздействие на организм хозяина.

Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно, что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионный иммунитет и есть, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить при хро­ническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клетки в 1 мкл крови, в контроле — 150), лейкоцитоз (12 550 клеток в 1 мкл, в контроле — 7652), уменьшение уровня гемо­глобина и общего белка при резком увеличе­нии содержания гамма-глобулинов. В крови и молозиве больных коров наблюдалось сни­жение лизоцимной активности (на 42,8 %) как показателя естественной резистентности и повышение уровня JgG (на 83,5 %) и JgM (на 52,3 %).

Симптомы болезни. У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хро­нически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целом течение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол (ги­гантская более патогенна), физиологического состояния, возраста дефинитивного хозяина, условий содержания и кормления живот­ных. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2—2,5 мес с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2—41,6 °С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшается число эритроцитов до 3—4 млн, снижается уровень гемоглобина.

Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высо­кой степени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рога-юго скота проявляется сильным угнетением больных, залеживани­ем, резким увеличением печени, ее болезненностью, атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.

У животных того и другого вида при остром течении развивается испит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хрони­ческая инвазия продолжается месяцами. Она обусловливается пара-жтированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональ-мых нарушений печени.

У овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушность слизистых. Поносы сменяются запорами, появляются п re к и в межчелюстном пространстве и нижней части груди. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомы болезни выражены слабее. Часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение прироста живой массы, удоя. Иногда отмечают

аборты. Установлено существенное нарушение витаминного обме­на, особенно витаминов групп А, В и С. При фасциолезе, вызванном фасциолой гигантской, патологический процесс проявляется глуб­же, а симптомы болезни выражены ярче.

Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержания и кормления поголовья даже небольшое количество фасциол может вызвать у животных явную клиническую картину фасциолеза.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхима­тозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5—1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистри­руют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2—3 см, толщина стенки — 0,5 см. При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизли­яния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии отме­чают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение (до 2—3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При бил-лиарном циррозе наблюдают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междоль-ковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху.

При хроническом фасциолезе желчные ходы местами суще­ственно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где отклады­вается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширен­ных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспале­ния и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожи­стая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и уве­личен в объеме.

У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легких и других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельных коров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это в эпизоотологии значительной роли не играет.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи-ческих данных (возраст, зональные особенности, время года и др.),. симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установ­ление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностиче­ский убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию.

Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть вели­чиной от нескольких миллиметров до 0,5—1,0 см.

Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4—5 г фекалий методом последовательных смывов. Для повышения эффективности обнаружения яиц со дна осадка берут три капли и наносят на предметное стекло на некотором расстоянии друг от дру­га, накрывают другим предметным стеклом толщиной 1 мм, но уко­роченным на 2 см. При патологоанатомическом вскрытии обра­щают внимание на рельефно выступающие и местами расширенные желчные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при хрони­ческом течении болезни отложения солей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении.

Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парам-фистомат, для которых характерны рыхлое расположение желточ­ных клеток и серый цвет.

Лечение. Фасциолезных животных следует лечить строго диф­ференцированно с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антгельминтики на них действуют по-разному. Так, против молодых фасциол при остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фасковерм, фазинекс.

Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10%-ной водной суспензии, перорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующему веществу (ДВ). Крупному рога­тому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг, с лечебной — 0,2 г/кг. Суспензию готовят перед дегельминтизацией. Антгельминтик действует губительно на фасциол во всех стадиях развития, но осо­бенно эффективен против юных и неполовозрелых форм. Животных в течение 15 сут после дегельминтизации убивать не разрешается.

Ацетвикол — стабильная суспензия ацемидофена. Перед приме­нением ее необходимо тщательно взбалтывать. Доза для овец инди­видуально через рот из расчета 1 мл/кг.

Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дер­тил О) и зеленого — для крупного рогатого скота (дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрь в дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хро­ническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). В каждой таблетке содер­жится по 0,1 г активно действующего вещества (АДВ). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003—0,004 г/кг) и остром (0,006—0,008 г/кг) фасциолезе. В каждой таблетке содер­жится 0,3 г АДВ. Лактирующим коровам препарат давать нельзя. Не следует дертил Б заменять дертилом О и наоборот. В последнее время дертил Б разрешено растворять в небольшом количестве теплой воды (каждую дозу отдельно) и смешивать с 1,0—1,5 кг комби­корма. Давать индивидуально в кормушку. Размельчать таблетки без защиты органов дыхания и зрения не рекомендуется.

Урсовермит (рафоксанид) — суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5 г ДВ рафоксанида. Срок хранения 2 года. Назначают индивидуально перорально, однократно (перед утренним кормлени­ем). Суспензию взбалтывают и дозируют шприцем или мерным цилиндром. С лечебной и профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг. При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животным давать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 сут после дегельминтизации.

В 1 мл фасковерма содержится 50 мг клозантела гидроксида. Его выпускают в упаковках по 100 мл. Срок хранения 2 года. Доза для овец и крупного рогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2—5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кг однократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 сут.

Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, через рот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5%-ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50 кг 10%-ной суспензии. Этот препарат не про­тивопоказан беременным, сильно инвазированным и ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется. В наших опытах у коров, получавших этот препарат в лечебной дозе, жирность молока снижалась до 1,5 %.

Политрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам — 0,14 г/кг массы тела. Корове его задают с комби­кормом (0,5—1,0 кг) после тщательного перемешивания. Молод­няку крупного рогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животное соответственно 300—500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50—100 голов. Животных подпускают одновременно.

Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечно в виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1:1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2—3 места). При осложнениях применяют внутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10%-ного раствора) 3—4 раза в сутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до 1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным — в дозе 2—3 мл.

При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан, ивомек плюс и др.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей и эпизоотологии заболева­ния. Главные звенья этих мероприятий — изучение гельминтологи­ческой ситуации пастбищ, плановые исследования, дегельминтиза­ция животных и обезвреживание навоза.

Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательно осматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы и лужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров, шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматри­вают растительность, ее прикорневую часть, а затем стенки углуб­лений. В сухую погоду моллюски зарываются во влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушко-видный прудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотность заселения моллюсков на 1 м2 и экстенсивность заражения.

Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить мол-люскоциды в биотопы дважды в год — в апреле — мае и начале июня и в конце лета — в июле — августе. На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки — в период поливов. В Средней Азии и Закавказье необходима третья обработка — в конце лета. В каче­стве моллюскоцидов применяют 5,4-дихлорсалициланилид и суль­фат меди (медный купорос). Первый препарат вносят в форме 10%-ного эмульгирующего концентрата в лужи, канавы; мочевину — в количестве 1 г чистого вещества или 10 г концентрата на 1 м3 воды. Пастбища опрыскивают раствором 0,01%-ной концентрации из рас­чета 0,2 г чистого вещества или 2 г концентрата на 1 м2 площади биотопа. Сульфат меди вносят в проточные и стоячие водоемы с розданием в них концентрации препарата 1:5000 (в проточные — 0,2—0,3 г/л в 1 ч, в стоячие — 0,2 г/л), на влажные участки — из рас­чета 2 г на 1 м2 площади (20 кг/га).

Профилактические дегельминтизации должны строго соответ­ствовать климато-географическим условиям зон. Так, в Нечерно­земье молодняк животных целесообразно дегельминтизирова'ть трижды: первый раз — в конце сентября — начале октября, вто­рой — в начале января и третий — за месяц до выгона животных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябре или январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище).

В условиях Нечерноземья в основном первичное заражение животных происходит во второй половине июля. Известно, что часть адолескариев перезимовывает (до 10 %), поэтому некоторые животные могут заразиться в более ранние сроки — во второй поло­вине мая и в июне. В теплых районах Средней Азии животные зара­жаются почти круглый год, но преимущественно — во второй поло­вине лета и осенью. Поэтому рекомендуется трехкратная дегель­минтизация: в апреле — мае, августе — сентябре и в декабре — январе. В пустынно-пастбищной зоне достаточна одна обработка в год — в декабре. В Закавказье наблюдается примерно такая же кар­тина, но овцы в основном заражаются после перегона с летних паст­бищ, следовательно, острый фасциолез наблюдается в конце декабря или начале января. Преимагинальную дегельминтизацию целесообразно проводить через 6 нед после прибытия на зимние пастбища. После предварительных лабораторных исследований обработку при необходимости нужно повторить в конце января и в начале февраля. На Украине животные начинают заражаться в июне — июле, поэтому их необходимо дегельминтизировать не менее трех раз в год: в августе — сентябре, октябре — ноябре и вес­ной перед выгоном на пастбище (при необходимости).

Сроки дегельминтизации следует уточнять ежегодно на местах с учетом условий года. Предпочтительна преимагинальная дегель­минтизация. Обрабатывать надо все поголовье, в том числе живот­ных индивидуального сектора, даже если установлена не 100%-ная зараженность животных.

Стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний период с подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ и сенокосов надежно предохраняет от заражения и заболе­вания фасциолезом.

В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 мес животных переводят на новые участки выпаса. При отсутствии такой возмож­ности пастбища меняют один раз в зависимости от климато-геогра-фических условий (в Нечерноземье — в конце июля — начале авгус­та).

Биотермическое обеззараживание навоза с постройкой навозо­хранилищ на территории ферм крупного и мелкого рогатого скота надежно предотвращает рассеивание яиц фасциол. Необходимо знать, что эффективность дегельминтизации при хроническом фас-циолезе определяют по истечении 28—30 сут. Благополучие хо­зяйства устанавливают комплексными исследованиями — гельмин-тоовоскопией и гельминтологическими вскрытиями, особенно при остром течении инвазии.

3. Структура государственной ветеринарной инспекции и ее задачи.

Органы государственного управления в области ветеринарной медицины

Государственное управление в области ветеринарной медицины осу­ществляют Кабинет Министров Украины, специально уполномоченный центральный орган исполнительной власти по вопросам аграрной политики, Государственный департамент ветеринарной медицины, его территориаль­ные органы и региональные службы государственно! о ветеринарно-санитар­ного контроля и надзора на государственной границе и транспорте.

Статья 5. Компетенция Кабинета Министров Украины в области ветеринарной медицины

К компетенции Кабинета Министров Украины относятся:

обеспечение осуществления государственной политики в области вете­ринарной медицины:

разработка и выполнение соответствующих общегосударственных программ;

осуществление мер по охране территории Украины от занесения с территории других государств или из карантинной зоны возбудителей инфекционных болезней животных, обеспечение ветеринарного и эпизооти­ческого благополучия, надлежащего качества и безопасности продукции животного происхождения, установление карантина животных и охраны окружающей среды;

обеспечение финансирования и материально-технического снабжения государственных учреждений ветеринарной медицины;

реализация государственной политики лицензирования в области вете­ринарной медицины;

заключение международных договоров;

осуществление других полномочий по управлению отраслью.

Статья 6. Компетенция специально уполномоченного центрального органа исполнительной власти по вопросам аграрной политики

Специально уполномоченный центральный орган исполнительной власти по вопросам аграрной политики:

обеспечивает проведение государственной политики в области ветери­нарной медицины, осуществление государственного ветеринарно-санитар­ного контроля и надзора за качеством и безопасностью пищевых продуктов и продовольственного сырья, а также охраной территории Украины от занесения с территории других государств или из карантинной зоны возбу­дителей инфекционных болезней животных;

направляет и координирует деятельность государственных органов ветеринарной медицины по обеспечению ветеринарного и эпизоотического благополучия, соблюдению порядка, осуществление государственного ветеринарно-санитарного контроля и надзора.

Ситуационное задание

При микроскопическом исследовании проб партии речной рыбы (семейства карповых) в мышцах выявлены метациркарии описторхов.

Ваши действия.

В местах неблагополучных на рынке ветеринарный врач должен проследить о вывешивании объявлений о необходимости обработки рыбы с указанием сроков обработки. При слабом поражении рыбу обеззараживают проваркой 30 минут с момента закипания. Замораживание при -15° в течении 14 суток. Посол с концентрацией соли 14% в течении 14 дней. При множественном поражении мышц рыбу отправляют на техутилизацию или в корм пушным зверям после обеззараживания замораживанием -15° в течении 14 суток.