Реферат Максимов А.П.. Силикоз и меры его профилактики
 Скачать 55.48 Kb.
|
1 2 Министерство образования и науки РФ Федеральное государственное автономное образовательное учреждение Высшего образования «Северо-Восточный федеральный университет им М.К.Аммосова». Медицинский институт Кафедра «Общественного здоровья и здравоохранения, общей гигиены и биоэтики» РЕФЕРАТ На тему: «Силикоз и меры его профилактики» Выполнил: Максимов Арсентий Петрович Группы: ЛД 306/2 г. Якутск 2021 Содержание Введение………………………………………………………………………………………….3 1. Этиология заболевания……………………………………………………………………….4 2. Патогенез………………………………………………………………………………………4 3. Клиническая картина………………………………………………………………………….5 4. Диагностика……………………………………………………………………………………6 5. Осложнения…………………………………………………………………………………..15 6. Лечение……………………………………………………………………………………….16 7. Профилактика………………………………………………………………………………..17 Заключение……………………………………………………………………………………...17 Список использованных источников………………………………………………………….18 Введение История изучения силикоза восходит к глубокой древности. По Коллису (1915), по-видимому, уже в эпоху неолита рудокопы болели силикозом. Пневмокониотические изменения были найдены также при вскрытии египетских мумий. В древней греческой и римской литературе имеется ряд указаний на тяжесть условий и опасность горного промысла, особенно в серебряных и золотых разработках. В трудах Гиппократа имеется указание на болезнь горнорабочих, сопровождающуюся давлением в груди, тяжелой одышкой и бледностью; очевидно, речь шла о силикозе. В середине XV века ядовитые пары и дымы металлов считали причиной болезни горнорабочих; об этом пишет в своей работе швабский врач Элленбог, а позже и Парацельс. В русской литературе указания на заболевания легких у рудокопов, связанные с вдыханием шахтной пыли, имеются в сочинении М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763). К. С. Славянский (1896) — ученик И. II. Мечникова — провел экспериментальную работу на кроликах, изучал пути проникновения пыли в легочную ткань. Он указал на важное значение лейкоцитов в поглощении пылевых частиц, на распространение последних по лимфатическим щелям и задержку в узелках лимфоидной ткани. В Советском Союзе опубликованы многочисленные работы, посвященные изучению патогенеза, патоморфологии, клиники и профилактики пневмокониозов, в том числе и силикоза. Несмотря на то, что силикоз очень старое заболевание, сообщения о новых случаях приходят как из экономически развитого, так и из развивающегося мира. В начале нашего столетия силикоз был серьезной причиной заболеваемости и смертности. Современные рабочие ряда профессий по-прежнему подвергаются воздействию пыли кремнезема, и, когда новая технология не имеет соответствующего обеспечения механизмами подавления пыли, они могут попасть под воздействие уровней и частиц пыли более опасных, чем в при работе в условиях немеханизированных систем. Повсюду, где разрушается земная кора и применяется или перерабатывается горная порода или песок, содержащие кремнезем, существует опасность для респираторной системы рабочих. Продолжают поступать доклады с производств и из рабочих сред, ранее не считавшихся опасными, что показывает практически повсеместное распространение кремнезема. В действительности, вследствие инкубационного периода и хронического характера расстройства, включая развитие и течение силикоза после прекращения воздействия, у некоторых рабочих, в настоящее время подвергающихся воздействию, заболевание может не проявиться до начала следующего столетия. Во многих странах по всему миру, разработка месторождений и карьеров, прокладка туннелей, обдувка абразивными материалами и литейное производство продолжают представлять основной риск воздействия кремнезема, а эпидемии силикоза все еще случаются даже в развитых странах. Этиология заболевания Силикоз (от лат. silicium — “кремний”), или халикоз (от греч. chalix — “известковый камень”) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60 % диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно его частицы размерами 2—3 нм, является мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играют также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10—15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительна, то может возникнуть и острая его форма за 1—3 года (“острый” силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (“поздний” силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий. Силикоз является наиболее часто встречающимся профессиональным заболеванием легких. Патогенез В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы: — ингаляцию частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы); — поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами; гибель макрофагов; высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния; — повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель; — появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани; — возможное развитие дальнейших осложнений. Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами, и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглощении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы, ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины, предполагается участие в фибриллогенезе и иммунных реакций, однако механизм их развития при силикозе еще не ясен. Согласно иммунологической теории при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки и при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител пока не обнаружено. Клиническая картина Общие проявления Заболевание развивается постепенно, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и ее гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов. Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субтрофический или атрофический. Формы силикоза Клинические и патологические проявления заболевания отражают различную интенсивность воздействия, длительность инкубационного периода и ход развития. В зависимости от этого, можно выделить следующие формы силикоза: — Хронический (или классический) силикоз может быть асимптоматичным или же приводить к скрыто прогрессирующей усиленной одышке или кашлю (часто ошибочно приписываемому процессу старения). На рентгенограмме он представлен аномалиями в виде маленьких (менее 10 мм), округлых затемненных областей, преимущественно в верхних долях. Заболевания с историями развития болезни по прошествии 15 или более лет после воздействия чрезвычайно распространены. Патологическим признаком хронической формы является силикозный узелок, характерна бесклеточная центральная область концентрически расположенных, скрученных гиалинизированных коллагеновых волокон, окруженных клеточной соединительной тканью с ретикулиновыми волокнами. Хронический силикоз может привести к PMF (иногда называемый сложным силикозом) даже после прекращения воздействие пыли, содержащей кремнезем. — Прогрессирующий массивный фиброз обычно сопровождается усиленной одышкой. Для этой формы заболевания характерны появление на рентгеновском снимке грудной клетки узелковых затемнений, превышающих 1см, и, как правило, ослабленная способность диффузии окиси углерода, пониженное кислородное напряжение в покое и при нагрузке и заметное ограничение при спирометрии или измерении объема легких. Деформация бронхиального дерева может приводить к непроходимости дыхательных путей и кашлю с мокротой. Может возникать рецидивирующая бактериальная инфекция, сходная с тем, что наблюдается при бронхоэктазии. Потеря веса и кавитация крупных затемненных областей должны вызывать подозрения на туберкулез или другую микобактериальную инфекцию. Пневмоторакс может стать осложнением, опасным для жизни, так как фиброзное легкое расправляется с трудом. Гипоксемический отказ дыхательных органов при «легочном» сердце является обычным результатом. — Ускоренный силикоз может возникать после более интенсивного, но меньшего (5 — 10 лет) по продолжительности воздействия. Симптомы, данные рентгенографии и физиологические параметры схожи с тем, что наблюдаются при хронической форме. Ухудшение работы легких наступает быстрее, и у многих рабочих с прогрессирующей болезнью может развиться микобактериальная инфекция. Зачастую при прогрессирующем силикозе наблюдается аутоиммунное заболевание, предполагающее склеродермию или системный склероз. Развитие отклонений, выявляемых рентгеновским путем, и функциональных расстройств может быть очень быстрым, когда силикоз сопровождается аутоиммунным заболеванием. — Острый силикоз может развиться при мощном воздействии кремнезема в течение периода длительностью от нескольких месяцев до 2 лет. Среди показательных симптомов часто наблюдается сильнейшая одышка, слабость и потеря веса. Рентгенографические данные о диффузном альвеолярном наполнении отличаются от тех, что получают при более выраженной хронической форме силикоза. Были описаны данные гистологии, сходные с легочно-альвеолярным протеинозом, а время от времени сообщается о внелегочных расстройствах (в почках и печени). Обычным течением болезни является быстрое развитие тяжелой вентиляционной гипоксемии. Туберкулез может осложнить все формы силикоза, но наибольшему риску подвергаются люди с острым или прогрессирующим заболеванием. Само по себе, даже без силикоза, воздействие кремнезема может предрасполагать к этой инфекции. Типичным организмом является м. туберкулез (M. tuberculosis), но наблюдаются также и нетипичные микобактерии. Даже в отсутствие силикоза по данным рентгенографии рабочие, подвергшиеся воздействию кремнезема, могут приобретать другие профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, такие, как хронический бронхит и сопутствующая ему эмфизема. Эти отклонения связаны с воздействием во время работы пыли различных минералов, в том числе и пыли, содержащей кремнезем. 4. Диагностика Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы). Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ЧД), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.). На основании клинико-функциональных и рентгено-морфологических признаков различают 3 стадии силикоза. I стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным, или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ, МС выд., ОФ выд. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути. II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии. III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, а иногда наблюдаются и прступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования, клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания. Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакам силикоз делят на интерстициальную, или диффузно-склеротическую, узелковую и опухолевидную формы. Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания. В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких. Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней. В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких. На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается склонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (таких как высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т.д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы, что бывает чрезвычайно редко. Особенности рентгенологической картины у пескоструйщиков. По рентгенологическим признакам переход заболевания из I во II стадию определяется сравнительно короткими сроками (2—3 года). Сроки перехода заболевания из II в III стадию могут быть еще короче. Для силикоза пескоструйщиков характерны определенные рентгенологические признаки в их постепенном развитии. Ранние проявления заключаются в нерезком диффузном уплотнении и деформации сосудов легких и нерезком утолщении стенок бронхов (преимущественно мелкого калибра). Известно, что мелкие и средние разветвления бронхиального дерева в норме не видны на рентгенограммах. Появление их изображения в виде мельчайших кольцевидных теней или двух параллельных теневых полосок с просветом 1—3 мм свидетельствует об утолщении стенок бронхов за счет развития фиброзной соединительной ткани в перибронхиальных пространствах и в стенках бронхов. Одновременно с этим появляется мелкоячеистый (сетчатый) рисунок в средних и нижних отделах легких (интерстициальные изменения). Корни легких иногда нерезко расширены, структура их менее четкая, чем в норме, увеличены также плотность, интенсивность тени корней. В этом периоде развития силикоза у пескоструйщиков, более чем у половины больных, можно увидеть нерезкие изменения междолевой плевры и деформацию правого, реже левого куполов диафрагмы. Плевральные изменения лучше видны на правых боковых снимках, а также при рентгенокимографии диафрагмы, выявляющей деформацию диафрагмальных зубцов в области плевродиафрагмальных сращений при спокойном и форсированном дыхании. Ряд важных для диагностики дополнений может внести томографическое исследование легких. В ряде случаев на томограммах можно выявить такой важный признак силикоза, как мелкие узелки, еще не видимые на обзорных рентгенограммах, а также более четко определить изменения кровеносных сосудов, корней легких и междолевой плевры. При динамическом наблюдении наряду с указанными признаками, которые становятся более выраженными через 6—12 месяцев, можно увидеть на обзорных рентгенограммах немногочисленные мелкие округлые тени около 2 мм в диаметре, обусловленные силикотическими узелками. Через 2—3 года после выявления указанной рентгенологической картины можно обнаружить характерную картину узелкового и диффузного, интерстициального фиброза легких, причем узелковые образования обычно увеличиваются в числе по направлению сверху вниз. Часто менее затронутыми все же оказываются нижнебоковые отделы и верхушки легких. Величина отдельных узелков иногда достигает уже 3—4 мм в диаметре. В этой стадии развития силикоза у большинства больных наблюдаются заметные проявления легочно-сердечной недостаточности, выявляемые как общеклиническими, так и специальными пробами. Увеличение количества и размеров силикотических узелков ведет к их слиянию с образованием конгломератов. Обширные сращения междолевой, висцеральной и париетальной плевры, распространенная резко выраженная, местами буллезная эмфизема легких, резкие нарушения дыхания, расстройства крово- и лимфообращения, дистрофические изменения со стороны миокарда, иногда спонтанный пневмоторакс неизбежно ведут к увеличению сердечно-легочной недостаточности, которая и может явиться непосредственной причиной смерти больного. Особенности рентгенологической картины силикоза у горнорабочих. Силикоз у некоторых категорий подземных рабочих (бурильщиков, взрывников, крепильщиков) горно-рудной промышленности, а иногда у рабочих проходческой группы угольных шахт имеет большое сходство с силикозом пескоструйщиков, но среди горнорабочих чаще встречается опухолевидная форма силикоза. Массивные затемнения в легких при опухолевидной форме силикоза обусловлены развитием плотной фиброзной соединительной ткани. Опухолевидные фиброзные хрящевидные узлы в легких могут достигать больших размеров. Резкое нарушение архитектоники легких, связанное с формированием крупноузлового фиброза, влечет за собой резкое вздутие тех участков легких, которые менее пострадали от фибротического процесса. Разрывы истонченных, потерявших эластичность межальвеолярных и междольковых перегородок, ведут к образованию крупнобуллезной эмфиземы, резко отягощающей силикотический процесс. Ограничение дыхательных движений и нарушение всего акта дыхания и деятельности сердца усугубляются еще и тем, что при опухолевидной форме силикоза всегда имеются мощные плевральные и перикардиальные сращения. Все это быстро ведет к декомпенсации дыхания и кровообращения и летальному исходу. Особенности рентгенологической картины силикоза у рабочих литейных цехов. Силикоз у рабочих литейных цехов (стеженщиков, обрубщиков, земледелов, крановщиков, выбивщиков и др.) может возникнуть через 10—15 лет после начала работы, связанной с вдыханием пыли. Пылеобразование в литейных цехах связано со многими трудовыми процессами — просевом и формовкой земли для отливки металлических изделий, выбивкой опоки, при очистке деталей от горелой земли и т.п. Начало заболевания в большинстве случаев не находит какого-либо общеклинического выражения, если, конечно, силикозу не сопутствуют другие заболевания. Диагноз может быть установлен только при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах легких выявляются следующие закономерно повторяющиеся признаки: легочные поля имеют сероватый фон, сосудисто-бронхиальный рисунок не груботяжистый, как это часто наблюдается при других вариантах развития силикотического фиброза, а, наоборот, как бы нивелирован. Легочные поля постепенно покрываются мелкой сетью фиброзно измененных сосудов и бронхов. Силикотические узелки отсутствуют или они очень малых размеров (1—3 мм), тени их менее интенсивны, контуры менее четко очерчены по сравнению с таковыми у пескоструйщиков. Менее выражены и реже выявляются также изменения плевры. Корни легких в I стадии заболевания мало или совсем не расширены, но характерно раннее изменение их структуры, которая на рентгенограммах выглядит нивелированной, вследствие чего отдельные элементы корня (сосуды, бронхи) плохо дифференцируются. Следующей особенностью силикоза у рабочих литейных цехов является медленное прогрессирование процесса. Если силикоз не осложнен туберкулезом или каким-либо другим заболеванием органов дыхания (хроническим бронхитом, бронхоэктазией, пневмонией), то на протяжении 3—5 лет и более редко можно отметить заметное увеличение фиброза. Тем не менее субъективные ощущения больных (одышка, боли в грудной клетки и др.) могут нарастать. Другими словами, здесь нет прямо пропорциональной зависимости между жалобами больных и ренгено-морфологическими проявлениями силикоза. Часто толчком к нарастанию субъективного ухудшения заболевания являются перенесенные пневмонии. Вторая стадия силикоза у рабочих литейных цехов характеризуется нарастанием интерстициального фиброза, нередко в нижних отделах легких появляются бронхоэктазии, увеличивается количество узелков при незначительном нарастании их размеров, больше и лучше видны стенки бронхов вследствие значительного их фиброза, нарастают изменения со стороны корней легких, главным образом в отношении изменения их структуры. При рентгенофункциональных исследованиях обнаруживается увеличение нарушений функции легочного дыхания, обусловленных нарастанием диффузной эмфиземы легких. Не наблюдается такого заметного чередования мелких эмфизематозных участков просветления с округлыми тенями силикотических узелков и грубоячеистым рисунком легких, как при силикозе у пескоструйщиков, а иногда у горнорабочих. Даже в этой стадии развития у неосложненного силикотического процесса у рабочих литейных цехов 3—4 года являются в большинстве случаев недостаточным периодом времени для рентгенологического выявления нарастания процесса. При длительном наблюдении таких больных редко отмечается образование конгломератов из слившихся узелков и еще реже массивных, опухолеподобных образований. Все это дает основания считать, что силикоз у рабочих литейных цехов не только существенно отличается рядом закономерно повторяющихся рентгено-логических признаков, но имеет и менее злокачественное течение, чем у пескоструйщиков и в некоторых случаях у горнорабочих. Среди рабочих литейных цехов силикоз в своем развитии редко достигает III стадии заболевания. Правда, наблюдаются случаи, когда силикоз осложняется бронхоэктатической болезнью, хронической интерстициальной пневмонией со значительными изменениями со стороны как органов дыхания, так и всего организма, что и дает основание диагностировать III стадию заболевания. Особенности рентгенологической картины силикоза у фарфорщиков. На фарфоро-фаянсовых производствах большая часть трудовых процессов (формовка, обжиг, охлыстовка, размол “черепа” и т.д.) связана с пылеобразованием. С пылеобразованием не связаны такие процессы, как покрытие готовой продукции глазурью, художественная роспись (в живописных цехах) и хранение готовой продукции. Пыль фарфоровых производств содержит значительное количество свободной двуокиси кремния (10—30 % и более). Степень запыленности воздуха на различных участках значительно колеблется — от нескольких до десятков мг в 1 м3 воздуха. Длительное вдыхание этой пыли может привести к заболеванию силикозом, которое возникает через 10—15 и более лет после начала работы в “пылевой” профессии. Более короткие сроки возникновения силикоза наблюдаются редко, например, при работе на бегунах — при размешивании сухой массы, содержащей глину и песок, при дроблении битых фарфоровых изделий (так называемого черепа). Первая стадия силикоза у фарфорщиков характеризуется следующими рентгенологическими признаками: усиленным, груботяжистым, особенно в нижних отделах легких, легочным рисунком и подчеркнутой в своих морфологических элементах груботяжистой структурой корней легких. Тени силикотических узелков отсутствуют или же немногочисленны, размер отдельных узелков редко превышает 2 мм. Нет ни мелкосетчатого рисунка, закономерно встречающегося в случаях силикоза у рабочих литейных цехов, ни узелково-ячеичного фиброза, наблюдаемого у пескоструйщиков и горнорабочих. Почти не встречаются слияния узелков в конгломераты и опухолевидные образования в легких. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет. 1 2 |