СИНДРОМЫ. Синдром аритмии
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) Створки митрального клапана не полностью закрывают атриовентрикулярное отверстие, что приводит к регургитации крови в предсердие в фазу систолы. Причины делятся на 2 группы: 1) органические изменения створок, их площади, т. е. собственно клапанный порок 2) нарушение координации функционирования всего клапана:
Возникает при расширении полости левого желудочка
В норме фиброзное кольцо в фазу диастолы расширяется, в фазу систолы суживается (уменьшение до 35%) под действием циркулярного слоя мышц сердца. При кальцинозе фиброзное кольцо становится ригидным и не поддается сжимающему и расширяющему действию мускулатуры
 Этиология
Гемодинамика, патогенез Изменения гемодинамики рассматривают по этапам компенсации порока. 1-й этап компенсации. В фазу диастолы из предсердия в желудочек поступает 60 мл крови. В систолу желудочка 40 мл поступает в аорту и 20 мл ретроградно в предсердие. Теперь в предсердии окажется не 60, а 80 мл крови. Объем предсердия увеличится, а давление в нем останется нормальным , так произойдет тоногенная дилятация предсердия. Тонус мышцы предсердия понизится, и оно уступит большему объему. В период диастолы этот повышенный объем крови без какого-либо препятствия переходит в левый желудочек, так как атриовентрикулярное отверстие велико, до 6 см2. Повышенный объем крови при переходе в левый желудочек может дать усиление III тона. Левый желудочек теперь воспринимает не 60, а 80 мл крови . В диастолу его объем увеличивается, происходит тоногенная дилятация . По закону Старлинга левый желудочек в систолу увеличивает силу сокращения и в аорту направляется 60 мл крови, а 20 мл вновь возвращается в предсердие. Создается равновесие, когда сердце поддерживает нормальный выброс в аорту, например 60 мл, и совершает дополнительную работу по перемещению крови в предсердие. Равновесие поддерживается тоногенной дилятацией и гипертрофией левого желудочка. При острой недостаточности митрального клапана оно достигaется за 3-4 цикла сокращения сердца. Итак, 1-й этап компенсации происходит за счет тоногенной дилятации, усиления сокращения мышцы левого желудочка и последующей его гипертрофии. 2-й этап компенсации. Известно, что гипертрофия не идеальный механизм компенсации, так как ведет к дистрофии мышцы желудочка:
По мере развития патологического процесса может наступить такое состояние, когда при увеличении объема крови, поступающей в желудочек, тоногенная дилятация его не сопровождается должным увеличением силы сокращения. Остаточный объем крови в левом желудочке увеличивается, и повышается в нем теперь конечное диастолическое давление. Это, в свою очередь, затрудняет переход крови из левого предсердия и давление в нем повышается. Непосредственной причиной повышения конечного диастолического давления в левом желудочке с современных позиций считается нарушение диастолической функции сердца. С повышением конечного диастолического давления в левом желудочке затрудняется переход крови в него из предсердия и начинается 2-й этап компенсации порока. Повышение давления в предсердии замедляет переход в него крови по легочным венам. Чтобы ток крови через МКК продолжался, требуется повышение давления в легочной артерии, артериолах, капиллярах и в венах с сохранением перепада давления от легочной артерии до левого предсердия. Механизм повышения давления в МКК известен как рефлекс Китаева: повышенное давление в устье легочных вен раздражает барорецепторы. Ответом на него является рефлекторное повышение тонуса артерий МКК. Теперь требуется повысить давление в легочной артерии, чтобы обеспечить переход крови по МКК. Повышение давления в легочной артерии приводит к повышенино нагрузки на правый желудочек, и развивается его гипертрофия. Итак, 2-й этап компенсации характеризуется застоем крови в легких, легочной арериальной гипертензией и повышенной нагрузкой на правыи желудочек. Дальнейшее изменение гемодинамики состоит в развитии недостаточности правого желудочка и застойных изменений в БКК.  Клинические симптомы, содержание по 3-м уровням На 1-м и 2-м этапах компенсации порока клинические симптомы различны. Жалобы. На 1-м этапе жалоб, характерных для порока сердца, нет. На 2-м этапе появляется одышка при физической нагрузке, постоянная, рестриктивная (затруднен вдох). Причина одышки – застой крови в легких, который приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких (снижение жизненной и общей емкости легких , их растяжимости ). Определенное место занимают и обструктивные нарушения. Растяжимость легких снижается в результате:
Увеличивается аэродинамическое и вязкое сопротивление ткани легких в результате:
При небольшой степени застоя одышка беспокоит при привычной физической нагрузк. При выраженном застое в легких одышка возникает при ходьбе по ровному месту. При резко выраженном застое в легких пациент жалуется на одышку в покое. Остро развивающийся застой в легких дает клинику инспираторного удушья – сердечной астмы. При этом возможен выраженный компонент бронхоспазма. При длительном застое в легких развивается пневмофиброз, хронический застойный бронхит, характеризующийся кашлем. Кашель может быть эквивалентом сердечной астмы. Он возникает при раздражении кашлевых рецепторов бронхов застойной жидкостью. Кашель бывает сухой с небольшим количеством мокроты, иногда с кровью (кровохарканье). При крайней степени отека определяется пенистая мокрота розового цвета, что объясняется содержанием в жидкости сурфактанта, белка крови, розовый цвет мокроте придаю эритроциты. Сердцебиение – ощущение сокращений сердца . Эта жалоба характиризует синдром нарушения (изменения) ритма сердечной деятельности. Боли в области сердца – колющие, ноющие без отчетливой связи с физической нагрузкой. Осмотр и пальпация области сердца. На 1-м этапе компенсации можно обнаружить усиление верхушечного толчка, увеличение площади, а также небольшое смещение его влево. На 2-м этапе определяются более отчетливые изменения верхушечного толчка. На основании сердца могут определяться пульсация легочной артерии и толчок правого желудочка при его гипертрофии. Перкуссия. Смещение влево границы относительной тупости сердца в 1-м периоле компенсации. Во 2-м периоде – смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца. Возможно смещение вверх вправо границ абсолютной тупости сердца при гипертрофии правого желудочка . Увеличиваются длинник и поперечник сердца. Детальная перкуссия контуров сердца позволяет выявить митральную конфигурацию и сглаженность его талии. Аускультация. 1-й этап компенсации. I тон ослаблен или даже отсутствует (нет периода замкнутых клапанов), III тон. Шум сердца имеет следующие свойства:
На 2-м этапе компенсации дополнительно определястся усиление II тона на легочной артерии (усиление гидравлического удара в клапаны легочной артерии при повышении в ней давления). Кроме того, можно обнаружить симптомы застоя в легких. Над нижними отделами легких притупление перкуторного звука, везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые (застойные) хрипы. При осмотре можно выявить цианоз, обусловленный недонасышением крови в легких в условиях застоя , рестриктивных нарушений вентиляции, увеличением шунтирования крови из системы артериол малого круга в венулы, минуя капилляр , где происходит газообмен. Это элемент центрального цианоза. Периферический цианоз развивается при снижении скорости кровотока в БКК и характеризует недостаточность левого желудочка. Параклинические исследования. Рентгеновский снимок сердца во фронтальной проекции позволяет выявить митральную конфигурацию. При этом отмечается увеличение 2-й дуги (легочной артерии), 3-й дуги (ушка левого предсердия) и 4-й (левого желудочка). Талия сердца сглажена за счет преимущественного выбухания 2-й и 3-й дуг. Во II косом положении дуга левого желудочка увеличена, закруглена, более 2 см накладывается на тень позвоночника, что свидетельствует о гипертрофии и дилятации левого желудочка. В I косом положении увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см) . Пр рентгеноскопии обнаруживается систолическая пульсация предсердия по отклонению контрастированного пищевода кзади , что обусловлено регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие. Во фронтальной плоскости 4-я дуга в систолу смещается кнутри, а 3-я – кнаружи. Это называют коромыслоподобными движениями левого контура сердца. Застой в легких диагностируется по расширению легочных корней и усилению сосудистого рисунка, который прослеживается до периферических отделов легких, а также по общему понижению прозрачности легочных полей. Застойные легкие характеризуются снижением показателей вентиляционной функции легких по рестриктивному типу: снижение ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких, МВЛ и ОФВ1 снижаются параллельно ЖЕЛ. Электрокардиография позволяет выявить гипертрофию и дистрофию левого предсердия и левого желудочка. Изменения предсердия выявляются по расширению и деформации зубца Р. Он может иметь две вершины, причем вторая волна обычно больше первой и обусловлена возбуждением левого предсердия. Время внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 с. При гипертрофии левого желудочка могут определяться косвенные и прямые признаки. К косвенным признакам гипертрофии левого желудочка относят отклонение электрической оси QRS влево, горизонтальную электрическую позицию сердца и поворот сердца вокруг его продольной оси против часовой стрелки влево. Достоверные признаки гипертрофии левого желудока состоят в увеличении вольтажа зубца R в V5,6, где он составляет 26 мм и более, а сумма S в V1 и R в V5,6 равна или превышает 31 мм. Прямым признаком гипертрофии левого желудочка является также увеличение времени внутреннего отклонения в V6 более 0,05 c. Перенапряжение левого желудочка сердца проявляется дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т V1,2,5,6. Фонокардиография: ослабление I тона, усиление II тона на легочной артерии на 2-м этапе компенсации, III тон сердца усилен в связи c повышением объемв крови, который переходит из левого предсердия в левый желудочек, а также различные формы систолического шума. Эхокардиография позволила с достоверностью дифференцировать различные нарушения структуры и функции митрального клапана: поражение створок, фиброз, кальциноз, поражение хорд, пролапс митральноro клапан , расширение фиброзного кольца, увеличение размеров камер сердца, величину регургитации крови в левое предсердие, гипертрофию мышцы предсердий и желудочков, а также степень ее выраженности. С пмощью эхокардиографии можно получить косвенные, но весьма информативные данные о внутрисердечнои гемодинамике: давление в легочной артерии, в полостях сердца, в том числе конечное диастолическое давление, показатели систолической и диастолической функции сердца. Митральный стеноз (stenosis ostii venosi sinistri), или сужение левого венозного отверстия Один из самых распространенных пороков сердца. Сращение створок клапана по периферии, что ведет к образованию мембраны. Нормальное отверстие достигает площади 6 см2.
 Этиология
Гемодинамика, патогенез 1- й этап компенсации. Затруднение перехода крови в левый желудочек из левого предсердия приводит к дилятации последнего. Вначале дилятация носит тоногенный характер, т. е. при увеличении объема крови в левом предсердии понижается тонус мышцы предсердия и давление в нем не повышается. Более энергичное сокращение предсердия позволяет эвакуировать весь объем крови в левый желудочек. Однако возможности для гипертрофии у предсердия ограничены и компенсация теперь происходит за счет повышения давления в левом предсердии, что означает начало 2-го этапа компенсации. Сужение атриовентрикулярного отверстия называют 1-м барьером. 2-й этап компенсации отличается от такового при недостаточности митрального клапана значительной легочной артериальной гипертензией. Если в первом случае ее назвали пассивной, компенсаторной, то при митральном стенозе легочная артериальная гипертензия как бы переходит пределы, необходимые для компенсации, и становится патологической. Перепад давления от легочной артерии до легочных вен здесь значительно больше за счет большего повышения тонуса артерий МКК (рефлекс Китаева), защищающего капилляры легких от чрезмерного повышения в них давления и развития отека легких. Этот механизм называют 2-м барьером. При длительном повышении тонуса артерий происходит уплотнение их стенок, артериогиалиноз сосудов. И если до этого барьер был функциональным, теперь он становится органическим. Это важно для понимания тактики оперативного лечения порока сердца в период, когда 2-й барьер является функциональным, и после комиссуротомии, когда ликвидируется 1-й барьер, снижается давление в предсердии, исчезает и 2-й барьер. Ликвидация же 1-го барьера в период органического 2-го барьера не приносит существенного улучшения гемодинамики. Особенностью гемодинамических изменений при митральном стенозе являются ненагруженность левого желудочка, тогда как нагрузка на правый желудочек повышена, значительное повышение давления в левом предсердии, легочной артерии. В нормальных условиях несколько большая нагрузка в отношении минутного объема крови падает на левый желудочек: левый - 5,1 и правый - 4,9 л/мин. Разница нивелируется шунтированием крови. При митральном стенозе возможно обратное соотношение: левый - 6,2 и правый - 8,4 л/мин. Застой крови в легких, легочная артериальная гипертензия создают условия для шунтирования крови в обратном направлении. Клинические симптомы, содержание по 3-м уровням |